Hipersensibilidad (intro y HSR tipo 1) Flashcards
Hipersensibilidad mediada por IgE
Tipo 1
Hipersensibilidad citotóxica mediada por IgG o IgM
Tipo 2
Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos
Tipo 3
Hipersensibilidad mediada por células
Tipo 4
HSR tipo 1 es mediada por:
IgE
Mastocitos
Basófilos
HSR tipo 2 es mediada por:
IgM o IgG
Sistema del complemento
Células NK
HSR tipo 3 es mediada por:
IgG
Inmunocomplejos
Neutrófilos
Complemento
HSR tipo 4 es mediada por:
Antígeno
Linfocitos T (CD4-CD8)
Th1
Macrófagos
Ejemplos de HSR tipo 1
Anafilaxis sitémica y localizada
Alergias alimentarias
Reacciones a medicamentos
Ejemplos de HSR tipo 2
Eritroblastosis fetal
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Reacciones transfusionales
Ejemplos de HSR tipo 3
Enfermedad del suero
Vasculitis necrosante
Glomerulonefritis
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso diseminado
Ejemplos de HSR tipo 4
Dermatitis por contacto
Reacciones tuberculares
Rechazo de injerto
Clase de antigenos que inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I
Alergenos
Dentro de los principales componentes que desencadenan las respuestas de hipersensibilidad tipo I se encuentran:
Alergenos
Anticuerpo
Mastocitos y basófilos
Receptores Fc fijadores de IgE (Alta y baja afinidad)
Atopia
Predisposición hereditaria al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad inmediatas contra antígenos ambientales ordinarios.
Alergeno
Antígenos no parasitarios capaces de estimular las reacciones de hipersensibilidad tipo I en los sujetos alérgicos en una segunda exposisción.
En individuos normales, la concentración sérica de IgE es la más _______ (baja/alta) de todas las clases de anticuerpo
Baja
Los individuos atópicos a menudo tienen _____ veces la concentración normal de IgE en su circulación.
10
Vida media de IgE en suero
2-3 días
Factor que aumenta la vida media de IgE a semanas
Cuando el IgE se fija a sus receptores en mastocitos y basófilos
Principales células que fijan a IgE
Mastocitos y basófilos
Receptor de IgE de alta afinidad
FcRI
Receptor de IgE de baja afinidad
FcRII
¿Cuándo empieza la degranulación mediada por IgE?
Cuando un alergeno se enlaza de manera cruzada con la Ig que se encuentra fija al receptor Fc sobre la superficie de un mastocito o un basófilo.
Por sí misma, la fijación de la IgE al FcRI no tiene efecto sobre la célula blanco (verdadero/falso)
Verdadero
Primeras células de la HSR tipo I en degradarse
Mastocitos (después serán los basófilos)
La mayor parte de los efectos biológicos de la histamina durante las reacciones alérgicas son mediados por:
La fijación de histamina a los receptores H1 y H2
La histamina induce:
Contracción del músculo liso intestinal y bronquial.
Aumento de la permeabilidad de las vénulas.
Incremento de la secreción de moco por las células caliciformes.
Mediadores secundarios de la HSR tipo 1
Citocinas, leucotrienos y prostagladinas.
Mediadores primarios de la HSR tipo 1
Histamina, proteasas y factores quimiotácticos
¿Cuándo se comienzan a formar los leucotrienos y prostaglandinas durante una HSR tipo 1?
Hasta que el mastocito se degranule y hasta que ocurre la desintegración enzimática de los fosfolípidos en la membrana plasmática
Efectos de los leucotrienos durante una HSR tipo 1
Broncoconstricción
Incremento de la permeabilidad vascular
Producción de moco.
Efecto de la prostaglandina D2 durante una HSR tipo 1
Broncoconstricción
Mediadoras de vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular durante una HSR tipo 1
Leucotrienos A
Provocan la vasoconstricción, agregación plaquetaria en la HSR tipo 1
Tromboxano A2
Mediadoras del dolor, fiebre y vasoconstricción en la HSR tipo 1
Prostaglandinas E1
Citocinas que participan en una HSR tipo 1
IL-4
IL-5
IL-13
TNF-alpha
Función de IL-4 e IL-13
Estimulan una respuesta de TH2 y por tanto incrementan la producción de IgE por las células B
Función de IL-5
Es importante para el reclutamiento y activación de los eosinófilos.
Las concentraciones elevadas de TNF-alpha que los mastocitos secretan pueden contribuir al:
Choque que se observa en las reacciones anafilácticas sistémicas.
Las reacciones tipo I pueden ser:
Generales o localizadas
Se inicia minutos después de una reacción de hipersensibilidad tipo I, usualmente a causa de un alergeno introducido directamente en el torrente sanguíneo o absorbido en el intestino o la piel.
Anafilaxis sistémica
En la anafilaxis localizada la reacción se limita a un tejido u órgano blanco específicos y a menudo abarca las superficies epiteliales en el sitio de entrada del alergeno
Reacciones de hipersensibilidad localizada (atopia)
También conocida como fiebre del heno
Rinitis alérgica
Es resultado de la reacción entre los alergenos transportados por el aire y los mastocitos sensibilizados en las mucosas conjuntival y nasal, que induce la liberación de mediadores con actividad farmacológica
Rinitis alérgica
En algunos casos alergenos transportados por el aire y la sangre como pólenes, polvo, humos, productos de insectos o antigenos víricos desencadenan:
Un ataque asmático
El enlace cruzado del alergeno con la IgE sobre los mastocitos a lo largo de las partes superior o inferior del tubo digestivo puede promover contracción localizada del músculo liso y vasodilatación
Alergias alimentarias
Es una enfermedad inflamatoria de la piel que suele relacionarse con antecedentes familiares de atopia. Con frecuencia las concentraciones séricas de IgE están elevadas. El individuo alérgico presenta erupciones cutáneas eritematosas y purulentas.
Dermatitis atópica
La fase tardía de la HSR tipo 1 se caracteriza por infiltración de:
Neutrófilos, eosinófilos, macrófagos, linfocitos y basófilos.
Citocinas que aumentan la expresión de las moléculas de adhesión celular sobre las células del endotelio venular
TNF-a y IL-1
Característica principal de la reacción de fase tardía
La acumulación de neutrófilos, eosinófilos y células Th2 en el endotelio venular
