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Endocrinologia > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Como são divididas as alterações do eixo hipotálamo - hipófise - tireoide ?

A

Primária/Periférico - defeito na glândula tireoide
Secundária/Central - defeito no hipotálamo / hipófise

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2
Q

Como diferenciar um problema primário de secundário ?

A

Através da dosagem de TSH, TSH alto reflete um problema secundário ( a produção hormonal da hipófise não consegue suprimir o eixo), TSH baixo reflete problema primário (a produção excessiva de hormônios pela tireoide suprime o eixo).

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3
Q

Qual a diferença de hipertireoidismo para tireotoxicose?

A

As duas situações são causadas pelo excesso de hormônios tireoidianos, a diferença é que no hipertireoidismo os hormônios são produzidos pela própria tireoide, já na tireotoxicose a origem desses hormônios é exógena.

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4
Q

Exemplos de Hipertireoidismo e Tireotoxicose

A

Hipertireoidismo
- Doença de Graves
- Bócio Multinodular Tóxico
- Adenoma Tóxico (Plummer)

Tireotoxicose
- Tireoidite subaguda
- Tireoidite factícia
- Medicamentos

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5
Q

Diferença tireoidite factícia e medicamentos

A

Tireoidite factícia é a ingestão de hormônios, medicamentos é por exemplo amiodarona .

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6
Q

Qual a principal doença do espectro do hipertireoidite.

A

Doença de Graves

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7
Q

O que é a Doença de Graves ?

A

É uma doença autoimune primária onde há estimulação dos receptores de TSH causando aumento síntese e secreção de hormônios tireoidianos.

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8
Q

Qual o autoanticorpo relacionado a Doença de Graves ?

A

Anticorpo Trab estimulante.

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9
Q

Como funciona o anticorpo Trab?

A

Ele funciona através da estimulação dos receptores de TSH, causando efeito trófico, síntese e liberação hormonal.

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10
Q

Qual o perfil de paciente com Doença de Graves ?

A

Mulher jovem (20-50 anos), tabagista , estresse

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11
Q

Qual o quadro clinico da Doença de Graves ?

A

Bócio + Tireotoxicose

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12
Q

Quais os sinais de tireotoxicose?

A

Sinais Gerais
- Diarréia
- Taquipsiquismo
- Insônia
- Perda Ponderal

Sinais cutâneos
- Pele quente e Úmida
- Baqueteamento Digital
- Dermatite Pré Tibial

Sinais Oftalmológicos
- Exoftalmia
- Lid-Lag
- Retração Palpebral

Sinais Cardiovasculares
- Taquicardia Sinusal
- Hipertensão Divergente

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13
Q

O que é lid-lag?

A

Ao solicitar que o paciente olhe para baixo o normal é que as pálpebras acompanhem o olhar imediatamente. No lid-lag há um atraso nessa movimentação.

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14
Q

Explique o mecanismo de hipertensão divergente e taqui sinusal .

A

O aumento dos hormônios tireoidianos irão ter ação nas células beta adrenérgicas, causando vasodilatação periférica (B2) e diminuição da PA Diastólica e aumento da frequência cardíaca e PA sistólica (B1)

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15
Q

Achados específicos de Doença de Graves ?

A
  • Oftalmopatia de Graves. (Oftalmopatia)
  • Mixedema Pré Tibial (Dermatopatia)
  • Baqueteamento Digital (Acropatia)
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16
Q

Defina Oftamopatia de Graves

A

Processo inflamatório orbitário e periorbitário causado pelo deposito de peptidioglicanos nos receptores TSH - like por estimulo do TRAb. Sendo este IRREVERSÍVEL.

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17
Q

Como funciona o hipertireoidismo em idosos ?

A

Hipertireoidismo apático, sem sinais de aceleração (tireotoxicose)

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18
Q

Como é feito o diagnóstico de Doença de Graves?

A

Clínico + Laboratório

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19
Q

Quando fazer dosagem de TRAb?

A

Não é obrigatória - Dúvida e Prognóstico (avaliar melhor tratamento)

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20
Q

Quando fazer USG?

A

Diagnóstico diferencial.

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21
Q

Como avaliar função tireoidiana?

A

RAIU (Radioactive Iodine Uptake) - avalia a captação de iodo marcado pela tireoide.

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22
Q

Diferença da RAIU no Graves e na Tireoidite?

A
  • Graves - Captação aumentada
  • Tireoidite - Captação diminuída
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23
Q

Qual a função da cintilografia?

A

Associação da captação com a anatomia (onde está captando mais)

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24
Q

Qual o tratamento da Doença de Graves ?

A

1- Sintomáticos - Beta Bloqueador

2- Drogas Antitireoidianas (DAT)

3- Radioiodoterapia

4- Cirurgia

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25
Q

Como funcionam as DAT?

A

Inibição da TPO

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26
Q

Qual o processo de produção de hormônios tireoidianos na tireoide?

A

1- Captação de Iodeto

2- Oxidação do Iodeto pela TPO

3- Ligação da tireoglobulina ao iodeto oxidado por ação da TPO (Organificação) formando iodotirosinas MIT e DIT.

4- Acoplamento das iodotirosinas MIT e DIT formando os hormônios.

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27
Q

Quais são as drogas antitireoidianas?

A

Propiltiouracil (PTU) e Metimazol

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28
Q

Quais as características do Propiltiouracil ?

A
  • Inibe também a desiodase tipo I
  • Dosagem 8/8h
  • Muitos efeitos adversos
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29
Q

Quais as características do Metimazol ?

A
  • Dose ùnica diária
  • Melhor toleradaQ
30
Q

Quais os efeitos adversos das drogas antitireoidianas?

A

Hepatite e Agranulocitose (atenção faringite e febre)

31
Q

Qual a droga antitireoidiana de escolha em gestantes?

A

Propiltiouracil (PTU)

32
Q

Qual a droga antitireoidiana de escolha na população geral ?

A

Metimazol

33
Q

Em que situações o PTU é a droga de escolha em relação ao metimazol ?

A

Gestantes e Crise Tireotóxica

34
Q

Quais as indicações de radioiodoterapia?

A
  • Recidiva
  • Contraindicação ou reações alérgicas a PTU/Metimazol
35
Q

Quais as contraindicações a radioiodoterapia ?

A
  • Gestantes
  • Bócio Gigante
  • Oftalmopatia de Graves
  • Paciente instável clinicamente
36
Q

Qual a cirurgia de escolha na Doença de Graves ?

A

Tireoidectomia Total ou Parcial

37
Q

Quando é indicada a cirurgia na Doença de Graves ?

A

Nas contraindicações a radioiodoterapia
- Gestantes
- Bócio Gigante
- Oftalmopatia de Graves
- Paciente instável clinicamente

38
Q

Como funciona o preparo para tireoidectomia?

A

1- DAT
2- Lugol (iodo) 10 dias - Forçar Wolff-Chaikoff diminuindo tamanho da glandula
3- Cirurgia

39
Q

Qual o objetivo do preparo para tireoidectomia ?

A

Evitar crise tireotoxica (“desligar a glândula para cirurgia”)

40
Q

Quais as complicações pós cirurgicas da tireoidectomia ?

A
  • Mais Grave: Lesão do nervo laringeo superior
  • Mais Temida: Hematoma Cervical

-Mais Comum: Hipoparatireoidismo

41
Q

Por que a lesão do nervo laringeo superior é a lesão mais grave ?

A

Pois geralmente é irreversível, deixando sequelas

42
Q

Qual a complicação mais grave da tireoidectomia ?

A

Lesão do nervo laringeo superior / laringeo recorrente

43
Q

Qual a alteração na lesão do nervo laringeo superior ?

A

Mudança no timbre da voz (controle do m. cricotireoideo)

44
Q

Qual a alteração na lesão do nervo laringeo recorrente ?

A

Plegia/fechamento das cordas vocais (controla adução das cordas vocais) causando IRA

45
Q

Qual a complicação mais temida da tireoidectomia e porque ?

A

Hematoma Cervical, pois é insidiosa e se não detectada e resolvida rapidamente pode levar a morte.

46
Q

Qual a conduta no hematoma cervical ?

A

Descompressão + Traqueostomia (SN)

47
Q

Qual a complicação mais comum na tireoidectomia?

A

Hipoparatireoidismo

48
Q

O que gera o hipoparatireoidismo ?

A

Hipocalcemia Transitória

49
Q

Quais as principais causas de hipertireoidismo ?

A
  • Doença de Graves
  • Bócio Multinodular Tóxico
  • Adenoma Tóxico (Plummer)
50
Q

Definição de Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

A

Aumento da tireóide (bócio) com presença de mais de 1 nódulo (multinodular) hiperfuncionante/quente (tóxico)

51
Q

Qual o perfil de paciente com BMT ?

A

Mulher, acima de 50 anos com nódulo multinodular atóxico.

52
Q

Qual a clinica de BMT ?

A

Bócio Multinodular + Tireotoxicose Leve

53
Q

Como é feito o diagnóstico de BMT?

A

Laboratório + Cintilografia

54
Q

Qual o tratamento de BMT?

A

Cirurgia ou Radioiodoterapia

55
Q

Qual é a menor cirurgia na tireoide ?

A

Tireoidectomia parcial + Istmectomia

56
Q

Porque geralmente é feita istmectomia?

A

Caráter estético, trofismo istmo após cirurgia por estimulo de TSH, deixando um nó no pescoço da pessoa.

57
Q

Definição Adenoma Tóxico (Plummer)

A

Presença de nódulo único (>3cm) hiperfuncionante

58
Q

Qual o quadro clínico de paciente Plummer?

A

Nódulo Palpável + oligossintomático

59
Q

Como é feito o diagnóstico de Plummer?

A

Laboratório + Cintilografia

60
Q

Como é feito o tratamento de Plummer ?

A

Cirurgia + Radioiodoterapia

61
Q

Qual a definição de crise tireotóxica

A

Exacerbação do hipertireoidismo que coloca em risco a vida do paciente.

62
Q

Qual a clínica de crise tireotoxica ?

A

Tireotoxicose + disfunção orgânica

63
Q

Qual a principal etiologia da crise tireotoxica ?

A

Doença de Graves

64
Q

Como se inicia uma crise tireotoxica?

A

Fatores precipitantes
1- Infecção
2- Cirurgia
3- Radioiodoterapia

65
Q

Como é feito o diagnóstico de crise tireotoxica ?

A

Escore de Burch e Wartofsky

66
Q

Quais os criterios avaliados no escore de Burch e Wartofsky?

A

Temperatura,
Frequência Cardíaca,
Sinais de ICC,
Sinais no SNC,
Sintomas TGI
Historia de fatores precipitantes.

67
Q

Tratamento de Crise tireotóxica ?

A

1- Propiltiouracil (PTU) - 800 mg ataque + 200-300 de 8/8h
2- Lugol (iodo) 1h após PTU - 10 gts de 8/8 (Wolff-Chaikoff)
3- Propanolol- 40-60mg de 6/6h
4- Glicocorticoide (Dexametasona/Hidrocortisona)

68
Q

O que é hipertireoidismo subclínico

A

Diminuição do TSH sem alteração de hormônios tireoidianos.

69
Q

Em que situações se deve tratar Hipertireoidismo Subclínico ?

A

Em quem tem mais risco cardiovascular
- Idoso (> 65 anos)
- Paciente jovem com comorbidades
- Paciente jovem sem comorbidades ou TSH suprimido (<0,1) avaliar tratamento

70
Q

Qual a abordagem após primeiro exame com diagnóstico de hipertireoidismo subclínico?

A

1- Repetir exame de 3-6 meses
2- Definir etiologia e excluir causas transitorias
3- Tratamento se indicado

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