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HIPERGLICEMIAS Flashcards

1
Q

Quais são as duas principais complicações agudas associadas à hiperglicemia em pacientes diabéticos?

A

Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH).

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2
Q

Quais são as características diagnósticas da cetoacidose diabética (CAD)?

A
  • Hiperglicemia: glicemia > 200 mg/dL.
  • Hipercetonemia/cetonúria: positiva.
  • Acidose metabólica: pH ≤ 7,3.
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3
Q

Em qual tipo de diabetes a cetoacidose diabética é mais comum?

A

Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1).

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4
Q

O que caracteriza a insulinopenia na cetoacidose diabética?

A

Insulinopenia quase absoluta, ou seja, o paciente não possui insulina suficiente.

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5
Q

Qual é o mecanismo fisiopatológico principal que leva à acidose na CAD?

A

A ausência de insulina promove lipólise, levando à produção de cetoácidos que causam acidose metabólica.

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6
Q

Quais são os dois fatores precipitantes mais comuns da cetoacidose diabética?

A

Interrupção do uso de insulina (por má adesão).
Infecções.

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7
Q

Quais eventos podem atuar como fatores desencadeantes de CAD?

A

Gestação, cirurgia, trauma, infarto agudo do miocárdio, colecistite, apendicite, diarreias, vômitos e isquemia mesentérica.

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8
Q

Por que a hiperglicemia na CAD leva à desidratação?

A

A hiperglicemia causa diurese osmótica, que resulta em perda de líquidos e desidratação.

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9
Q

Quais são os sinais de desidratação comuns na cetoacidose diabética?

A

Boca seca, pele seca, olhos encovados, diminuição da turgência da pele, e hipotensão.

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10
Q

Qual tipo de respiração é típico na cetoacidose diabética?

A

Respiração de Kussmaul (taquipneia profunda e ritmada).

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11
Q

Como é o hálito característico de pacientes com CAD?

A

Hálito cetônico, com odor frutado ou adocicado.

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12
Q

Qual sintoma abdominal pode estar presente na CAD?

A

Dor abdominal.

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13
Q

Quais alterações neurológicas podem ocorrer na cetoacidose diabética?

A

Rebaixamento do nível de consciência, podendo variar de confusão leve a coma.

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14
Q

Como é o início do quadro clínico na CAD?

A

Início abrupto.

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15
Q

Por que não ocorre acidose no estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?

A

Porque há uma produção residual de insulina que inibe a lipólise e a formação de cetoácidos.

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16
Q

Quais são os “3 P’s” que podem estar presentes na CAD?

A

Polifagia (aumento do apetite), polidipsia (aumento da sede) e poliúria (aumento da urina).

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17
Q

Qual tipo de diabetes está mais associado ao EHH?

A

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2).

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18
Q

Qual é o perfil típico do paciente com EHH?

A

Paciente idoso, diabético tipo 2, geralmente com mais de 50 anos, e com dificuldade de acesso à água.

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19
Q

Quais são os principais fatores desencadeantes do EHH?

A

Infecções (mais comum).
Cirurgia.
Trauma.
Infarto agudo do miocárdio.
Colecistite, apendicite.
Diarreias, vômitos e isquemia mesentérica.

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20
Q

Quais são os critérios diagnósticos laboratoriais do EHH?

A

pH maior 7,3 (sem acidose).
Glicemia > 600 mg/dL.
Osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg.

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21
Q

Quais os principais sinais clínicos do EHH?

A

Profunda desidratação, rebaixamento do nível de consciência e hiperglicemia.

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22
Q

Por que não é comum a respiração de Kussmaul no EHH?

A

Porque não há acidose metabólica associada.

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23
Q

Qual é a principal diferença fisiopatológica entre CAD e EHH?

A

Na CAD, há insulinopenia absoluta com lipólise e formação de cetoácidos. No EHH, há produção residual de insulina que impede a formação de cetoácidos.

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24
Q

Qual é o primeiro passo no tratamento das hiperglicemias (CAD e EHH)?

A

Hidratação

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25
Qual é a solução de escolha para a fase de expansão na hidratação das hiperglicemias?
Soro fisiológico (NaCl 0,9%) a 1500 ml/h.
26
Na fase de manutenção da hidratação, qual solução deve ser usada se o sódio sérico for > 135 mEq/L?
NaCl 0,45% (250-500 ml/h).
27
Na fase de manutenção da hidratação, qual solução deve ser usada se o sódio sérico for < 135 mEq/L?
NaCl 0,9%.
28
Quando a glicemia atinge 250-300 mg/dL, o que deve ser feito para evitar hipoglicemia?
Trocar para NaCl 0,45% + SG 5%.
29
Em quais condições deve-se administrar bicarbonato de sódio no tratamento da cetoacidose diabética?
Apenas se o pH for < 7,0.
30
Qual é a dose de bicarbonato recomendada para pacientes com pH < 7,0 na CAD?
Bicarbonato de sódio 8,4% (100 ml = 100 mEq). Diluir em 400 ml de água destilada. Infundir venosamente em duas horas.
31
Por que não é necessário administrar bicarbonato de sódio no estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?
Porque no EHH não há acidose metabólica.
32
O que deve ser observado durante o tratamento para evitar hipoglicemia antes da acidose ser corrigida?
Quando a glicemia atingir 250-300 mg/dL, iniciar solução com glicose (SG 5%).
33
Antes de iniciar a insulinização no tratamento da CAD, qual exame deve ser obrigatoriamente avaliado?
O valor do potássio (K).
34
Qual é a conduta para pacientes com potássio < 3,3 mEq/L antes da insulinização?
Administrar 20-30 mEq de potássio diluído em 1000 ml de SF 0,9% em uma hora e só iniciar insulinização após corrigir o potássio.
35
O que deve ser feito para pacientes com potássio entre 3,3 e 5,2 mEq/L?
Iniciar insulinização junto com reposição de 20-30 mEq de potássio por litro da solução de manutenção.
36
37
O que deve ser feito para pacientes com potássio > 5,2 mEq/L?
Iniciar insulinização sem reposição de potássio.
38
Qual é a dose de ataque recomendada para insulinização na CAD?
0,1-0,15 U/kg de insulina regular (R) por via intravenosa.
39
Qual é a taxa de infusão contínua recomendada para insulinização na CAD?
0,1 U/kg/h de insulina regular (R).
40
Qual é a queda ideal de glicemia por hora durante o tratamento da CAD?
50-70 mg/dL por hora.
41
Quais são os critérios para resolução da CAD?
Controle do fator precipitante. pH > 7,3. Bicarbonato > 18 mEq/L. Glicemia < 250 mg/dL.
42
É necessário aguardar a reversão da cetonemia/cetonúria para definir resolução da CAD?
Não, pois a cetonemia/cetonúria pode persistir por horas após a resolução.
43
O que deve ser feito após a resolução da CAD?
Administrar 10 U de insulina regular (R) por via subcutânea e suspender a bomba de infusão de insulina após uma hora.
44
Quais são os critérios para a resolução do estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?
Controle do fator precipitante. Glicemia < 250 mg/dL. Osmolaridade sérica < 315 mOsm/kg. Normalização do nível de consciência e hemodinâmica.
45
É necessário esperar a reversão da cetonemia/cetonúria para definir a resolução do EHH?
Não, pois a cetonemia/cetonúria não é relevante na definição da resolução do EHH.
46
O que deve ser feito após a resolução do EHH em relação à insulina?
Prescrever 10 U de insulina regular (R) subcutânea. Suspender a bomba de infusão de insulina EV uma hora após a administração da insulina subcutânea.
47
Qual é a complicação mais comum no tratamento das hiperglicemias?
Hipoglicemia.
48
Como prevenir hipoglicemia durante o tratamento da CAD ou EHH?
Adicionar solução glicosada (SG 5%) quando a glicemia atingir 250-300 mg/dL.
49
O que causa edema cerebral durante o tratamento da hiperglicemia?
Correção muito rápida da glicemia, com redução maior que 50-70 mg/dL/h, levando a migração de água para o sistema nervoso central por gradiente osmótico.
50
Por que a insulina pode causar hipocalemia durante o tratamento das hiperglicemias?
A insulina ativa a bomba Na-K-ATPase, promovendo a entrada de potássio nas células e agravando a hipocalemia.
51
Como prevenir hipocalemia no tratamento das hiperglicemias?
Avaliar o potássio sérico antes da insulinização e repor potássio de acordo com os valores séricos.
52
Quais pacientes estão mais suscetíveis a congestão ou edema durante o tratamento das hiperglicemias?
Pacientes com insuficiência cardíaca ou renal, devido à reposição volêmica excessiva.
53
O que é mucormicose e qual sua relação com hiperglicemias?
Mucormicose é uma infecção fúngica grave e rara que pode acometer pacientes com hiperglicemias agudas.
54
Quais são os critérios para a resolução do estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?
Controle do fator precipitante. Glicemia < 250 mg/dL. Osmolaridade sérica < 315 mOsm/kg. Normalização do nível de consciência e hemodinâmica.
55
Qual mecanismo causa a cetoacidose diabética?
Deficiência de insulina leva ao aumento de glucagon, mobilização de triglicerídeos e proteólise, resultando em hiperglicemia e acúmulo de corpos cetônicos, causando acidose metabólica.
56
Quais exames confirmam a cetoacidose diabética?
Glicemia > 200 mg/dL, pH < 7,30 e bicarbonato ≤ 15 mEq/L, cetonemia elevada (beta-hidroxibutirato).
57
Como cetonas podem ser detectadas em serviços simples?
Através de cetonúria com fitas contendo nitroprussiato de sódio.
58
Cite fatores que podem desencadear cetoacidose diabética.
Uso inadequado de insulina, condições críticas (IAM, AVC, pancreatite), uso de antipsicóticos, inibidores de SGLT2, lítio ou cocaína.
59
Quais são as três condutas iniciais no manejo da cetoacidose diabética?
Reidratação venosa com soro fisiológico 0,9%. Monitoramento e reposição de potássio conforme níveis séricos. Insulinização para corrigir hiperglicemia e acidose.
60
Quando iniciar reposição de potássio na cetoacidose?
Potássio < 3,3 mEq/L: Repor antes da insulina. Potássio 3,3–5,2 mEq/L: Repor junto da insulina. Potássio > 5,2 mEq/L: Não repor antes de iniciar insulina.
61
Qual é o objetivo da reposição de potássio?
Manter níveis séricos entre 4 e 5 mEq/L.
62
Qual é a formula da osmolaridade?
Osm: 2xNa + Glicose/18 + Uréia/6
63
Como é o regime de insulinoterapia num paciente con DM1?
Insulina basal + insulina de ação rápida o ultra rápida Esquema basal ( Insulina NPH) 2-3 vezes por dia + Insulina regular (1-3 vezes por dia)

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