Hiperbilirrubinemia Flashcards
¿Qué es y valores?
Fenómeno común a la mayoría de los RN sanos. Se expresa como ictericia cuando el nivel plasmático de bilirrubina supera los 5 mg/dl.
0,1-0,2 🡪 valores normales de bilirrubina
Bilirrubina directa: hasta 0,4 mg/dl;
Indirecta: 6-10 mg/dl
Ictericia fisiológica
> 36 hrs de vida, < 12 mg/ dl y no se prolonga más allá de la primera semana.
Las causas de ictericia fisiológica se relacionan con la mayor destrucción de glóbulos rojos en esta edad y la relativa inmadurez hepática.
Factores de riesgo
Peso <2.500 gr
Cercano al término 35-36 semanas.
LM exclusiva + pérdida de peso >10% (hipoalimentación): Retrasa expulsión de meconio y reabsorción de bilirrubina, Ausencia de enterobacterias que convierte urobilinoides
Rn pretérmino
Asfixia, infección, acidosis.
Poliglobulia, cefalohematoma, hipoproteinemia, equimosis.
Incompatibilidad ABO/Rh/Subgrupo.
Sepsis
Albúmina < 3 gr/dl
Causas
Causa principal: mayor destrucción de glóbulos rojos (GR con vida media corta, 90 días + mayor masa eritrocitaria 40-60%) y la relativa inmadurez hepática.
Otras causas: Sepsis, atresia de vías biliares, hematomas, mucha oxitocina durante en Parto, puede pasar al RN y ahí se metaboliza en el hígado, por lo que compite con la bilirrubina, generando ictericia en el RN, etc.
Metabolismo de la bilirrubina
Bilirrubina indirecta o no conjugada:
Liposoluble, debe ser transportada al hígado a través de la albúmina. 1 albúmina mueve 2 bilirrubina indirecta. Sin la albúmina puede atravesar la barrera hematoencefálica, por eso es NEUROTÓXICA.
La bilirrubina directa o conjugada:
Hidrosoluble, NO atraviesa la barrera hematoencefálica. Excretada por el tubo digestivo. (Su presencia siempre es patológica). el niño es amarillo-verdoso, ya que al metabolizarse le da el color amarillo a la orina y marrón a las heces.
Criterios ictericia patológica
<24 hr o > 1 semana (RNT) > 2 semanas (RNPT)
↑ >5 mg/dl por día
Peak 3er- 4to día (>12,9 mg/dl) (RNT) 5to- 6to día (>15 mg/dl) (RNPT)
Bilirrubina directa o indirecta
Examen físico
Escala de Kramer: hasta las rodillas es patológico.
Laboratorio
Medición de bilirrubina plasmática a todo RN ictérico el primer día de vida, incluyendo hemograma, recuento de reticulocitos, grupo sanguíneo y Rh, Coombs directo (no todo Coombs directo positivo está asociado a enfermedad hemolítica o hiperbilirrubinemia, es un factor de riesgo que debe vigilarse).
Bili total y directa
Hemograma
VDRL
Grupo y Rh
Coombs directo
Consecuencias de hiperbilirrubinemia severa
encefalopatía aguda por bilirrubina:
- Fase leve o inicial: Letargia, succión débil, alteraciones del tono muscular.
- Fase moderada o intermedia: Sumado a lo anterior, irritabilidad, llanto agudo e hipertonía progresiva, asociada a hiperreflexia.
- Fase severa o avanzada: fiebre, apneas, incapacidad para amamantar, compromiso de conciencia, distonía cervical, opistótonos, convulsiones e incluso la muerte
Encefalopatía crónica por bilirrubina o kernicterus:
Por depósito de bilirrubina no conjugada en estructuras cerebrales. Produce daño neurológico permanente: parálisis cerebral coreoatetósica, parálisis ocular hacia arriba, neuropatía auditiva (desde hipoacusia hasta sordera) y trastornos del neurodesarrollo.
Tratamiento
Depende de los días y la compatibilidad del grupo. Promover y apoyar la lactancia materna exitosa.
Fototerapia: > 15 mg/dl (Convierte bilirrubina en lumibilirrubina hidrosoluble) Longitud de onda 450-470 nm, la bili se descompone a 458 nm
Exanguinotransfusión: > 25 mg/dl (Este valor compromete el sistema