Aldring/respiration Flashcards
Hvad er Hayflick-grænsen?
Cellers maximale antal delinger. (fx ca 60x for fibroblaster fra børn, 50x for yngre mennesker og 20x for ældre). Det er enderne på kromosomerne, telomerene, som er afgørende.
Nævn de tre aldringsteorier
Slitageteorien
Mutationsakkumulationsteorien
Afvejningsteorier
Definition på en ældre pt.?
+75 år
Hvilke kræfttyper spreder sig hyppigst til knoglemarv?
Bryst- og prostatakræft (60-80%). Kræft i knoglemarven er lidt pr definition uhelbredeligt. Kræftcellerne bliver resistente, og pt. får knoglesygdom.
Metastatisk brystkræft spredes hvordan til knogle og til hvilken del af skeletet?
Spreder sig via kredsløbet til knoglemarven i det axiale skelet.
binder sig til cancer associated fibroblasts - her beskyttes de. De kan ligge dorment her i flere år, og kan vækkes af osteoblaster, som frigiver bla. TGFbeta og IGF. Ca. 5% har efter 5 år metastaser i knoglen.
Hvad leder knoglemarvskræft til?
Øget forekomst af osteoklaster
Nedsat differentering af pre-osteblaster
Hvad er PTHrP?
Parathyroid hormon related protein. Udtrykkes af cancerceller i KM, som øger osteoklast aktivitet.
fastholder samtidig pre osteoblaster i et umodent stadie ved at frigive RANKL og nedregulere OPG.
Mulige årsager til høje prævalens af osteoperose i DK?
Geografisk placering - mangel på sol = mangel på vitD3 i befolkningen.
Etnicitet?
Kost/livstil
For for undersøgelser/diagnoser
For sen eller utilstrækkelig behandling.
Androgener effektor på knogler?
Testostero/østrogen Opreguleres OPG og nedregulere RANKL
Dette giver en kontrolleret resorption og aktiv formation = stærk knogle.
Fjernes androgener (fc ved menopause) = mere resorption og mindre reformation = tab af knoglemasse.
Osteoperose, forskel på mænd og kvinder?
Kvinder får en hurtig knogleresorption og mænd får en langsom ditto.
Begge oplever et langsomt fald i formation.
Årsager til osteoperose?
Stigende alder og fald i kønshormon niveau.
Behandlingsinduceret: Glukokortikoider.
Stofskifte sygdomme: Cushings, Hyper PTH)
Mangel på vitamin D3 (rakit/engelsk syge, osteo malacia).
Patogenese for KOL? Kort
Kronisk inflammation af luftveje, en forstærket inflammatorisk respons.
Samt
Ubalance mellem proteinaser og antiproteinaser= øget proteolyse = beskadigelse af luftveje. Og oxidativt stress.
Hvad er protease-antiprotease teorien?
Tobaksrøg medfører akkumulation af alveolærer makrofager, som tiltrækker neutrofile granulocytter. Det neutrofile granulocytter frigiver elastase, som medfører vævsdestruktion. Samtidig svækkes virkningen af antielastaser (alfa1-antitrypsin eksempelvis), via dannelse af oxidanter.
Beksriv kort de to hovedtyper af emphysem
- Det centrilobulære emfysem: dilation og destruktion af respiratoriske bronchioler (hyppigst ved KOL).
- Panlobulærer emfysem: Destruktion af hele lungeacinus.
Hvordan udvikles cor pulmonale i KOL patienter?
Sekundært til luftvejsforandringerne og ædnringer i lyngeparenkymet ses mediahypertrofi i lungearteriolerne. Ledsages ofte af infiltration af inflammatoriske celler. Som følge af tiltagende sekundær pulmonal hypertension udvikles hypertrofi af højre ventrikel og højresidig ventrikulær dysfunktion - kaldet cor pulmonale.