HHV6-HHV7 Flashcards

1
Q

Généralité sur HHV6 :

A

Le HHV6 et HHV7 appartiennent à la même sous famille du CMV (béta herpes virus) et sont extrêmement ubiquitaires (98% population infectées par HHV6).

On ne s’intéressera désormais qu’à l’HHV6.

Il possède 2 variants génomiques A et B (homologies 60 à 99%). Cependant, aucune technique sérologique ne parvient à différencier les 2, ce ne sont pas des sérotypes différents.

Le spectre d’infection de HHV6 est semblable au CMV :

  • in vitro : lymphocytes T CD4, monocytes-macrophages, lignées gliales et astrocytaires, hépatocytaires, mégacaryocytaires, fibroblastes h. embryonnaires ;
  • in vivo : cellules épithéliales salivaires, rénales, hépatocytes et cellules endothéliales.

La transmission se fait par voie salivaire lors d’épisodes de réactivations on retrouve de manière asymptomatique du virus dans la salive.

Ce virus est associé à :

  • l’exanthème subit : maladie infantile éruptive bégnine et banale ;
  • des affections opportunistes chez les immunodéprimés (complications semblables à celles du CMV si bien qu’on a du mal à déterminer si l’infection est due au CMV ou à l’association de ces 2 virus).
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2
Q

Pathogénicité de HHV6 :

A

Primo-infection du HHV6 :

L’exanthème subit (simple bénin résolutif spontanément) se fait à partir moment où l’on perd les Ac maternels, donc à partir de 6 mois environ, et est reconnaissable (pour HHV6) :

  • enfant de 6 à 15 mois en bon état général ;
  • une fièvre à 40 en plateau pendant 2-3 jours suivi au bout de 72H défervescence thermique brutale (chute brutale de la température jusqu’à 37°) ;
  • aucun autre signe d’appel ORL ;
  • éruption fugace et maculeuse sur le cou et le tronc déclenchée au moment de la chute de température et qui dure 1 ou 2 jours ;
  • parfois des convulsions prolongées allant jusqu’à état de mal épileptique (notamment au Japon) ;
  • plus rarement, complications graves : hépatite, encéphalite, sd mononucléosique.

Réactivation du HHV6 chez l’immunodéprimé :

Des réactivations apparaissent chez les patients immunodéprimés (greffés, VIH+..), ce qui entraîne : des pneumopathies, des encéphalites, des retards de prise de greffe (moelle), des rétinites.

Le problème est que ces infections sont souvent associées au CMV, on a donc du mal à déterminer si le HHV6 est associé au CMV ou seulement un passager (bystander).

Par ailleurs, le rôle éventuel de HHV6 dans la sclérose en plaque est étudié à l’heure actuelle.

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3
Q

Diagnostic directe et indirecte d’une infection à HHV6 :

A

Le diagnostic direct se fait par PCR quantitative avec charge virale dans le sang. La PCR définit des seuils à partir desquels on peut différencier un virus latent d’une infection active.

Attention à une source d’erreur d’interprétation de résultat de virémie : Le virus HHV6 est le seul capable de s’intégrer dans les chromosomes humains chez 1% des sujets. Il s’intègre au niveau de l’extrémité des télomères à raison d’une copie par cellule. Donc, si on trouve des millions de copies d’HHV6 dans le sang, on regarde si le nombre de copies d’ADN viral est égal au nombre de cellules dans le prélèvement et dans ce cas on se pose la question s’il y a eu intégration de l’ADN viral ou s’il y a réactivation aigue du virus.

Diagnostic indirect :

Il n’y a pas de test sérologique simple à l’heure actuelle. Très peu utilisée car faire le diagnostic d’une primo-infection est clinique (exanthème subit) et la quasi-totalité de la population est atteinte donc pas grand intérêt.

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