Hipert Flashcards
DEFINIÇÃO HIPER
é o resultado de uma função tireoidiana
excessiva; refere-se ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide.
Tireotoxicose
é o estado de excesso de hormônio tireoidiano; refere-se à sindrome clinica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, Secundário à hiperfunção da glándula tireoide
ou não
Hipertireoidismo Primário:
- Doença de Graves;
- Bócio Multinodular Tóxico (BMT);
- Adenoma Tóxico ( Nódulo Solitário
Hiperfuncionante); - Metástases funcionantes do carcinoma de tireoide;
- Mutação ativadora do receptor de TSH
(Hipertireoidismo familiar não auto-imune); - Medicamentoso: excesso de iodo;
Struma ovarii.
Hipertireoidismo Secundário:
• Adenoma hipofisário secretor de TSH;
• Síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano;
• Tumores secretores de gonadotrofina coriônica;
• Hipertireoidismo gestacional recorrente
(Tireotoxicose gestacional familiar – primeiro trimestre, entre a 89 e a 14a semana HCG 11);
• Hipertireoidismo gestacional transitório (^ genético de receptores de TSH com HCG em níveis normais).
Doença de Graves
- Responsável por 60 a 80% dos casos de tireotoxicose;
- Prevalência variável entre as populações, dependente de fatores genéticos e ingestão de iodo ( alta ingestão de iodo está relacionada com maior prevalência de D. de Graves);
- Ocorre em 2% das mulheres e é 10 vezes menos frequente entre os homens;
- Geralmente incide na faixa etária entre 20 e 40 anos;
- Ocorre em idosos menos frequente;
- Raramente ocorre antes da adolescência;
- A prevalência é semelhante entre caucasianos e asiáticos e é menor na raça negra.
Doença de Graves
Patogenese
Combinação de fatores genéticos e ambientais estão relacionados;
• Aproximadamente 15% de casos que se
repetem na mesma família;
• Cerca de 50% de familiares em primeiro grau de pacientes com Doença de Graves possuem anticorpos anti-tireoidianos circulantes.
Patogênese: Identificado polimorfismo em HLA-DR, em genes imunorreguladores e no TSH-R. • Concordância em gêmeos monozigóticos é de 20% a 30% em comparação com menos de 5% em gêmeos dizigoticos.
Estresse : fatores neuroendocrinos sobre o sistema imune;
• Fumo: não relacionado ao surgimento da
Doença de Graves, mas relacionado com
maior ocorrência de oftalmopatia;
• Aumento súbito na ingestão de iodo;
Aumento de 3 vezes a ocorrência no período
pós-parto.
Patogênese: fatores imunológicos
O hipertireoidismo da Doença de Graves é causado pelas TSI ( thyroid stimulating
immunoglobulins) - anticorpos antireceptor de TSH sintetizadas na tireoide, na medula óssea e nos linfonodos.
Oftalmopatia
Infiltração de linfócitos T ativados nos tecidos extraoculares nas orbitas - conjuntivo e músculos;
• Há evidências de que o TSH-R seja um autoantigeno que se expressa nos tecidos da órbita, o que explicaria a intima associação com a doença autoimune da
tireoide, porém, também pode ser encontrado em algumas outras doenças autoimunes; Liberação de citocinas (IL-1, TNF e IFN-Y);
• Ativação de fibroblastos com maior síntese de ácido
hialurônico e glicosaminoglicanas.
• As concentrações aumentadas desses componentes da matriz extracelular implicam no aumento da carga
osmótica tecidual.
Em ultima instância, o dano osmótico leva a edema e subsequente fibrose de toda a periórbita, incluindo musculatura extra-ocular, e aumento volumétrico de
todos os tecidos do conteúdo da orbita.
LID LAG (sinal de Von Graefe)
Impossibilidade da palpebra superior acompanhar o movimento do globo ocular quando se olha para cima e para baixo.
Manifestações Clínicas: Sintomas
Hiperatividade, irritabilidade, disforia;
Intolerância ao calor, sudorese excessiva;
Palpitações;
Fadiga e fraqueza;
Perda de peso com apetite aumentado;
Dispneia;
• Queixas oculares;
Sintomas... Diarreia / trânsito intestinal acelerado; Poliúria; Distúrbios menstruais; Perda da libido; Anorexia.
Manifestações Clínicas: Sinais
Arritmias cardíacas : taquicardias, fibrilação atrial, extra-sístoles; Tremor; Bócio; Pele quente e úmida; "Sopro" na tireoide; Alteraçoes oculares.
Sinais... Edema de MMIl; Miopatia proximal; Ginecomastia; Eritema palmar; Dermopatia tireoidiana (mixedema pretibial);
Diagnóstico Laboratorial:
TSH ou suprimido com T4 total e livre ^ e T3^.
Em condições com ingestão limítrofe de iodo pode ser encontrado apenas oT3^.
Em condições com oferta aumentada de iodo, encontra-se predomínio de T4 total e livre^ e T3 normal.
Anticorpo Anti-TPO e Anticorpo antirreceptor de TSH (TRAh) estäo presentes
Alterações laboratoriais inespecíficas
Alteração de enzimas hepáticas; Elevação de bilirrubinas; Ferritina elevada; Anemia microcítica; Trombocitopenia.
Diagnóstico diferencial
Tireoidite destrutiva; Tecido tireoidiano ectópico; Tireotoxicose factícia. (identificados com Cintilografia) Hipertireoidismo secundárioa Tumor Hipofisário ( TSH ^) ( TC ou RNM da hipófise). - Ataques de pânico; - Feocromocitoma; - Neoplasias malignas; Síndromes carcinoides. #-Facilmente excluído a Doença de Graves devido a TSH, T total, T4 livre e T4 normais
Tratamento da Doença de Graves:
Drogas antitireoidianas
Propiltiouracil e Metimazol:
- Doses tituladas de 4/4 semanas;
- Propiltiouracil tem uso restrito devido a
hepatotoxicidade;
- Monitorização de eficácia com dosagem de T4 livre, pois a normalização do TSH pode levar meses para ocorrer.
- Metimazol: teratogenicidade
Drogas antitireoidianas
Esquema de Titulação do Ta livre pode
necessitar de 12 a 18 meses de uso contínuo de doses de manutenção para obter remissão do hipertireoidismo;
Esquema de bloqueio-reposição em média levam 6 meses de manutenção com doses de supressão do Ta, sendo necessário reposição com levotiroxina.
Outras medidas terapêuticas Redução de tecido tireoidiano: lodo radioativo: - Tratamento inicial ou em casos de recidivas. Recomendado sempre que possível ser precedido de esquema com DAT. Contraindicado na gestação e amamentação; .Cirurgia Tireoidectomia subtotal ou total.
Outras medidas terapêuticas
Controle de sintomas:
Propranolol ( 20 a 40 mg até a cada 6 horas);
Bloqueadores dos receptores B1 seletivos de ação mais prolongada ( p.ex. Atenolol);
- Uteis para controle dos sintomas adrenérgicos antes de serem observados os efeitos das DAT.
