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mastic 2 > Histophysiologie > Flashcards

Histophysiologie Flashcards

1
Q

Combien de gènes ont été identifiés codant pour l’odontogénèse?

A

90 différentes molécules

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2
Q

Lorsque les gènes sont seul quels sont les éléments crucials ?

A
  • Soit au bon endroit
  • Soit en bonne quantité
  • Et tout ça au bon moment
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3
Q

Lorsque les gènes sont en combinaisons que peut-il se produire ?

A
  • Synergie

- Antagonisme

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4
Q

Pour quelles raisons y a-i-il des problèmes de développement des dents ?

A
  • Codage génétique déficient (héréditaire)
  • Erreur génétique fortuite (hasard)
  • Facteurs environnementales (chimique, nutritionnel)
  • Facteurs métaboliques (endocrinien, bactérien)
  • Facteur local (Physique ou chimique)
  • Évolution humaine
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5
Q

Quels sont les 5 phénomènes histophysiologique observés lors de l’odontogénèse ?

A
  1. Initiation
  2. Prolifération
  3. Histodifférenciation
  4. Morphodifférenciation
  5. Apposition
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6
Q

Initiation

A

Développement embryonnaire (3 couches : ectodermique, mésodermique et endodermique)
Formation de la crête neurale menant à la migration de certaines cellules formant les crêtes neurales => C neuro-ectodermique donnent une variété de C
=> Ectomésenchyme : C neuro-ectodermique se trouvant dans la couche mésodermique

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7
Q

L’ectomésenchyme est une zone riche en quoi ?

A

En phosphatase alcaline, glycogène, ARN, ++ vascularisé

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8
Q

Quels études ont été menées par De Béer ?

A

Étude visant à identifier les facteurs déterminants de l’odontogénèse

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9
Q

Quel est la conclusion de De Beer ?

A

=> ECTOMÉSENCHYME = facteur primaire d’induction
- enctoderme (bande épithélial primaire) = fer à cheval => évolution en lame dentaire grâce à l’Ectomésenchyme + ectoderme => Organe épithélial de l’émail

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10
Q

Aujourd’hui est-ce que la théorie de De Beer est encore accurate ?

A

Ectoderme = facteur primaire d’induction

Ectomésenchyme est un secondaire

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11
Q

Qu’arrive-t-il s’il n’y a pas d’initiation ?

A

Il n’y a pas de dents

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12
Q

Anodontie

A

Absence congénitale de tout les dents

  • Rare
  • Dents primaires et permanentes
  • Problème ectodermique généralisé souvent relié
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13
Q

Hypodontie

A

Absence congénitale d’une à 5 dents

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14
Q

Oligodontie

A

Absence congénitale de 6 dents ou +

  • 0,5 % - 23 % chez les caucasiens/Amérique du Nord
    *** 3e molaire, inc. Lat. sup., 2e PM inf. (inc. Cent. Inf.
    => pas toujours symétrique
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15
Q

Dysplasie ectodermique hypohydrotique

A

Molécule ectodysplasine non-fonctionnelle

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16
Q

Hétérodontie

Facteurs expliquant la dentition chez l’humain

A

dicté par l’épithélium
Établit par l’ectomésenchyme sous-jacent

Modèle de Champ = facteurs déterminant la forme des dents distribuer de façon différente (combinaison et quantité) en fonction de la région => obtenant ainsi différents types de dents

Modèle de Clone = clonage d’une partie de l’ectomésenchyme de façon à produire différents types de dents -> contact avec l’épithélium pour une période définie pour l’initiation d’une première dent et migrera postérieurement pour en initier une autre, etc.

17
Q

Quel est le principe spatio-temporel ?

A

Bon endroit, qt suffisante, pendant une fenêtre de temps donnée

18
Q

Placode

A

Site de départ sur lequel se forme une lame dentaire individuelle

20 placode de départ pour les dents primaires

19
Q

Si grosses placodes ?

A

Dents surnuméraires ou + larges (aussi s’il y a trop d’initiation)

20
Q

Si petites placodes ?

A

Dents absentes ou plus petites

21
Q

Hyperdontie

A

INCISIVES SUP. :

  • entre les centrales = mésiodens
  • 2e inc. lat. supérieur
  • 4e molaire : distomolaire (distale à la 3e)/ paramolaire (Bu/Li de la 3e molaire)
  • 3e PM inf.
22
Q

Prolifération

A

Multiplication => changement de volume important

Couronne => lame dentaire/bourgeon/capuchon/cloche
Racine => membrane de Hertwig (décollement et fin foramen)

23
Q

Qu’est-ce qu’un problème de prolifération affecte ?

A

La grosseur des lobes de développement de de la racine

24
Q

Inc. shovel-shaped

A

présente dans la population asiatique (crêtes marginales IMPOSANTES)

25
Q

Dens evaginatus

A

Excroissance du talon des inc. sup.

26
Q

Microdens/Macrodens

A

isolé ou généralisé = bonne forme mais trop grosse/trop petite

Microdontie = liée au syndrome de Down/nanisme pituitaire

Macrodontie = lié au gigantisme

*** Pourrait aussi seulement être un dysharmonie dents-maxillaire

27
Q

Histodifférenciation

A

Phénomène causant le germe dentaire à changer de fonction (tant pendant le stade du capuchon [différenciation de l’organe épithéliale de l’émail en trois types de cellules] qu’au stade de la cloche [spécialisation afin de former du tissu calcifié] )

28
Q

Quel phénomène important ce produit au stade de la cloche ?

A

Induction réciproque entre aminoplastes et odontoblastes (image slide 22)

** pas au niveau de la racine

29
Q

Considération clinique au niveau de l’histodifférenciation

A

PERLE D’ÉMAIL

30
Q

Morphodifférenciation

A

changement de la forme de la couronne du stade de la lame au stade de la cloche

Donne la forme définitive et le volume de la dent

Jet émanocémentaire et jet. émanodentinaire = déterminé

racine = apparition de la membrane de herrtwig jusqu’à la fin de la formation de la racine

31
Q

S’il y a trop de morphodifférenciation ?

A

Présence d’anomalie:

=> Macrodens
=> + de lobes
=> racines surnuméraires
=> cuspide de Carabelli
=> Germination (incisive rare 0,1% - 0,5%)
=> Dens evaginatus/Dens in dente
32
Q

Pas assez de morphodifférenciation

A 
=> Microdens
=> - de lobes
=> racines en moins
=> Lat. sup conique (peu-shaped)
=> 3e molaire en moins
=> taurodontisme
33
Q

Apposition

A

Finition des structures

caractérisée par : déposition régulière et rythmique par des C spécialisées de matériel extracellulaire organique qui se minéralisera par la suite
au stade de la cloche et pendant tout le développement de la racine

*** à lieu tout au long de la vie !

34
Q

Manque d’apposition

A

=> Dent de Turner (facteurs chimiques locals)
=>Dents(Inc.) de Hutchinson (Fct. systémique bactérien)
=> Puits et fissures marqués (manque de fusion entre les divers lobes de développement
=> Hypoplasie de l’émail (seulement pendant la formation des dents

35
Q

Trop d’apposition

A

=> Tubercules (union de lobes adjacents)
=> Hypercémentose (dév. exagéré de cément sur la racine) [ Trauma, dysfonctionnement métabolique, inflammation péri apicale)
=> Dysplasie dentaire (héréditaire)/ dentinogénèse imparfaite => oblitération de la chambre pulpaire par la dentine

36
Q

Dans le cas de manque d’espace

A

Fusion des couronnes

Concrescence des racine

mastic 2 (7 decks)

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