Hiperplasia endometrial Flashcards
¿Qué es la hiperplasia endometrial?
Es una proliferación de glándulas endometriales en forma y tamaño, que histológicamente se caracteriza por un mayor ratio glandula:estroma (>50%). Resulta de una estimulación estrogénica crónica sin los efectos opuestos de la progesterona.
Clasificación de OMS
2014»_space; Hiperplasia sin atipia (no neoplásico) e Hiperplasia con atipia (neoplasia intraepitelial endometrial). 1994»_space; Hiperplasia simple sin atipia, hiperplasia compleja sin atipia, hiperplasia simple con atipia, hiperplasia compleja con atipia.
Clasificación de EIN
Se realiza a través de un score de computador, Score-D, benigno (D>1), indeterminado (0
¿Como se diferencia la hiperplasia con atipia de la neoplasia intraepitelial endometrial?
hiperplasia atípica o EIN se distingue del carcinoma endometrial grado 1 por los hallazgos que sugieran invasión: patrón invasivo de glándulas infiltrando el estroma reactivo (la más definitiva), glándulas cribiformes o crecimiento confluente (ausencia de estroma entre las glándulas)
Factores de riesgo para hiperplasia endometrial y CA
Edad (50 - 70y. Terapia sólo con estrógeno. Terapia con Tamoxifeno. Menarca temprana. Menopausia tardía (después de los 55).Nuliparidad. SOP. Obesidad. DM. Tumor secretor de estrógeno. Síndrome de Lynch (CA colorectal hereditario sin poliposis). Síndrome de Cowden. Historia familiar de CA endometrio, ovario, mama o colon.
¿En cuántos años se da el progeso de hiperplasia a carcinoma?
En un estudio 5 años para hiperplasia compleja, 2.5 años para hiperplasia con atipia.
¿En qué edades se dx la hiperplasia endometrial?
Entre los 50-54 y. Raramente encontrado en mujeres menores de 30 y
¿Cuál es la presentación clínica de la hiperplasia endometrial?
Se presenta típicamente con HUA en mujeres en perimenopausia o posm temprana. Entre las mujeres PREM la obesidad, el SOP y la anovulación crónica son factores asociados. Se puede encontrar ocasionalmente en citología.
¿Cuál es el gold standard para el dx?
Biopsia de endometrio
¿Diagnóstico diferencial?
Cualquiera de las causas de HUA
Muestra endometrial negativa con células insuficientes en la biopsia endometrial
Si se tiene sospecha de neoplasia, se deberá repetir otra muestra endometrial o hacer dilatación y curetaje. Si 2 muestras tomadas de forma normal (oficina) y continúa la sospecha»_space; dilatación y curetaje.
¿Qué hacer con mujer que salió biopsia normal positiva para hiperplasia con atipia pero quiere manejo médico?
Se prefiere realizar una muestra por dilatación y curetaje.
Mujer post-menopáusica sin fuente de estrógeno conocida
Una mujer POSM debería ser deficiente en estrógeno por lo que la hiperplasia (sin importar cuál sea requiere una explicación). En ausencia de otras causas de estrógeno (terapia exógena, obesidad) se requiere un estudio para la evaluación de un tumor productor de estrógeno.
¿Qué determina el tratamiento a elegir?
Factores clínicos (FR para recurrencia o progresión como obesidad, disfunción ovulatoria, riesgo genético. Deseo de fertilidad. Necesidad anticonceptiva) y por la clasificación diagnóstica
¿Con qué manejo se cuenta para el tratamiento de hiperplasia endometrial?
Vigilancia. Terapia con estrógenos. Histerectomía
Medidas generales
La pérdida de peso en obesas es fundamental para que disminuyan los niveles endógenos de estrógenos. Para las mujeres con disfunción ovulatoria, la etiología debe ser tratada (hiperPRL) o si es una condición crónica como el SOP necesitará terapia de mantenimiento con progestinas después de la regresión de la hiperplasia
¿Cuándo hacer vigilancia?
Si el riesgo de un CA oculto o progresión es bajo y el factor iniciador de la hiperplasia ha sido eliminado.
¿Cuándo hacer histerectomía?
Es el tratamiento definitivo. Se reserva para mujeres POSM, aquellas que tienen satisfecha su paridad o en aquellas cuya patología sugiere un riesgo alto de CA endometrial.
¿Por qué funcionan las progestinas?
Las progestinas reversan la HE por la activación del ® de progesterona, lo que resulta en la decidualización del estroma y el adelgazamiento subsecuente del endometrio. Además disminuye los ® de estrógeno y progesterona y activa enzimas hidroxilasas que convierten estradiol en su metsbolito menos activo, estrona.
Contraindicaciones de progestinas
Desorden tromboembólico actual o pasado o ECV. Disfunción hepática severa. Malignidad conocida o sospecha de la misma de un CA de mama con ® de progesterona positivo. Sangrado vaginal de etiología desconocida. Embarazo. Reacción alérgica conocida a las progestinas.
¿Qué progestinas se pueden usar y con qué esquema?
MPA (10-20 mg/d), Acetato de megestrol (40-160 mg/d) y el Mirena (52 mg que libera 20mcg/d). Se tratan por 3 a 6 meses con terapia continua. NO SE USA AOC (incluído anills y parches), DMPA o implantes
¿En quiénes se prefieren las progestinas orales?
Mujeres que se nieguen al Mirena o que no puedan controlar los EA (dismenorrea). Mujeres con factores uterinos que dificulten la implantación o retención del dispositivo (distorsión severa de la cavidad por miomas, anormalidad congénita o expulsión recurente del DIU). Mujeres que planean concebir una vez la respuesta terapéutico se logre.
¿Terapia de mantenimiento?
Una vez se completa la regresión de la HE, la terapia de mantenimiento es apropiado, y consiste en la terapia con progestina continua. Se prefiere el Mirena como terapia de mantenimiento
Terapia de mantenimiento en premenopáusicas
Si tienen disfunción ovulatoria crónica (SOP) podría darse AOC como terapia de mantenimiento en las que no desean quedar embarazadas. Para aquellas que no quieren anticonceptivos se puede usar progestinas cíclicas o continuas sin efecto anticonceptivo.