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Bioquímica > Hidratos de Carbono > Flashcards

Hidratos de Carbono Flashcards

1
Q

¿Cómo está formada la maltosa?

A

dos glucosas unidas por un enlace alfa 1,4

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2
Q

¿La amilasa digestiva puede quebrar los enlaces alfa y beta 1,4?

A

No, solo la alfa 1,4

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3
Q

¿Cómo está formada la lactosa?

A

una galactosa y una glucosa unidos por enlace beta 1,4

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Q

¿Cómo está formada la sacarosa?

A

glucosa y fructosa unidos por un enlace alfa1, beta2

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Q

¿Cómo está formada la lactulosa y es digerible o no?

A

está formada por una galactosa y una fructosa unidas por un enlace beta 1,4. No es digerible. Se utiliza para aumentar el tránsito intestinal.

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6
Q

¿Cómo está formada la celulosa?

A

glucosa glucosa enlace alfa 1,4. No es digerible.

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7
Q

Glicosidasas

A

amilasas y sacaridasas

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8
Q

Tipos de transportadores de glucosa

A

SGLT(dependientes de Sodio) y GLUT(independientes de sodio)

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9
Q

¿GLUT5 es el transportador de qué monosacárido específico?

A

fructosa

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10
Q

El GLUT sensible a insulina

A

GLUT 4

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11
Q

¿Cómo se caracteriza a la primera fase de la glucólisis?

A

utiliza dos ATP. De una glucosa de 6 carbonos terminamos la fase con dos compuestos de tres carbonos; el gliceraldehído 3-P

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12
Q

¿Cómo se caracteriza la segunda fase de la glucólisis?

A

se generan 4 ATP y 2 NADH. Y el producto final son 2 piruvatos. Pero la ganancia neta de ATP es 2.

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13
Q

Reacciones de la glucólisis

A
  1. La glucosa se va a fosforilar por una hexoquinasa, convirtiéndose en glucosa 6 fosfato.
  2. Por acción de una fosfoglucosaisomerasa la glucosa 6 fosfato se isomeriza a fructosa 6 fosfato.
  3. La fructosa 6 fosfato se fosforila por la acción de la fosfofructoquinasa, convirtiéndose en fructosa 1,6 bifosfato.
  4. La aldolasa parte la fructosa 1,6 bifosfato en dos compuestos de tres carbonos cada uno: gliceraldehídofosfato y dihidroxiacetonafosfato.
  5. se pueden interconvertir entre si por medio de la triosa fosfato isomerasa. La dihidroxiacetonafosfato se convierte primero en gliceraldehídofosfato.
  6. El gliceraldehídofosfato se convierte en 1,3 bifosfoglicerato por medio de la gliceraldehído3fosfatodeshidrogenasa. En esta reacción se produce el NADH.
  7. El 1,3 bifosfoglicerato se convierte en 3 fosfoglicerato por la fosfogliceratoquinasa, dando 1ATP.
  8. El 3 fosfoglicerato se convierte en 2 fosfoglicerato por la fosfoglicerato mutasa.
  9. El 2 fosfoglicerato se convierte en fosfoenolpiruvato por medio de una enolasa, dando agua.
  10. El fosfoenolpiruvato se convierte en piruvato por la piruvato quinasa, dando ATP.
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14
Q

Regulación de las enzimas de la primera reacción de la glucólisis

A

Hexoquinasa: inhibida por producto(glucosa 6 fosfato)
Glucoquinasa(hepatocitos): inhibida por fructosa 6 fosfato. OBS: la fructosa 1 fosfato inhibe a la formación del complejo que inhibe a la glucoquinasa, por lo tanto es un activador.

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15
Q

Regulación de la fosfofructoquinasa

A

La PFK actúa en la tercera reacción de la glucólisis, convirtiendo la fructosa 6 fosfato en fructosa 1,6 bifosfato.
Inhibida por ATP y citrato(mucha energía)
Activada por AMP, ADP, fructosa 2,6 bifosfato(PFK1) y mucha concentración de sustrato(fructosa 6 fosfato)

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16
Q

Fosfofructoquinasa 2

A

proteína homodimérica sujeta a regulación hormonal.
Fosforila a la fructosa 6 fosfato para dar fructosa 2,6 bifosfato, la cual activará a la PFK1.
Cada monómero tiene dos dominios:
a) quinasa: forma desfosforilada, activada por insulina.
b) forma fosforilada, activada por PKA en respuesta a glucagón.

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17
Q

¿Qué hace la aldolasa de la cuarta reacción de la glucólisis?

A

escinde a la fructosa 1,6 bifosfato generando dos productos: gliceraldehído 3 fosfato y dihidroxiacetonafosfato.
tipo IA: en mayoría de tejidos
tipo IB: hepatocitos(deficiencia de este lleva a intolerancia a la fructosa)
tipo II: microorganismos

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18
Q

Explica la primera reacción de la segunda fase de la glucólisis

A

El gliceraldehído 3 fosfato se convierte en 1,3 bifosfoglicerato por acción de la gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa, dando NADH.
La gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa(GAPDH) es sensible a metales pesados(inhibida).

19
Q

Explica la séptima reacción de la glucólisis

A

el 1,3 bifosfoglicerato pierde un fosfato, liberando ATP y se convierte en 3 fosfoglicerato por acción de la enzima fosfoglicerato quinasa.

20
Q

¿Qué le hace la enolasa a la 2 fosfoglicerato?

A

Le añade un doble enlace, convirtiéndola en fosfoenolpiruvato y liberando una molécula de agua. OBS: esta enzima es inhibida por fluoruro.

21
Q

La última reacción de la glucólisis

A

el fosfoenolpiruvato se convierte en piruvato por la acción de la piruvato quinasa liberando ATP.

22
Q

¿Qué produce la deficiencia de la piruvato quinasa?

A

anemia hemolítica. Tiene un efecto en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

23
Q

Las vías que puede tomar el piruvato

A

Aeróbica(condiciones normales): puede ir al ciclo de krebs convirtiéndose en acetil CoA y uniéndose al oxalacetato y puede convertirse en asaparagina y en aspartato.
Anaeróbica: puede convertirse en lactato, etanol(en levaduras) y en alanina.

24
Q

Puntos de la regulación de la glucólisis

A

Reacción 1: hexoquinasa
Reacción 3: fosfofructoquinasa 1
Reacción 10: piruvato quinasa

25
Q

¿Cómo entra la galactosa a la glucólisis?

A

como glucosa 6 fosfato

26
Q

¿Cómo entra la manosa a la glucólisis?

A

como fructosa 6 fosfato

27
Q

¿Cómo entra la fructosa a la glucólisis?

A

en el músculo como fructosa 6 fosfato y en el hígado como gliceraldehído3fosfato.

28
Q

Déficit de enzimas en la digestión de galactosa

A

galactoquinasa: galactosemia no clásica
galactosa 1 fosfato uridil transferasa: galactosemia clásica

29
Q

¿Qué hace la glucógeno fosforilasa?

A

rompe los enlaces alfa1,4 del glucógeno y necesita fosfato de piridoxal como cofactor. Si hay déficit de esta enzima produce la enfermedad de McArdle, presenta debilidad muscular.
Regulación:
Activación: AMP
inhibición: ATP y glucosa 6 fosfato

30
Q

¿Qué hace la enzima desramificante?

A

corta el enlace alfa 1,6 de el glucógeno. El déficit de esta enzima produce la enfermedad de Cori, produce hipoglucemia en ayunas.

31
Q

Enfermedad de Von Gierke

A

deficiencia de glucosa 6 fosfatasa(tipo IA)
deficiencia de la traslocasa de la glucosa 6 fosfatasa(tipo IB)
Afecta el hígado y el riñón. Produce hipoglicemia, hepatomegalia, ácido láctico

32
Q

¿Qué pasa si hay un déficit de maltasa ácida?

A

glucogenosis tipo II(enfermedad de Pompe): el glucógeno se acumula en el lisosoma. Produce una muerte precoz.

33
Q

si la glucógeno fosforilasa se fosforila qué le pasa?

A

se activa

34
Q

¿Qué le pasa a la glucógeno sintasa cuando se fosforila?

A

se inactiva

35
Q

¿Qué hace la PIP2?

A

aumenta el Ca+2

36
Q

¿Cuál es el producto de la vía de las pentosas?

A

Ribosa 5 fosfato, 2NADPH, 2H+ y CO2(no se consume ni se genera ATP)

37
Q

¿En qué casos ocurre la vía de las pentosas y con cuál compuesto?

A

Cuando la glucólisis está inhibida, ya sea por fluoruro o algo así y comienza con la glucosa 6 fosfato.

38
Q

¿Para qué sirve la vía de las pentosas?

A

*para crear pentosas para la síntesis de ácidos grasos
*para producir NADPH para la síntesis de ácidos grasos, colesterol, hormonas esteroideas, óxido nítrico y para controlar ERO(especies reactivas de oxígeno, o sea radicales libres)
*Para interconvertir azúcares fosfato

39
Q

¿Las reacciones de la vía de las pentosas son reversibles?

A

si

40
Q

Regulación de la vía de las pentosas

A

en la primera reacción, la enzima es inhibida por NADPH y es activada por insulina(génica)

41
Q

¿Para qué sirve el glutatión?

A

control de EROs

42
Q

¿Por qué se produce la anemia hemolítica?

A

stress oxidativo: fármacos oxidativos, consumo de habas, infecciones

43
Q
A

Bioquímica (6 decks)

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