Hipertiroidismo Flashcards
Definición de hipertiroidismo
Secreción ↑ de las hormonas tiroídeas por la tiroides que supera la demanda actual de los tejidos asociada a síntomas.
Clasificación de hipertiroidismo
Según TSH: Si la TSH está aumentada es hipertiroidismo de origen hipofisiario (secundario). Si la TSH está disminuida es hipertiroidismo primario.
Según clínica: Hipertiroidismo subclínico: generalmente asintomático pero puede dar síntomas, TSH baja con T4 libre normal.
Crisis tirotóxica: Desequilibrio súbito de la homeostasis sistémica con riesgo vital, a consecuenca del hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente tratado.
Según captación tiroidea: hipo o hiper captación.
Definición de tirotoxicosis
Síndrome clínico resultante de exces de hormonas tiroideas. Incluye al hipertiroidismo, pero también puede deberse a fuentes exógenas.
Fisiopatología de la tirotoxicosis
- Tiroides es estimulada de manera inapropiada por factores tróficos
- Hay activación constitutiva de la síntesis y secreción de la hormona tiroidea que conduce a la liberación autónoma del exceso de hormona tiroidea
- Las reservas tiroideas de hormona preformada se liberan pasivamente en cantidades excesivas debido a una lesión autoinmune, infecciosa, química o mecánica
- Exista exposición a fuentes de hormona tiroidea, que pueden ser endógenas (struma ovarii, cáncer de tiroides diferenciado metastásico) o exógenas (tirotoxicosis facticia).
Epidemiología de hipertiroidismo
Prevalencia de 1.2% -> 3.9% en mujeres y 0.2% en hombres (infrecuente si lo comparamos con el hipotiroidismo que tiene una prevalencia de 19.4%).
Causas de hipertiroidismo
- Más frecuentes: Enfermedad de Graves-Basedow (+f), bocio multinodular hipertiroideo, ingesta de hormonas tiroideas.
- Otras causas: tiroiditis (subaguda o crónica), adenomas tóxicos, misceláneas (amiodarona, cáncer, adenoma productor de TSH, estruma ovárico).
¿Qué es la enfermedad de Graves-Basedow?
Trastorno autoinmune en el cual los anticuerpos del receptor de tirotropina (TRAbs) estimulan el receptor de TSH, que actúa como autoantígeno (y forman inflitrado linfocítico tiroideo), aumentando la producción de hormona tiroidea, causando síntomas de hipertiroidismo.
Tiene una prevalencia del 1% y explica el 60-80% de los hipertiroidismo. Más frecuente entre 20-50 años.
Síntomas de Enfermedad de Graves-Basedow. Desarrolle los oculares
Suelen tener bocio difuso, síntomas de hipertiroidismo, oftalmopatía infiltrativa y en ocasiones dermopatía infiltrativa.
Oftalmopatía: 40% tienen alguna. Suele partir con síntomas como arenilla en los ojos, molestias y lagrimeo excesivo; tienen el signo de Von Graefe.
- Orbitopatía tiroidea: conjunto de síntomas oculares causado por la inflamación autoinmune de los tejidos blandos de la órbita en el curso de la EGB, que lleva a la lesión transitoria (mejora el 65%) o permanente del aparato ocular (puede empeorar también).
- Exoftalmos maligno: forma grave de orbitopatía progresiva edematosa e inflamatoria, con riesgo excepcionalmente elevado de complicaciones permanentes.
Dermopatía infiltrativa: también llamado mixedema pretibial; piel engrosada y endurecida, con aspecto edematoso sin fóvea, de color orjo violáceo y levemente pigmentada.
Onicolisis: signo de Plummer.
Qué es y cuál es la evolución natural de la tiroiditis sub aguda?
La tiroiditis sub aguda, granulomatosa, o de Quervain es un proceso inflamatorio de la tiroides, de etiolgía viral o pos infeccioso presumiblemente, que se caracteriza por dolor cervical o disconfort, inflamación y cursar con distintas fases: - Hipertiroidea. - Eutiroidea. - Hipotiroidea. - Resolución con eutiroidismo. Tratar con AINES y corticoides.
Clínica de hipertiroidismo
Cardiovascular: palpitaciones, disnea, angor, taquicardia, FA.
Endocrinológico: pérdida ponderal, hiperfagia, irregularidades menstruales, intolerancia la calor, lipólisis, ginecomastia, bocio, frémito tiroideo.
Muscular: fatiga, debilidad, hiperreflexia, debilidad muscular, miopatía proximal.
Nervioso: nerviosismo, hipercinsia, insomnio, disforia,, temblor.
Ocular: oftalmopatía.
Piel/anexos: prurito, hiperhidrosis, fragilidad capilar y ungueal, piel húmeday caliente, mixedema pretibial.
Fósforo/calcio: osteoporosis, edad ósea adelantada en niños.
Digestivo: hipertransaminasemia, hiperdefecación.
Algoritmo diagnóstico de hipertiroidismo
Distintas conductas según niveles de TSH y T4L:
- TSH baja con T4L alta: será una tirotoxicosis primaria. Si tiene síntomas de GB ese será el dg, si no tiene síntomas hay que diferenciar si es un bocio multinodular o adenoma tóxico (puede confirmarse por medio de gammagrafía)z, donde si sale negativo para estos dos se debe ver la captación tiroidea; si es baja será tiroiditis destructiva, exceso de yodo o aporte exógeno. Si sale alta hay que descaartar otras causas.
Si sale TSH baja y T4L normal revisar que no sea toxicosis por T3, si no es es hiper subclínico y hay que vigilarlo cada 6-12 meses.
Ai la TSH sale normal/alta y la T4L alta puede ser adenoma hipofisiario secretor de TSH o resistencia a hormonas tiroideas.
Utilidad de los anticuerpos en hipertiroidismo
Los antitiroglobulina y antitiroperoxidasa
son empleados como marcadores de enfermedad
tiroidea autoinmune (tiroiditis linfocitaria crónica atrófica, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis silente, enfermedad de Graves - Basedow).
Los ANTICUERPOS ANTIRECEPTOR DE TSH (TRAB) tienen utilidad limitada, indican peor pronóstico oftalmológico.
¿Qué es la parálisis hipokalémica tirotoxicosa?
Hay una hipokalemai marcada, producida en ocasiones por ejercicio o comida rica en H de C o sal. Se produce una parálisis flácida, especialmente EEII. Generalmente se inicia en reposo. Se trata con administración de K y tratamiento del hipertiroidismo.
¿Qué es el adenoma tóxico? ¿Qué clínica suele presentar?
Es un nódulo tiroideo solitario que produce mayores cantidades de T3 y T4 que lo normal.
Tiene mayor incidencia en >60 y mujeres.
Suele tener manifestaciones clínicas menos graves que la EG, pudiendo ser asintomático o subclínico. Predomina n sus manifestaciones cardiovasculares.
Tratamiento de hipertiroidismo
Se controla con fármacos antitiroideos (propiltiouracilo y merimazol) y betabloqueo (propanolol 20 mg c/8-12 horas). Si se logra el eutrioidismo por 12-18 meses se pueden retirar y evaluar recidiva del cuadro. Si no recidiva se debe quedar en controles, si recidiva se puede ofrecer fármacos demanera crónica, radioyodo o cirugía.
