Hipersensibilidad (inmuno)🔹 Flashcards

1
Q

Que es la hipersensibilidad (alérgicas o autoinmunitarias)

A

Reacciones inmunitarias lesivas o excesivas a un antigeno (endógeno o exógeno)

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2
Q

Dónde están los antígenos exógenos y que reacción inmune pueden desencadenar

A

Están en: Polvo, polen, alimentos, farmacos, microbios y sus. Químicas

Respuesta: Desde malestar general hasta enfermedades mortales

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3
Q

A que se suele deber la hipersensibilidad?

A

A un desequilibrio entre los mecanismos efectores de la respuesta inmune y los de control que limitan la respuesta

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4
Q

Características de la hipersensibilidad

A
  • Antígeno puede ser endogeno oexogeno
  • Es por desequilibrio
  • Se asocia a herencia genética
  • Los mecanismos de lesión tisular son los mismos contra microorganismos patógenos
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5
Q

Tipos de hipersensibilidad

A
  • H. Inmediata (tipo 1)
  • H. mediada por anticuerpos (tipo2)
  • H. mediada por inmunocomplejos (tipo3)
  • H. Celular (tipo 4)
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6
Q

Quien produce la lesión en las distintas hipersensibilidades?

A

1= Linfocitos Th2, IgE, Mastocitos y otros leucocitos

2= IgM e IgG

3= Complejo antígeno-anticuerpo (IgM e IgG)

4= Linfocitos T sensibilizados (Th1, Th17 y CTL)

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7
Q

Ejemplo de trastornos causados por hipersensibilidad inmediata

A
  • Anafilaxia
  • Asma bronquial
  • Rinitis, sinusitis
  • Alergias alimentarias
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8
Q

Fases de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Reacción inmediata y fase tardía

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9
Q

Características en el cuerpo de la reacción inmediata de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Vasodilatación, aumentó permeabilidad vascular y espasmo músculo liso o secreción glándular.

Evidente en minutos-desaparece en horas

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10
Q

Características en el cuerpo de la fase tardía de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Infiltración de los tejidos con eosinofilos, neutrofilos, basofilos, monocitos y linfocitos T CD4+ y destrucción tisular y lesión mucosas

Evidente 2-24h - desaparece a los días

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11
Q

Secuencia de activación y producción de linfocitos Th2 e IgE en la hipersensibilidad inmediata (1)

A

1- Celula dendritica le presenta el alergeno(antigeno) a linfocitos T CD4+ virgenes.

2- Se produce citocinas (IL-4) y linfocitos T se diferencia en Th2 los cuales producen citocinas (IL-4,IL-5,IL-13)

IL-4: actúa sobre linfoB cambio a IgE y mas Th2
IL-5: Desarrollo y activación eosinofilos
IL-13: Aumentó producción IgE y secreción moco

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12
Q

Características Monocitos

A
  • Se distribuyen en el tejido y están cerca de vasos y nerviosos.
  • Tienen granulós citoplasmaticos
  • Se activan con los receptores FcεRI con IgE o por C5a y C3a (complemento)
  • Secretagogs: quimiocinas, codeina y morfina, adenosina, melitina y estímulos físicos
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13
Q

Características Basofilos

A
  • Tiene receptor FcεRI de IgE y gránulos citoplasmaticos

- Circulan en la sangre

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14
Q

Activación mastocitos

A
  • Mastocito con IgE en su membrana
  • Antígeno se une a IgE
  • receptores para FcεRI se juntan y activan señales de transduccion
  • Desgranulación monocitos
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15
Q

Mediadores de la hipersensibilidad inmediata (1) (de mastocitos?)

A
  • Mediadores preformados: Aminas vasoactivas (histamina), Enzimas (proteasas neutras e hidrolasas acidas), Proteoglucanos (heparina)
  • Mediadores lipidicos: Leucotrienos (C4 y D4), prostaglandina D2, factor activador de plaquetas (PAF)
  • Citocinas: TNF, IL-1, Quimiocinas
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16
Q

A que tiempo se liberan los Mediadores de la hipersensibilidad inmediata (1)

A
  • Histamina y leucotrienos se liberan rápido de los mastocitos sensibilizados: Edema, secreción moco, espasmo mus liso.
  • citocinas determinan fase tardía al reclutar más leucocitos y lesión celulas epiteliales
17
Q

Que sucede a nivel biológico en la reacción de la fase tardía de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Se reclutan leucocitos que amplifican y mantienen inflamación sin una exposición adicional al antígeno.

-Eosinofilo abundante y reclutado por quimiocinas y citocina Th2 IL-5: libera enzimas proteoliticas, proteína básica principal y proteína catiónica del eosinofilo (dañan tejidos)

18
Q

Desarrollo de alergias (hipersensibilidad inmediata (1))

A

-Determinada por genética (5q31) y el ambiente.

19
Q

Característica de la anafilaxia sistemica

A
  • Shock vascular, edema generalizado y dificultad para respirar.
  • Ocurre por: administración de proteínas extrañas, hormonas, enzimas, polisacaridos y fármacos o alergenos alimentarios o toxinas insectos
20
Q

Que es la Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (2)

A

Es una Hipersensibilidad causada por antigenos que interactúan con anticuerpos y causan enfermedad al destruir la célula causando inflamación o interferir con su función

(Anticuerpos de: celulas normales o exogenos, sus quimicas o proteina microbiana)

21
Q

Mecanismos que utilizan los anticuerpos para la lesión en la Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (2)

A
  • Opsonización y fagocitosis
  • Inflamación
  • Disfunción celular
22
Q

En cuáles situaciones ocurre la destruction y fagocitosis de celulas mediada por anticuerpos?

A
  • Reacciones transfusionales.
  • Enfermedad hemolitica del recién nacido.
  • Anemia hemolitica, agranulocitosis y trombocitopenia autoinmune.
  • Reacción fármacos.
23
Q

Que es la Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (3)

A

Es daño tisular por una inflamación desencadenada en la zona donde están los complejos antígeno-anticuerpo

(Antígeno exógeno o endógeno)

-Afecta sobre todo: Riñón, articulaciones y vasos pequeños

24
Q

Enfermedad Sistemica por inmunocomplejos

A

Enfermedad del suero aguda

-por administración de anticuerpos de de otro sujeto

25
Q

Fases de la patogenia de la Enfermedad Sistemica por inmunocomplejos

A
  • formación inmunocomplejos
  • Deposito del inmunocomplejos
  • Inflamación o lesión

10 dias después de la administración: fiebre, urticaria, dolor articular, aumento tamaño ganglios linfocitos y proteinuria

26
Q

Principal manifestación morfológica de la lesión por inmunocomplejos

A

-Vasculitis (asociada a necrosis de pared vascular e infiltración neutrofila)
(Necrosis fibrinoide)

27
Q

Enfermedad local por inmunocomplejos

A

Reacción de Arthus

Zona localizada de necrosis tisular por vasculitis por inmunocomplejos normalmente en piel

28
Q

Que es la hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)

A

Es inflamación causada por citocinas de linfocitos T CD4+ y muerte celular por T CD8+

Th1 y Th17 contribuyen con inflamación

29
Q

Fases de la reacción inflamatoria por T CD4+ en la hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)

A

-Activación linfocitos T CD4+
(Impulsado por citocinas producidas por celulas presentadoras de antígenos en la activación del linfocitos T)

-Respuesta linfocitos T efectores diferenciados
(Macrofagos activados por IFN- ɣ)

30
Q

Enfermedades mediadas por hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)

A
  • artritis rematoide
  • Esclerosis múltiple
  • Diabetes 1
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • psoriasis
  • Sensibilidad al tacto
31
Q

Ejemplo clínico de inflamación por linfocito T CD4+ (hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)

A
  • Reacción a tuberculina
  • Dermatitis de contacto (urusiol, roble venenoso)
  • Reacción fármaco