Hipotireoidismo Flashcards
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
Principal causa
Tireoidite de Hashimoto
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
Laboratório
T4L ↓
TSH ↑
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO:
Principal causa no Brasil
Hipopituitarismo
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO:
Laboratório
T4L ↓
TSH ↓
TIREOIDITE AGUDA:
Principal causa
Infecciosa (S. aureus e S. pyogenes)
TIREOIDITE AGUDA:
Clínica
Dor, febre, sinais flogísticos, supuração
TIREOIDITE AGUDA:
Tratamento
ATB + drenagem (se necessário)
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Quais as três fases em ordem? Só citar
1a: tireotoxicose
2a: hipotireoidismo
3a: eutireoidismo
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Fisiopatologia da 1a fase (tireotoxicose)
Ao inflamar a glândula, haverá o extravasamento dos hormônios que já estavam prontos dentro dos coloides para a corrente saguínea
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Fisiopatologia da 2a fase (hipotireoidismo)
Assim que acabam os hormônios que já estavam nos coloides, a glândula, que está inflamada, não consegue produzir mais, abrindo quadro de hipotireoidismo
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Fisiopatologia da 3a fase (eutireoidismo)
Logo que abre o quadro de hipotireoidismo a glândula já começa a se recuperar e reestabelece sua função normal
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Qual o pp dx diferencial?
Doença de Graves
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Como fazer o dx diferencial com Graves?
Pela cintilografia
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Diferença na cintilografia com Graves?
Tireoidite subaguda: baixa captação e RAIU < 5%
Graves: alta captação e RAIU > 20%
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Como é chamada a forma dolorosa e a não dolorosa?
Não dolorosa: linfocítica indolor
Dolorosa: granulomatosa dolorosa de Quervain
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Clínica da forma linfocítica indolor (2)
Indolor e transitória
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Tt da forma linfocítica indolor
Não há tt específico
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Clínica da forma granulomatosa dolorosa de Quervain (3)
Dor cervical 1-3 semanas após infecção viral;
Tirotoxicose (50%);
VHS aumentado
TIREOIDITE SUBAGUDA:
Tt da forma granulomatosa dolorosa de Quervain
AINE, se não melhorar em 24-48h, corticoide
TIREOIDITE CRÔNICA:
Pp etiologias (2) E qual a mais comum?
Fibrosante de Riedel (+ rara)
Tireoidite de Hashimoto (+ comum)
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Fisiopatologia: cite as vias (2)
Via humoral
Via celular
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Explique a via humoral
Mediada por autoanticorpos:
anti-TPO (95%)
anti-TG
TRAb bloqueador
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Qual a diferença clínica nos paciente que têm o TRAb bloqueador (+)?
O paciente não tem bócio, mas sim hipotrofia da glândula
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Explique a via humoral
Tireoidite mediada por linfócitos TCD4 autoreativos
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Clínica causada pela tireoidite mediada pela via humoral
Fibrose crônica
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Qual o achado patognomônico, que é achado na via humoral?
Células de Askanazy na PAAF
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Clínica (6)
- Bócio (80%);
- Hipotireoidismo clássico;
- Hashitireotoxicose (5%) - na tireoidite inicial;
- Hiperprolactinemia (amenorreia e galactorreia);
- Dislipidemia;
- Mixedema generalizado, duro e sem cacifo;
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Como é feito o dx?
Clínica, lab, autoanticorpos, PAAF com células de Askanazy
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Caracterize o laboratório
T4L ↓
TSH ↑
autoanticorpos(+): anti-TPO, anti-TG, TRAb bloq
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Tratamento
Levotiroxina (T4) 1-2 ng/kg/dia pela manhã
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO:
Laboratório
TSH ↑↑↑↑
T4L normal
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO:
A taxa e conversão para hipotireoidismo clínico é alta ou baixa?
Baixa (5%/ano)
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO:
Quando é necessário tratar?
- gestantes;
- TSH alto (>10);
- anti-TPO alto;
- depressão;
- dislipidemia;
Relacione as colunas:
(1) T4L↓ e TSH ↓
(2) T4Lnormal e TSH↑↑↑↑↑
(3) T4L↓ e TSH↑
( ) Hipotir primário
( ) Hipotir secundário
( ) Hipotir subclínico
R: 3 1 2
( 3 ) Hipotir primário
( 1 ) Hipotir secundário
( 2 ) Hipotir subclínico