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MINERAL ÓSEO > HIPERCALCEMIA > Flashcards

HIPERCALCEMIA Flashcards

1
Q

Mencione 6 condiciones que ocasionen hipocalcemia por aumento de la absorción de calcio

A

Toxicidad por vitamina D
Toxicidad de la vitamina A
Síndrome de Williams
Necrosis grasa subcutánea
Condiciones granulomatosas (sarcoidosis)

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Q

Mencione 2 casusas de hipercalcemia por disminución de la excreción urinaria

A

Diureticos tiazidicos
Hipercalcemia hipocalciurica familiar

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3
Q

Mencione 3 causas de hipercalcemia por aumento de la resorción del hueso

A

Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Inmovilixación total aguda

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4
Q

¿Cuáles son los valores de calcio para determinar hipercalcemia leve, moderada y grave?

A

Leve <12 mg/dl
Moderada 12 - 14 mg/dl
Grave >14 mg/dl

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5
Q

¿Cómo se clasifica la hipercalcemia con base en su fisiopatología?

A

Aumento en la resoción ósea
Aumento de la absorción intestinal
Disminución de la excreción renal

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6
Q

¿Con base en los valores de PTH qué clase de hipercalcemia es la más común en niños?

A

Independiente de PTH

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7
Q

Mediante qué mecanismo fisiopatológico las enfermedades malignas ocasionan hipercalcemia

A

Por osteolisis secundaria a metástasis óseas o secundaria a la producción de PTHrP

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8
Q

¿Cómo está en perfil bioquímico de una hipercalcemia secundaria a enfermedad maligna? (PTH, PTHrP y 25 OHVD)

A

PTH normal
25 OHVD normal o baja
PTHrP alta

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9
Q

¿Qué endocrinopatías (no hiperpara) pueden ocasionar hipercalcemia?

A

Tirotoxicosis (aumenta resorción ósea)
Enfermedad de Addison (aumenta aborción intestinal de calcio)
Feocromocitoma (por PTHrP)

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10
Q

¿Qué síndromes genéticos pueden ocasionar hipercalcemia con PTH normal?

A

Condrodisplasia metafisiaria de Jansen
Síndrome de Williams

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11
Q

¿Qué tipo de herencia y mediante qué mecanismo causa hipercalcemia la condrodisplasia metafisiaria de Jansen?

A

Autosómica dominante
Mutaciones activantes en el gen del receptor PTH/PTHrP

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12
Q

¿Qué fármacos pueden causar hipercalcemia PTH independiente?

A

Vitamia A / Isotretinoina
Tiazidas
Vitamina D

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13
Q

¿Qué alteración genética y fisiológica existe en la hipofosfatasia?

A

Pérdida de función de las fosfatasas alcalinas tejido específicas por variantes patogénicas en TNSALP

Hay reducción en la mineralización ósea

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14
Q

¿Cuál es el perfil bioquímico de pacientes con hipofosfatasia?

A

Hipercalcemia asociada a hiperfosfemia

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15
Q

Mediante qué mecanismo las enfermedades granulomatosas pueden causar hipercalcemia

A

Expresión extrarrenal de 1 alfa hidroxilasa

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16
Q

¿Qué alteración existe en la hipercalcemia idiopátija juvenil tipo 1?

A

Pérdida de función en CYP24A1 (24 hidroxilasa) que es importante para la degradación de 1,25 OHVD a su metabolito inactivo

17
Q

¿Qué alteración existe en la hipercalcemia idiopátija juvenil tipo 2?

A

Variantes patogénicas que codifican el gen
NaPi IIa que resulta en la depleción de fosfato con disminución de FGF23 y con esto el aumento de acción de 1 alfa hidroxilasa

18
Q

¿Qué alteración hay en la hipercalcemia hipocalciurica familiar?

A

Variantes patogénicas inactivantes de CaSR, el CaSR responde a niveles más altos de calcio

19
Q

¿Cuál es la incidencia de hiperparatiroidismo primario en niños?

A

2 - 5 casos por 100,000

20
Q

¿Qué porcentaje de hiperparatiroidismo primario es por causas genéticas hereditarias?

A

50%

21
Q

¿Qué síndromes se presentan hipercalcemia con hiperparatiroidismo primario?

A

Hiperparatiroidismo neonatal severo
NEM 1, 2A y 4

22
Q

¿En qué pacientes está indicado el estudio genético para NEM?

A

Pacientes con diagnóstico de hiperparatiroidismo primario <45 años
Compromiso multiglandular
Antecedente familiares de NEM
HPTP asociado a otros tumores neuroendocrinos

23
Q

¿A partir de qué edad se debe buscar incremento en calcio en un paciente con antecedente familiar de NEM?

A

5 - 8 años con calcio y PTH anual

24
Q

¿Por qué los diuréticos de asa como la furosemida sirven como tratamiento para hipercalcemia?

A

Bloquean el canal Na-K-2Cl inhibiendo la reabsorción de sodio y secundariamente la reabsorción de calcio

25
Q

¿Por qué la calcitonina no se puede empelar por periodos prolongados en el tratamiento de hipercalcemia?

A

Hay regulación a la baja de los receptores, produce taquifilaxina a las 72 h

26
Q

¿Qué es el cinacalcet y por qué se puede emplear en el tratamiento de hipercalemia?

A

Agente calcimimético tipo 2 que aumenta la sensibilidad de CaSR al calcio extracelular reduciendo la secreción de PTH

27
Q

¿Por qué los glucocorticoides se pueden usar en el tratamiento de hipercalcemia?

A

Suprimen la actividad de 1 alfa hidroxilasa

28
Q

¿Cuál es la dosis de cinacalcet en pediatría?

A

Inicial 0.2 mg/kg/día ajustar cada 4 semanas
Máxima 180 mg/día o 2.5 mg/kg/dosis lo que sea menor

29
Q

¿Por qué sirve la hiperhidratación en el tratamiento de hipercalcemia?

A

Favorece la excreción de Ca por incremento de Na en el tubulo distal

30
Q

¿Cuánto se pasa de liquido en el tratamiento de hipercalcemia?

A

200 ml/m2/hora o 5 ml/kg/h las primeras 1 - 2 h después los basales x 2 (3000 ml/m2/día)

31
Q

¿Qué dosis de furosemida se emplea en el tratamiento de hipercalcemia?

A

2 - 3 mg/kg/dosis cada 2 a 4 h o infusión 0.1 mg/kg/hora

32
Q

¿Por qué la calcitonina se puede emplear en el tratamiento de hipercalcemia?

A

Inhibe de forma activa la resorción por osteoclastos, tiene un efecto agudo

33
Q

¿Por qué los bifosfonatos se pueden emplear en el tratamieto de hipercalcemia?

A

Bloquean la resorción ósea inhbiendo una vía de síntesis de colesterol a partir de mevalonato lo que a su vez inactiva la actividad osteolítica de los osteoclastos

34
Q

¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto los bifosfonatos?

A

24 a 48 horas

35
Q

¿Por qué no se recomienda el uso de cinacalcet en <14 años?

A

Por el fallecimiento de un niño en un ensayo clínico de 2013

36
Q

¿Con qué otro nombre se conoce a la hipercalcemia idiopática infantil?

A

Síndrome de Lightwood

37
Q

¿Por qué el déficit congénito de lactasa y el sindrome de pañal azul pueden causar hipercalcemia?

A

Diarrea osmótica y acidosis metabólica

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