HIPERGLICEMIAS Flashcards
Quais são as duas principais complicações agudas associadas à hiperglicemia em pacientes diabéticos?
Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH).
Quais são as características diagnósticas da cetoacidose diabética (CAD)?
- Hiperglicemia: glicemia > 200 mg/dL.
- Hipercetonemia/cetonúria: positiva.
- Acidose metabólica: pH ≤ 7,3.
Em qual tipo de diabetes a cetoacidose diabética é mais comum?
Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1).
O que caracteriza a insulinopenia na cetoacidose diabética?
Insulinopenia quase absoluta, ou seja, o paciente não possui insulina suficiente.
Qual é o mecanismo fisiopatológico principal que leva à acidose na CAD?
A ausência de insulina promove lipólise, levando à produção de cetoácidos que causam acidose metabólica.
Quais são os dois fatores precipitantes mais comuns da cetoacidose diabética?
Interrupção do uso de insulina (por má adesão).
Infecções.
Quais eventos podem atuar como fatores desencadeantes de CAD?
Gestação, cirurgia, trauma, infarto agudo do miocárdio, colecistite, apendicite, diarreias, vômitos e isquemia mesentérica.
Por que a hiperglicemia na CAD leva à desidratação?
A hiperglicemia causa diurese osmótica, que resulta em perda de líquidos e desidratação.
Quais são os sinais de desidratação comuns na cetoacidose diabética?
Boca seca, pele seca, olhos encovados, diminuição da turgência da pele, e hipotensão.
Qual tipo de respiração é típico na cetoacidose diabética?
Respiração de Kussmaul (taquipneia profunda e ritmada).
Como é o hálito característico de pacientes com CAD?
Hálito cetônico, com odor frutado ou adocicado.
Qual sintoma abdominal pode estar presente na CAD?
Dor abdominal.
Quais alterações neurológicas podem ocorrer na cetoacidose diabética?
Rebaixamento do nível de consciência, podendo variar de confusão leve a coma.
Como é o início do quadro clínico na CAD?
Início abrupto.
Por que não ocorre acidose no estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?
Porque há uma produção residual de insulina que inibe a lipólise e a formação de cetoácidos.
Quais são os “3 P’s” que podem estar presentes na CAD?
Polifagia (aumento do apetite), polidipsia (aumento da sede) e poliúria (aumento da urina).
Qual tipo de diabetes está mais associado ao EHH?
Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2).
Qual é o perfil típico do paciente com EHH?
Paciente idoso, diabético tipo 2, geralmente com mais de 50 anos, e com dificuldade de acesso à água.
Quais são os principais fatores desencadeantes do EHH?
Infecções (mais comum).
Cirurgia.
Trauma.
Infarto agudo do miocárdio.
Colecistite, apendicite.
Diarreias, vômitos e isquemia mesentérica.
Quais são os critérios diagnósticos laboratoriais do EHH?
pH maior 7,3 (sem acidose).
Glicemia > 600 mg/dL.
Osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg.
Quais os principais sinais clínicos do EHH?
Profunda desidratação, rebaixamento do nível de consciência e hiperglicemia.
Por que não é comum a respiração de Kussmaul no EHH?
Porque não há acidose metabólica associada.
Qual é a principal diferença fisiopatológica entre CAD e EHH?
Na CAD, há insulinopenia absoluta com lipólise e formação de cetoácidos. No EHH, há produção residual de insulina que impede a formação de cetoácidos.
Qual é o primeiro passo no tratamento das hiperglicemias (CAD e EHH)?
Hidratação
Qual é a solução de escolha para a fase de expansão na hidratação das hiperglicemias?
Soro fisiológico (NaCl 0,9%) a 1500 ml/h.