Hipotálamo e hipófisis Flashcards
¿Cuál es el tipo de células más abundante en la hipófisis?
Células somatotropas (50%) en partes laterales de la adenohipófisis.
¿Cuál es el tipo de células menos abundante en la hipófisis?
Células tirotropas (10%)
¿Cuál hormona aumentaría su concentración en caso de una lesión hipofisiaria o corte del tallo?
Prolactina, ya que su regulación es predominantemente inhibidora por parte de la dopamina
Efectos de la ADH y AngII sobre ACTH
La ADH y la AngII potencian la secreción de ACTH mediada por CRH
Efectos de oxitocina sobre ACTH
La oxitocina inhibe la secreción de ACTH mediada por CRH
¿De qué manera está controlada la secreción de FSH y LH por la GnRH?
Los pulsos de baja frecuencia favorecen liberación de FSH, los de alta, liberación de LH
¿Dónde se localiza regularmente la somatostatina?
Sistema nervioso, islotes pancreáticos, mucosa gastrointestinal y células C de la tiroides.
¿Sobre qué órgano circunventricular actúa la AngII pata incrementar la ingesta de agua?
Sobre el órgano subfornical
¿Cuáles son los péptidos relacionados con la ACTH?
La ACTH misma, lipotropina (LPH), hormona estimulante de melanocitos (MSH) y endorfinas.
Median el aumento en la concentración de ACTH durante períodos de estrés
Vasopresina y CRH
¿Cuál es la función de la somatostatina?
Es un potente inhibidor de la secreción de GH. Se une a receptores acoplados a proteína G de alta afinidad y disminuye la producción de cAMP en células secretoras de GH. Igualmente inhibe la TSH y hormonas del tracto gastrointestinal.
Efecto de TRH sobre PRL
La TRH es un potente factor liberador de PRL
Efecto de los glucocorticoides sobre PRL o TRH
Los glucocorticoides tienden a suprimir la secreción de PRL por TRH
Efecto de la bromocriptina
Los agonistas de dopamina (bromocriptina) disminuyen la secreción de PRL.
Igualmente disminuye TSH
¿Qué es el acetato de ocreótido?
Un análogo de la somatostatina, utilizado para inhibir la secreción de TSH en pacientes con tumores hipofisiarios secretores de TSH
¿Cuál es la función de la inhibina?
Secretado por las células de Sertoli, es el principal factor inhibidor de la secreción de FSH
¿Qué concentración de cortisol sugiere deficiencia de ACTH?
Menos de 5 microgramos/dL a las 8 am
Concentración de cortisol salival e insuficiencia suprarrenal
La concentración salival de cortisol de menos de 1.8 nano gramos/ml a las 8 am sugiere fuertemente insuficiencia suprarrenal
¿De qué manera puede evaluarse la reserva de ACTH hipofisiaria?
Hipoglucemia inducida por insulina, administración de metirapona o estimulación con CRH
Prueba de metirapona
Administración de 30 mg/kg de metirapona vía oral a medianoche. Se cuantifica el 11- desoxicortisol plasmático a la mañana siguiente y aumenta más de 7 microgramos/dL
Prueba de dexametasona
Administración de 1mg a medianoche, a las 8 am se mide el cortisol y debe estar en valores de menos de 1.8 microgramos/dL
Prueba de hipoglucemia inducida por insulina para medir secreción de GH
Concentración aumenta a más de 5 nanogramos/ml
Prueba de estimulación con glucagón para GH
1 mg de glucagón y la concentración de GH no debe estar por encima de 3 nanogramos/ml
Prueba de insuficiencia gonadal
Estradiol debajo de 30 picogramos/ml en presencia de oligo o amenorrea son indicativos de deficiencia gonadal.
Efecto de los narcóticos sobre PRL, GH, cortisol
Los narcóticos (heroína, morfina, metadona) pueden aumentar la concentración de PRL y suprimir la respuesta de GH y cortisol a hipoglucemia
¿Cuál es la causa más común de disfunción hipotálamo- hipofisiaria?
Adenoma hipofisiario, mayormente hipersecretores. El hipogonadismo es la manifestación más frecuente.
Causa principal de disfunción hipotálamo- hipofisiaria en niños
Craneofaringioma
¿Cuál es la hormona que más comúnmente se secreta en exceso?
Prolactina
¿Cuál es la manifestación clínica más temprana de un adenoma hipofisiario?
Hipogonadismo secundario a concentraciones altas de PRL, GH o ACTH y cortisol. (debido a interferencia con la secreción de GnRH)
¿Cuál es la presentación clínica más frecuente en niños de disfunción hipotálamo- hipofisiario?
Estatura corta por deficiencia de GH
¿Qué es el síndrome de la silla turca vacía?
Ocurre cuando el espacio subaracnoideo se extiende hacia la silla turca, y llena parcialmente con LCR, lo que causa remodelado de la silla y agrandamiento de la misma, así como aplanamiento de la glándula. Puede deberse a un defecto congénito del diafragma (más común), por una intervención quirúrgica, o radioterapia hipofisiaria, o después de infarto posparto (síndrome de Sheehan). Incluso un adenoma hipofisiario secretor de PRL o GH
¿Cuál es un hallazgo común en pacientes con síndrome de la silla turca vacía?
Hipertensión sistémica o intracraneal benigna, cefalea, vómito, agudeza visual disminuida.
¿Cuál es la causa más común de disfunción hipotalámica?
Tumores; craneofaringiomas en niños y adolescentes y tumores primarios del SNC en aultos, los que surgen a partir de estructuras hipotalámicas y pineales.
¿Cómo se originan los craneofaringiomas
Metaplasia de células epteliales remanentes en la bolsa de Rathke y conducto craneofaríngeo durante el desarrollo.
¿Qué caracteriza al síndrome de Frohlich?
Se trata de una distrofia adiposogenital, caracterizada por obesidad, retraso en el crecimiento y desarrollo de los órganos sexuales.
¿Qué secuencia sigue la pérdida adquirida de la función hipofisiaria?
GH, LH/FSH, TH, ACTH y PRL
¿Cuáles son las nueve “I” de la etiología del hipopituitarismo?
- Invasiva
- Infarto
- Infiltrativa
- Injury
- Inmunitaria
- Iatrogenic
- Infecciosa
- Idiopático
- Isolated
¿Cuáles son las primeras manifestaciones de una necrosis hipofisiaria posparto?
Falta de lactación y falta de reanudación de los periodos menstruales
¿Qué es la apoplejía hipofisiaria?
Infarto hemorrágico espontáneo de un tumor hipofisiario, también puede relacionarse con DM, radioterapia o intervención quirúrgica
Menciona tres ejemplos de procesos infiltrativos causantes de hipopituitarismo
Sarcoidosis, Hemocromatosis, Histiocitosis de Langerhans.
¿Cuál es una manifestación común de la Hemocromatosis (enfermedad por depósito de hierro)?
El hipogonadismo hipogonadotrópico
¿En qué situación es más común que ocurra hipofisitis linfocítica?
Durante el embarazo o periodo posparto. El 50% de los pacientes tienen otra enfermedad autoinmunitaria endocrina
Ejemplo de enfermedades infecciosas que causan hipopituitarismo
Tuberculosis, sífilis y las micosis.
¿Cuál es la principal causa de deficiencia de ACTH monotrópica?
Hipofisitis linfocitaria
¿Qué es el síndrome de Kallmann?
Deficiencia aislada de gonadotropina. Está relacionado con desarrollo inadecuado del centro olfatorio, con hiposmia y anosmia. Las mutaciones en el gen KAL-1 son la causa de la forma de la enfermedad ligada a X
¿Qué hormonas se ven afectadas por deficiencia en el gen PIT-1?
TSH, GH y PRL
¿Cuáles son los signos de un paciente con insuficiencia hipofisiaria?
Sobrepeso leve, piel fina, pálida y suave, arrugas finas en la cara, vello corporal y púbico deficiente, puede ocurrir atrofia de genitales.
En los casos más graves: hipotensión postural, bradicardia, fuerza muscular disminuida, y retraso de reflejos tendinosos profundos.
¿Cuál es el tipo más común de adenoma hipofisiario?
Prolactinoma con un 60%
¿A qué hormonas afecta la restricción de la expresión del gen PIT-1?
Somatotropas, lactotropas y tirotropas
¿De qué lugar surgen principalmente los prolactinomas?
A partir de las alas laterales de la parte anterior de la hipófisis, luego llenan la silla turca y comprimen los lóbulos anterior y posterior normales
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los prolactinomas?
Galactorrea y amenorrea en mujeres y decremento de la libido o impotencia en varones. Disfunción gonadal, amenorrea, oligomenorrea con anovulación o esterilidad (90%). Disminución de testosterona.
Otras causas de aumento de PRL
- La PRL también puede estar aumentada en pacientes con enfermedad hepática, especialmente cirrosis grave y pacientes con insuficiencia renal crónica. Así como por lesión en la pared del tórax y médula espinal
¿Cuál es la causa más común de hiperprolactinemia?
Ingestión de fármacos (ejemplo: estrógenos)
Valores Dx de prolactinoma
Valores de PRL entre 200-300 ng/ml son casi diagnósticos de prolactinoma
¿Qué características tienen los adenomas hipofisiarios hipersecretores de GH?
Generalmente son macroadenomas que surgen a partir de las alas laterales de la parte anterior de la hipófisis. El 15% de estos tumores también contienen células lactotropas por lo que secretan GH y PRL
Relación Acromegalia- Insulina
En la acromegalia se observa resistencia a la insulina con hiperinsulinismo e intolerancia a los carbohidratos. Hipogonadismo.
¿Cuáles son los signos y síntomas clásicos de la acromegalia?
Proliferación del tejido blando, con agrandamiento de las manos y pies, y rasgos faciales toscos. Acompañado de aumento de la sudoración, intolerancia al calor, piel grasosa, fatiga y aumento de peso, hiperhidrosis, letargo, fatiga, aumento del requerimiento de sueño y apnea del sueño muy común.
Qué datos de laboratorio se encuentran en acromegalia?
Aumento de IGF-1 y GH. Glucosa posprandial puede estar alta. Insulina sérica aumentada (70%), fosfato sérico alto, debido a incremento de la resorción en túbulos renales, así como hipercalciuria.
¿Cómo se confirma el Dx de acromegalia?
Valores de GH en ayuno de más de 10 ng/ml (varía desde 5-500 ng/ml) (valores normales de 1-5 ng/ml)
¿En qué consiste la supresión con glucosa para Dx de acromegalia?
Administración de 100g de glucosa normalmente causaría una reducción de GH a menos de 1 ng/ml. En pacientes con acromegalia la concentración de GH puede aumentar, disminuir o no mostrar cambio, sin embargo nunca disminuye a menos de 1 ng/ml
¿Cuál es la causa más común de hipercortisolismo espontáneo?
Síndrome de Cushing
¿Qué caracteriza a los tumores hipofisiarios secretores de ACTH?
Por lo general son microadenomas benignos que pueden encontrarse en cualquier lugar dentro de la parte anterior de la hipófisis.
¿Cuáles son los datos clínicos de la enfermedad de Cushing?
Obesidad central, hipertensión, intolerancia a la glucosa, disfunción gonadal. Facies de luna llena, plétora, osteopenia, debilidad de músculos proximales, fácil formación de equimosis, alteraciones psicológicas, estrías violáceas, hirsutismo, acné, cicatrización inadecuada de heridas y micosis superficiales.
¿Qué es el síndrome de Nelson?
Progresión clínica de un adenoma preexistente después de que se elimina la restricción del hipercortisolismo sobre la secreción de ACTH y el crecimiento del tumor. Luego de la adrenalectomía, aumenta la secreción de ACTH y el adenoma puede progresar
Cuáles son los datos clínicos del síndrome de Nelson?
Hiperpigmentación y manifestaciones de una lesión de masa intraselar en expansión. Defectos del campo visual, cefalea, invasión del seno cavernoso con parálisis de músculos extraoculares e incluso cambios malignos con metástasis. La evolución puede complicarse por apoplejía hipofisiaria.
¿Cómo se Dx el síndrome de Nelson?
Aumento de ACTH por encima de 1,000 pg/ml (incluso arriba de 10,000)
Adenomas hipofisiarios secretores de gonadotropina
Adenomas cromófobos grandes que presentan deterioro visual, hipogonadismo y muchos con panhipopituitarismo. La evaluación muestra FSH alta y LH normal
Blancos de la vasopresina
La vasopresina actúa sobre las células principales en el conducto colector mediante receptores V2 que estimulan la expresión de acuaporina-2
¿En qué consiste la polidipsia primaria?
Ingestión de líquido excesivo
¿Cuál es el tumor que más comúnmente produce diabetes insípida?
Cráneofaringioma
¿En qué consiste la hipernatremia esencial?
Falta de función de osmorreceptor. Los pacientes no sienten sed y por ende no beben agua.
¿Cuáles son las causas de diabetes insípida nefrogénica congénita
Mutación recesiva ligada a X del receptor V2 (90%). Mutación autosómica recesiva de los canales de acuaporina-2.
¿Qué situaciones pueden desencadenar una diabetes insípida nefrogénica adquirida?
Enfermedad renal que deforma la estructura de los riñones, como en la nefropatía poliquística, infartos, anemia falciforme, etc
¿Qué fármacos producen con mayor frecuencia diabetes insípida nefrogénica?
Litio, demeclociclina y Amfotericina B
Fisiopatología de la SIADH
La fisiopatología del SIADH empieza con secreción descontrolada de vasopresina, produciendo expansión de volumen e hiponatremia
¿Cuáles son los síntomas de hiponatremia aguda?
Riesgo de edema cerebral con hernia del tallo encefálico. Edema pulmonar neurogénico, crisis convulsivas, coma y paro respiratorio.
¿Cuáles son los síntomas de hiponatremia de aparición lenta (crónica- más de 48 hr)?
No ocurren síntomas neurológicos cuando los valores de sodio son de más de 120 mEq/L. suele tolerarse bien.
¿Cuáles son las tres principales causas de SIADH?
Producción ectópica de vasopresina por cáncer, SIADH inducida por fármacos y lesiones en la vía del sistema de barorreceptor, especialmente enfermedades del SNC y trastornos pulmonares
Estimuladores de la liberación de oxitocina
La succión de la mama estimula mecanorreceptores que ascienden hacia el núcleo cervical lateral y hacia las neuronas magnocelulares oxitocinérgicas en los núcleos supraópticos y paraventricular. Los neurotransmisores desencadenan la liberación de oxitocina.
Funciones de la oxitocina
- La oxitocina estimula la bajada de leche relacionada con el amamantamiento
- Las células miometriales del útero tienen actividad de contracción y capacidad de respuesta a la oxitocina
- Tiene el papel más importante en desencadenar el trabajo de parto por dilatación vaginal y cervical, conocida como el reflejo de Fergusson.
Características clínicas de la Diabetes Insípida
- Disminiución de >75% de la secreción de ADH
- Producción de cantidades anormalmente grandes de orina diluida
- La orina en 24 hr tiene un volumen que excede los 50ml/kg y osmolaridad
- Qué porcentaje de destrucción de la glándula hipófisis se requiere para que haya manifestaciones clínicas?
75%, ya que hay una gran reserva secretora
