Hipot Flashcards
DEFINIÇÃO HIPO
Quadro clínico que ocorre pela deficiência de hormônios da tireoide em decorrência de alterações primárias da glândula secundários a estímulos tróficos deficientes ou
Ou insuficiência de substratos para síntese hormonal.
Causas Primárias
Congênito;
Baixo aporte de iodo dietético;
Doença Autoimune:
Tireoidite de Hashimoto; Tireoidite atrófica.
latrogenia:
Tireoidectomia subtotal ou total, irradiação externa para tratamento de tumores cervicais, efeito adverso de fármacos;
• Distúrbios infiltrativos:
- Amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, esclerodermia.
Causas Transitórias:
• Tireoidite silenciosa pós-parto;
• Tireoidite subaguda;
Após tireoidectomia subtotal para tratamento da Doença de Graves;
Causas Secundárias:
Hipopituitarismo:
- Tumores hipofisários , cirurgias da hipófise, Síndrome de Sheehan, traumatismos cranianos,deficiências genéticas de hormônios hipofisários.
• Deficiência ou inatividade isolada do TSH.
Causas Terciárias
Doenças hipotalâmicas:
- Tumores do hipotálamo, traumatismos cranianos, distúrbios infiltrativos, idiopática.
Hipotireoidismo congênito:
• Adultos com tratamento desde o nascimento;
• Gestantes previamente com hipotireoidismo;
• Diagnósticos durante a gestação;
• Atenção necessária às possíveis ocorrências
com o feto e/ou recém nato.
Frequência: 1 em 4.000 recém-nascidos
. Ocorrência transitória: Raro
- quando a mãe recebeu drogas anti-tireoidianas durante a gestação;
- Quando a mãe possui anticorpos bloqueadores de TSH-R.
TESTE DO PEZINHO
Hipotireoidismo primário:
• Prevalência:
- 4 casos em 1000 mulheres
- 1 caso em 1000 homens
- Média etária por volta dos 60 anos e aumenta com o passar da idade;
Risco anual aumentado quando subclínico ( TSH > com T4 normal e assintomático) e com anticorpo Anti-TPO (+).
HP Auto- imune
Hipotireoidismo Primário: - Autoimune • Apresentação: Tireoidite com ou sem Bócio (Th1): - Tireoidite de Hashimoto; - Tireoidite atrófica (Th2): - Predominando evolução para tecido tireoidiano residual.
Tireoidite de Hashimoto
Patogênese
Ocorre infiltração linfocitica da tireoide com formação de centros germinativos, atrofia dos foliculos, ausência de coloide e fibrose leve a moderada.
Presença de TNFa, IFNy, IL-1, IL-4 que irão expor proteinas HLA dos grupos Ie ll e proteínas de adesão celular como CD40 e CD95 (Fas 1).
Presença de anticorpos são marcadores diagnósticos: - Anti-TPO (90% dos casos); - Anti-Tireoglobulina (20% dos casos). Obs.: Anti-T4 e Anti-T3 entre outros sem relevância clinica.
Tireoidite Atrófica
A fibrose é extensa, a infiltração linfocitica menos pronunciada e os folículos tireoidianos estão completamente ausentes.
Presença de Anticorpos Anti-TSH-R (20% dos casos). São anticorpos que não estimulam os receptores, são bloqueadores, e assim induzem a atrofia glandular.
Manifestações: na criança
Crescimento lento; Maturação facial atrasada; Retardo de aparecimento dos dentes permanentes; Miopatia e edema muscular; Puberdade atrasada ou precoce; Deterioração intelectual (quando inicio antes dos 3 anos).
Avaliação laboratorial:
• Dosagem sérica de TSH (^); • Dosagem sérica de T4 (v); Anticorpo Anti-TPO e Anti-Tireoglobulina ( + ); PAAF com histologia típica; • Outros achados: - Creatinofosfoquinase - CPK total (^); - Colesterol total (^); - Triglicerideos (^); - Anemia.
Tratamento (adultos):
• Levotiroxina: 1,6 a 1,8 mcg/kg de peso ideal; em jejum por 60 minutos.
• Iniciar gradualmente as doses e aumentar 12,5 a 25 mcg por cada vez (de 3 ou em 4 semanas). *
Objetivo: manter TSH na metade inferior do intervalo do teste.
Tempo de até 6 meses para desaparecimento dos sintomas
• Monitorar adesão.
Consideração especial:
Gestantes
- Varia necessidades de levotiroxina com a fase gestacional;
- Monitorar de 4 em 4 semanas até a 209
semana ( TSH deve ficar menor que 2,5);
- Monitorar de 6 em 6 semanas após a 209 semana (TSH deve ficar menor que 3,0).
Hipotireoidismo Subclínico:
Tratamento
Tto para prevenir progressão da doença
Melhora do perfil lipídico
