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4. JK Herbst > Herzkreislauf > Flashcards

Herzkreislauf Flashcards

1
Q

Komplikationen einer Bypassoperation (4)

A
  • Infekt 5-15%
  • Hämatom sehr häufig
  • Schwellung fast immer
  • Lymphfistel 5-10%
  • Bypassverschluss-> potentiell katastrophal, wenn Embolisierung-> Verlust der Extremität
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2
Q

Komplikationen einer Endarterektomie (3)

A
  • Infekt 5-10%
  • Lymphfistel 5-15%
  • Aneurysma selten
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3
Q

Initialtherapie der Lungenembolie / Tiefen Beinvenenthrombose

A
  • NMH 1x 200IE/kg/d s.c. (Dalteparin aka Fragmin)
  • Orale Antikoagulation ab 1. Tag (Marcoumar)

(NMH bis INR 2 Tage > 2 und mindestens fünf Tage)
(UFH iv.statt NMH bei Blutungsgefahr, schwere Niereninsuffizienz oder falls Biopsie/OP geplant)

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4
Q

Grundkrankheiten assoziiert mit Varikose (4)

A
  • Klinefelter
  • Ehlers Danlos Syndrom
  • Klippel Trenauney
  • Proteus Syndrom
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5
Q

Symptome der Varikose (3)

A
  • Schmerz
  • Schwere
  • Pruritus

Frauen häufiger betroffen

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6
Q

Stadien der chronisch-venösen Insuffizienz nach CEAP

A

C1: Teleangiektase aka Besenreiser (<1mm), retikuläre Venen (1-3mm)
C2: Varikose (palpabel, >3mm)
C3: Ödem
C4a: Hautpigment, Ekzem
C4b: Lipodermatosklerose, Atrophie blanche
C5: C4 mit geheiltem Ulcus
C6: C4 mit aktivem Ulcus

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7
Q

Nebenwirkungen der Schaumsklerosierung (4) als Varikosetherapie

A
  • TVT, LE 1%
  • Sehstörungen 1.4%
  • Thrombophlebitis 4.7%
  • Matting/Hyperpigmentierung 17.8%
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8
Q

Aneurysma verum

A
  • Zunahme des Durchmessers um mehr als 50% des Normalwerts

- Alle Wandschichten einbezogen

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9
Q

Aneurysma spurium (Pseudoaneurysma)

A

-Wanddefekt-> Blut im perivasalen Bindegewebe kommuniziert mit intravasalem Blut (Blut in der Aortenwand)

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10
Q

Ätiologie des thorakalen Aortenaneurysmas

A
  • Degenerativ (Atherosklerose, Hypertonie, annulo-aortale Ektasie)
  • Genetisch (Marfan,EhlerDanlosIV, bikuspide Klappe, familiär etc.)
  • Mechanisch (Trauma, hinter Stenose, Katheter, Dissektion)
  • Entzündliche Aortitis (Takayasu, Riesenzellarteritis und und)
  • Infektiös (Syphilis, Tbc, HIV, Salmonellen, Aspergillen, Staph aureus…)
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11
Q

Zeichen des akuten Verschlusses

A

5P:

Relative Ischämie: Pain, Pallor, Pulsless
Absolute Ischämie: Parästhesie, Paralyse

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12
Q

Rutherford Stadien der Extremitätenischämie

A

I: nicht unmittelbar gefährdte, Sensorik&Motorik unauffällig
IIa: rettbar bei sofortiger Behandlung, evtl. reduzierte Sensibilität der Zehen
IIb: rettbar, bei unverzüglicher Rekanalisation, mehr als Zehen und Ruheschmerz, Motorik gering bis mässig beeinträchtigt
III: Irreversibel, Amputation nötig oder unvermeidbare Nervenschädigungen, Anästhesie und Paralyse (Rigor)

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13
Q

Ursprung der Emboli bei akutem Arterienverschluss in der Extremität

A
  • 85% Kardial (60% Vorhofflimmern, 20% St.n.Infarkt, 5% Klappenvitien)
  • 15% arterio-arteriell

(Embolien machen 40% der akuten Extremitätenischämien aus. 50% werden durch Insitu Thromben verursacht und 10% traumatisch, iatrogen, Vaskulitis, Dissektion)

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14
Q

Verteilung der Emboli

A
  • 50% untere Extremität
  • 20% Gehirn
  • 15% obere Extremität
  • 10% mesenterial
  • 5% renal
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15
Q

5 Ursachen einer sekundären Hypercholesterinämie

A
  • Hypothyreose
  • obstruktive Lebererkrankung
  • nephrotisches Syndrom
  • Magersucht
  • Schwangerschaft
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16
Q

5 Ursachen einer sekundären Hypertriglyzeridämie

A
  • Alkoholismus
  • Diabetes mellitus
  • Adipositas
  • chronische Niereninsuffizienz
  • Medikamente (Östrogene, mTORInhibitoren, Retinoide..)
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17
Q

5 NW von Statinen

A
  • Dyspepsien
  • Diarrhoe (5-10%)
  • Transaminasen
  • Muskelschmerzen
  • Insulinresistenz
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18
Q

9 unerwünschte Nebenwirkungen der Betablocker

A
  • Bronchokonstriktion
  • verlängerte AV Überleitung (AV-Block Grad II&III ist KI)
  • Raynaudphänomen
  • Blutdruckanstieg (bei Phäochromozyom oder unter Sympathomimetika)
  • akute Herzinsuffizienz (durch negative Inotropie)
  • ZNS: Depression, Somnolenz
  • Hypertonie, Anginapectoris bei zu schnellem Absetzen
  • Hypoglykämie Auslösung und Maskierung
  • Hypercholesterinämie (unklar wie)
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19
Q

Raynaud Behandlung

A

Primäres Raynaud:

  • Kälteschutz
  • Verhaltenstherapie, Rauchstopp
  • Calciumantagonisten
  • AlphaRezebtorblocker
  • (Botox)
  • (Sympathektomie)

Bei sekundärem zusätzlich Behandlung der Grunderkrankung und bei Läsionen Prostanoide iv und Phosphodiesterase5hemmer (Sildenafil, Bosentan)

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20
Q

Unterschiede primäres und sekundäres Raynaud

A

Primär:

  • idiopathisch
  • häufiger bei jungen Frauen
  • keine Beteiligung des Daumens
  • symmetrisch
  • keine Ulzerationen, Nekrosen oder Gangrän
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21
Q

Symptome des Subclavian Steal Syndroms

A

Arm: Schmerzen unter Belastung, Schwäche, Parästhesien, Kälte- und Schweregefühl

ZNS: Schwindel, Gleichgewichtsstörung, Synkope, Sehstörung

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22
Q

Symptome der TVT

A
  • Schmerz (Spannungsgefühl, Schmerz entlang Vene, Wadenschmerz bei Druck)
  • Schwellung, Verhärtung
  • Wärmegefühl
  • Verfärbung
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23
Q

6 Komplikationen einer operativen Varizenbehandlung

A
  • früh: aktive Nachblutung in Leiste
  • Hämatom
  • Serom
  • Lymphfistel
  • Lymphansammlung
  • Infekt
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24
Q

Lokalisation der thorakalen Aortenaneurysmata

A
  • 60% Aorta ascendends
  • 40% Aorta descendens
  • 10% Aortebogen
  • 10% thorako-abdominal
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25
Q

5 Symptome des Aortenaneurysmas

A
  • häufig keine
  • Schmerzen durch Kompression benachbarter Strukturen
  • Dysphagie
  • Heiserkeit (Recurrens-Kompression)
  • Beschwerden durch Folgeprobleme (Aorteninsuffizienz bei Sinusdilatation)
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26
Q

Acute Aortic Syndrom ist Zusammenfassung von

A
  • Aortendissektion
  • penetrierendes Ulcus
  • intramurales Hämatom
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27
Q

De Bakey Typen

A
  • Type I: ganze Aorta (entspricht Standord A)
  • Type II: proximal der A. Subclavia sinistra (Stanford A)
  • Type III: distal der A. Subclavia sinistra (Stanford B)
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28
Q

Klinik der Aortendissektion (13)

A
  • akuter Thoraxschmerz wie Messerstich, migrierend (80%)
  • Rückenschmerz Bauchschmerz (vor allem Stanford B)
  • akute Aorteninsuffizienz
  • Perikardtamponade
  • Myokardischämie
  • Nierenversagen
  • Hypertonie oder Hypotonie
  • Mesenterialinfarkt
  • Synkope, Koma, Stroke
  • Troponinerhöhung
  • Hb-Abfall
  • Pulsdefizit (Standford A>B), Beinischämie
  • selten Pleuraerguss, meist inflammatorische Reaktion
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29
Q

Patienten mit bikuspider Aortenklappe haben ein erhöhtes Risiko für folgende 4 Pathologien:

A
  • thorakales Aortenaneurysma (40% der Fälle)
  • Aortenstenose
  • Dilatation oder Dissektion der Aorta
  • Endokarditis
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30
Q

Akuttherapie bei Stanford B Dissektion

A

-Analgesie (Morphin)
-Blutdrucksenkung auf 100-120 syst
->1) Betablocker, alternativ Verapamil/Diltiazem
2) Vasodilatatoren (Nitro)
3) Ggf. Ace-Hemmer
Ausserdem Überwachung auf Intensivstation

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31
Q

Ätiologie der HFrEF (4)

A
  • KHK (60-70%)
  • Hypertensive Herzkrankheit (20-30%)
  • Valvuläre Herzkrankheit (5-10%)
  • Kardiomyopathien (5-10%)
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32
Q

4 mögliche Ursachen der dilatativen Kardiomyopathie

A
  • familiär (30%), genetisch
  • inflammatorisch, post-myokarditisch
  • Parasiten (Chagas)
  • toxisch (Alkohol, Kokain, Anabolika, Anthrazyklin)
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33
Q

7 Ätiologien der Kardiomyopathien

A
  • dilatative Kardiomyopathie (30% familiär, idiopathisch)
  • Entzündlich (HIV, Hep C, Rheumatisch, Myokarditis, Hypersensitivität)
  • Arrhythmogen (Tachykardie)
  • Stress (Takotsubo)
  • Infiltrativ (Hämochromatose, Amyloidose, Sarkoidose)
  • Toxisch, metabolisch (Steroide, Anthrazyklin, Alkohol, Kokain, Diabetes Hyper- Hypothyreose)
  • peripartum
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34
Q

5 Ursachen der High-Output Herzinsuffizienz

A
  • Anämie
  • Hyperthyreose, Thyreotoxikose
  • Arterio-venöse Fisteln
  • Sepsis/SIRS
  • M Paget
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35
Q

5 NW von ACE Hemmern

A
  • Hypotonie
  • Niereninsuffizienz
  • Husten
  • Angioödem
  • Hyperkaliämie

(Selbe NW bei ARNI
Bei ARBs kein/weniger Husten/Angioödem
Spironolacton macht keine Hypotonie, kein Husten, keine Angioödeme, dafür Gynäkomastie)

36
Q

KI für ACEHemmer

A
  • Schwangerschaft
  • bilat. Nierenarterienstenose
  • anamnestisch Angioödeme

Cave bei K>5, Kreatinin>221, GFR<30,SBP<90, NSAID, Baktrim, Hyponatriämie

37
Q

3 NW Digoxin

A
  • SA und AV Block (AV Block grad II & III, Präexzitationssyndrom, Intoleranz sind KI)
  • Arrhythmien
  • Intoxikation: Verwirrung, Nausea, Anorexie, gestörtes Farbensehen
38
Q

Initiale Therapie der akuten Herzinsuffizienz (4)

A
  • 6-12L O2 (bei SpO2 <90%) über Maske, nichtinvasive Beatmung bei resp. Insuffizienz
  • 40mg Furosemid (Lasix) iv. Anpassung bei vorbesthend Diuretika
  • Vasodilatatoren bei syst. >110, Nitrate iv, Pflaster, sublingual
  • Morphin (zurückhaltend)
39
Q

6 Ursachen der Perikarditis

A
  • infektiös: häufig viral, bakteriell, selten Pilze (bei Immunsuppression)
  • immunologisch (autoimmun) häufig: Rheumatologisch, Vaskulitiden, Sarkoidose, chron. entzündl. Darmerkrankungen
  • neoplastisch: Metastasen (Bronchus, Mamma-Ca, Lymphome)
  • metabolisch: Urämie
  • traumatisch, iatrogen: Thoraxtrauma, Perikardiotomie, Myokardinfarkt, Bestrahlung
  • medikamentös: Chemo
40
Q

Klinik der Perikarditis

A

-plötzlich auftretender thorakaler Schmerz
-stärker im Liegen, besser im Sitzen
-Ausstrahlung in Rücken und li Arm möglich
-teilweise atemabhängig
-Fieber fakultativ
-Perikarderguss
-konkave ST-Hebung, PQ Senkung
-auskultatorisch Perikardreiben
-erhöhtes CRP, Blutsenkung, Leukozytose, Eosinophilie, bei isolierter Perikarditis keine Troponinerhöhung
(-unauffälliges Labor möglich)

41
Q

4 Indikationen zur Myokardbiopsie

A
  • unklare akute Herzinsuffizienz >2Wo mit hämpdynamische Kompromittierung
  • schwere Herzinsuffizienz >3Wo, die nicht auf Therapie anspricht
  • Myokarditis mit schwere Arrhythmien
  • Verdacht auf Riesenzellmyokarditis (Mortalität 50%, häufiger Frauen)
42
Q

Normwerte EKG

A
  • p-Welle ≤120ms, ≤0.2mV
  • PQ-Zeit ≤200ms
  • QRS ≤120ms
  • QT-Zeit unkorrigiert ≤ 480ms, frequenzkorrigiert ≤440ms

Formel für korrigiertes QT: QT/ Wurzel von RR

43
Q

3 DD ST-Senkungen

A
  • Ischämie: tiefer Jpoint, horizontale ST-Strecke
  • Druckbelastung: Jpoint normal, deszendierendes ST
  • Digitalis: muldenförmiges ST

ST-Senkungen sind immer pathologisch

44
Q

3 DD ST-Hebungen

A
  • Myokardinfarkt: S Zacke geht verloren, konvexe ST-Hebung, lokalisiert
  • Perikarditis: SZacke erhalten, konkave ST-Hebung, Pattern diffus, PQ-Senkungen (in II)
  • Early Repolarization Syndrome: konkave ST Hebung geht aus SZacke hervor, QRS notching, V1-V4 & inferior (male type: hoher Jpoint, female normaler Jpoint)
45
Q

Zeitlicher Ablauf des STEMIs

A
  • perakut: Erstickungs T innerhalb Minuten
  • akut: 30min-24h: ST-Hebung
  • subakut:24-48h: ST Normalisierung, Tage: QZAcken, T-Inversion
  • chronisch: Wochen: Tnormalisierung, Qzacken
  • Aneurysmabildung nach Monaten: persistierende ST-Hebung
46
Q

7 mögliche EKG Veränderungen bei akuter Rechtsherzbelastung durch Lungenembolie

A
  • T-Negativierungen in II, III, avF, V1-V3 (in 40%)
  • SIQIIIT3-Typ (SZacke in I, Qzacke in III und T Inversion in III)
  • Sinustachykardie
  • Vorhofflimmern
  • p pulmonale
  • inkompletter Rechtsschenkelblock
  • Rechtsherzachse
47
Q

Rechtsschenkelblock kommt vor bei

A
  • 5% der über 70j
  • 25-50% junger Sportler
  • 15% der Pat mit Cor pulmonale
  • Zeichen akuter LE

Nicht a priori Ausdruck einer Krankheit -> keine Symptome, keine Therapie

48
Q

Red Flags bei Palpitationen

A
  • Synkopen
  • Plötzlicher Herztod in Familie
  • Bekannte strukturelle Herzerkrankung
49
Q

PSVT Formen (3)

A
  • AVNRT 60% häufiger Frauen, 30-40j, nicht herzkrank
  • AVRT 30% <30j, nicht herzkrank
  • atriale Tachykardie >50j, Herzkrank
50
Q

WPW Definition

A

Präexzitation (Deltawelle im EKG) + Tachykardie (AVRT oder Vorhofflimmern)

51
Q

Effekt von Adenosin auf Schmalkomplextachykardien

A
  • Terminierung: AVKnoten-abhängig: AVNRT, AVRT (auch antidrome AVRT, die i.R. breitkomplexig ist)
  • Demaskierung: AV-Knoten-unabhängig (Vorhofflattern, Sinustachykardie,atriale Tachykardie)
52
Q

4 DD Schmalkomplextachykardien

A
  • Sinustachykardie
  • PSVT
  • Vorhofflattern
  • Vorhofflimmern
53
Q

3 DD Breitkomplextachykardien

A
  • Ventrikuläre Tachykardien (immer breit) (mono-,polymorph, Torsade des pointes)
  • Kammerflimmern
  • SVT bei besthendem Schenkelblock, frequenzabhängigem Schenkelblock oder anterograd leitendem akz. Bündel
54
Q

Therapie des Long-QT-Syndroms akut und chronisch

A

Akut: ACLS ALgorithmus, QTvelängernde Medis stoppen, Mg 2gm iv, Anheben von HF auf >100 (kürzt QT ZEit)

Chronisch: Asymptomatisch-> nichts oder Betablocker.
Synkopen/pos. Familienanamnese -> Betablocker/ICD
Überlebter plötz. Herztod -> ICD

55
Q

4 Gründe für Niedervoltage im EKG

A
  • forgeschrittener Myokardschaden
  • Adipositas
  • Lungenemphysem
  • Perikarderguss (vor allem wenn Veränderung innert Tage)

NIedervoltage: <0.5mV in Extremitäten- <0.7mV in Brustwandableitung

56
Q

4 EKG Veränderungen bei K>6

A
  • spitze T-Wellen
  • zeltförmige T-Wellen
  • AV-Blockierungen
  • atypisches Schenkelblockbild
57
Q

4 EKG Veränderung bei K>8mM

A
  • massive QRS-Verbreiterung
  • p-Welle verschwindet
  • QRS/T Verschmelzung
  • > Kammerflimmern
58
Q

10 Ursachen des Vorhofflimmerns

A

Die ersten 4 machen 80% aus

  • arterielle Hypertonie
  • Herzinsuffizienz
  • degenerativ
  • idiopathisch
  • valvuläre Herzkrankheit (Mitralinsuffizienz)
  • pulmonalarterielle Hypertonie (LE, COPD)
  • metabolisch (Hyperthyreose, Fieber, Alkoholexzess)
  • ischämisch
  • akzessorische Leitungsbahn
  • entzündlich
59
Q

Ursachen für Synkopen (4Gruppen mit jeweils 4-5Ursachen)

A
  • kardial: Bradykardie, Tachykardie, obstruktiv, LE
  • vasomotorisch: Emotionen, Schmerz, vasovagal, Miktion, Valsalva
  • keine Synkope: Hypoglykämie, ALkoholintoxikation, Medikamente, Medikamentenentzug
  • neurologisch: Epi-Anfall, Stroke, Hirndruck, vertebrobasiläre Insuffizienz
60
Q

4 Ursachen des SDC

A
  • KHK (akuter Infarkt aber auch chronische Ischämie) 80%
  • Kardiomyopathie (DC, HC,ARVC) 10%
  • primär elektrisch (LongQT, Brugada, idiopathische VT) 5-10%
  • LE <5%
61
Q

12 Potentiell behebbare Ursachen für HerzkreislaufStillstand

A
  • Hypothermie
  • Hypoglykämie
  • Hypoxie
  • Hypo-/Hyperkaliämie
  • Hypovolämie
  • Hydrogen (Azidose)
  • Toxin
  • Thrombose (LE)
  • Thrombose (Infarkt)
  • Tamponade
  • Tension (Pneumothorax)
  • Trauma
62
Q

Klasse 1c Antiarrhythmika Wirkort, NW, KI, (Dosis)

A

Flecanaid, Propafenon
-Na-Kanalblocker wirken auf Vorhofzellen (nicht Sinus und AV-Knoten)
-Angst, Depression, GI Intoleranz, Schwindel, Doppelbilder
-eingeschränkte Pumpfunktion, ischämische Herzkrankheit, ventrikuläre Hypertrophie>15mm
(-2x50mg-2x100mg/d. 200mg als pill in the pocket)

63
Q

Klasse II Antiarrhytmika WIrkort, NW, KI, (Dosis)

A

Betablocker

  • Betarezeptoren in Sinus und AV-Knoten
  • Hypotonie, Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Schwindel
  • Asthma, AV-Block, Hypotonie, Herzdekompensation, schwer eingeschränkte Pumpfunktion
  • (2x2.mg Bisoprolol, 2x50mg Metoprolol oder 2X 2.5mg Nebivolol)
64
Q

Antiarrhythmika III Wirkort, NW, KI, (Dosis)

A

Amiodaron, (Dronedaron, Sotalol)

  • Kaliumkanalblocker: Ventrikel, Vorhof, akz. Bündel > Sinus, AV
  • Hypo-/Hyperthyreose, Corneeinlagerungen, Sonnenempfindlichkeit der Haut, selten: Lungenfibrose, massiver Leberenzymanstieg (Dronedarone macht nur Flatulenz und Diarrhoe)
  • KI siehe NW
  • ausgeprägte Verlängerung der QT-Zeit obligat(Torsade..selten), kann auch bei eingeschränkter Pumpfunktion gegeben werden,

-(iv 100-200mg Bolus, Infusomat 1g/24h, perorale Aufsättigung 3x200mg täglich für 3Wo, Erhaltungsdosis 200mg täglich

65
Q

Antiarrhytmika IIII Wirkort, NW, KI, (Dosis)

A

Nichtdihydropyridine Ca-Antagonist -> Verapamil, Diltiazem

  • Calciumkanäle: Sinus, AV > Vorhofzellen
  • Knöchelödeme, Obstipation, Nausea
  • eingeschränkte Pumpfunktion, AV-Block
  • (3x40-3x120 bei Verapamil, 2x60-2x180 bei Diltiazem)
66
Q

Adenosin WIrkort, NW, KI, Dosis

A
  • Nur AV-Knoten, führt zu komplettem Block für 2-10sek
  • Flush, Kopfschmerz, Thoraxdruck
  • Asthma
  • 6-18mg iv. (muss sehr schnell gegeben werden mit Nachspülen)

(Be WPW und Vorhofflimmern kontraiindiziert)

67
Q

Ivabradin, Wirkort, NW, KI, (Dosis)

A
  • Ifchannels im SInusknoten. Senkt Sinusfrequenz (antianginös)
  • > Indikation inadäquate Sinustachykardie, Herzinsuffizienzbehandlung
  • Blitze sehen (Phosphene)
  • formal: Sinusknotenerkarnkungen
  • (2x5mg-2x7.5mg)
68
Q

AV(N)RT Akut- und Langzeitbehandlung

A

Akut: Adenosin, Valsalva (Betablocker, CCB, Amiadaron nur 2.Wahl)
Langzeit: Radiofrequenzablatation (BB, CCB in aller Regel ohne relevante Besserung. Amiodaron nur wenn Ablation nicht sinnvoll)

69
Q

Vorhofflattern Akut- und Langzeittherapie

A

-akut: Flecainid, Amiodaron, Kardioversion
Adenosin zur Demaskierung
-Langzeit: Radiofrequenzablation

70
Q

Vorhofflimmern Akut- und Langzeitbehandlung

A
  • akut: Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Kardioversion mit 200J (min. 3Wo OAK und danach 4Wo oder TEE), abwarten
  • Langzeit: Flecainid/Propafenon (in Kombo mit BB), Amiodaron, Ablation
71
Q

Kammertachykardien Behandlung (3Szenarien)

A
  • „gesundes“ Herz: BB, CCB, Radiofrequenzablation
  • strukturell krankes Herz, ICD: Amiodaron, Radiofrequenzablation
  • strukturell krankes Herz ICD nicht indiziert: Amiodaron (reduziert Mortalität nicht, aber weniger VT und Hospitalisationen)
72
Q

Einteilung des Myokardinfarkts in 5 Typen

A
  • Typ 1: Koronarpathologie (am häufigsten)
  • Typ 2: zu grosser O2 Bedarf, zu kleines Angebot (Arrhythmie, ANämie, Hyper-/Hypotonie, Embolie, Koronarspasmen)
  • Typ 3: unerwarteter plötzlicher Herztod
  • Typ 4a: assoziiert mit PCI, 4b: assoziiert mit Stentthrombose
  • Typ 5: assoziiert mit Bypass
73
Q

8 KI der Thrombolyse als STEMI Therapie

A

(In den ersten 1-2h gleich gut wie PTCA, wird aber kaum gemacht in CH)

  • lange Reanimation
  • aktive Blutung
  • OAK
  • Gerinnungsstörung
  • unkontrollierte Hypertonie
  • Schwangerschaft
  • anamnestisch cerebrale Blutung
  • CVI/Blutung/Chirurgie <2-3Mo.
74
Q

Dressler-Syndrom Definition

A

Perikarditis, die Wochen bis Monate nach Myokardinfarkt auftritt. Meist stärker ausgeprägt als gewöhnliche Perikarditis

75
Q

Woran denken bei neuen Herzgeräuschen nach Myokardinfarkt? (3)

A
  • Papillarmuskelabriss
  • Mitralinsuffizienz
  • Ventrikelseptumdefekt
76
Q

Ursachen für sekundäre Hypertonie

3,3,4,2,1

A

ABCDE

A: Accuracy, HyperAldosteronismus, SchlafApnoe
B: Bruits(Nierenarterienstenose), Bad Kidney, Bregnancy
C: Catecholamines, Cushing, Coarctation (Aortenisthmusstenose), Compliance
D: Drugs, Diet
E: Endokrine Ursachen (Cushing, Hyperthyreose, Conn, Phäochromozytom, Akromegalie, Hyperparathyroidismus)

77
Q

6 Komplikationen einer Endokarditis

A
  • septischer Schock
  • Embolien (Hirn, Nieren, Milz, Haut)
  • Herzinsuffizienz
  • Myokarditis
  • Klappenperforation -Abriss
  • Glomerulonephritis
78
Q

Ursachen der Aortenklappenstenose

2+5

A

Angeboren:

  • bikuspide Aortenklappe
  • kongenitale subvalvuläre und supravalvuläre Aortenstenose

Erworben

  • DEGENERATIV (kalzifizierende Aortenstenose)
  • infektiöse Endokarditis
  • rheumatisches Fieber
  • konsumierende Erkrankungen: marantische Endokarditis
  • AIDS: nicht bakterielle thrombotische Endokarditis
79
Q

Ursachen der AOrteninsuffizienz

2 + 6

A

Angeboren:

  • bikuspide Aortenklappe
  • Marfan, Ehler Danlos

Erworben:

  • infektiöse bakterielle Endokarditis
  • Arteriosklerose
  • rheumatisches Fieber
  • Syphilis
  • Aortenaneurysma
  • chronischer Drogen- und Alkoholkonsum
80
Q

Ursachen der Mitralklappenstenose

1+5

A

Angeboren
-primäre Mitralstenosen sehr selten

Erworben

  • rheumatisches Fieber
  • infektiöse bakterielle Endokarditis
  • Konsumierende Erkrankungen: marantische Endokarditis
  • AIDS
  • SLE
81
Q

Ursachen der Mitralklappeninsuffizienz

1 + 9

A

Angeboren
-Fehlbildungen der Mitralklappe selten

Erworben

  • Mitralklappenprolaps
  • Anulus fibrosus Verkalkung
  • Papillarmuskel-/Sehnenfadenabriss (MI, Trauma)
  • akutes rheumatisches Fieber
  • ischämische Papillarmuskeldysfunktion
  • Bakterielle Endokarditis
  • AIDS
  • Dilatative/hypertrophe Kardiomyopathie
  • konsumierende Erkankung: marantische Endokarditis
82
Q

Angeborene Herzfehler Einteilung

A
  • Shuntvitien 50%
  • zyanotische Vitien 20%
  • Herzklappenfehler 20%
  • komplexe Herzfehler 10%
83
Q

Definitve ENdokarditis (DUKE Kriterien) wenn:

A
  • histologisch/autoptisch gesichert
  • 2 Major-Kriterien
  • 1 Major-Kriterium und 3 Minor-Kriterien
  • 5 Minor-Kriterien

(Endokarditis ausgeschlossen, wenn andere Diagnose, Beschwerden weg nach ≤4d Antiobiotika oder keine histologische Bestätigung nach ≤4d ANtibiotika)

84
Q

Behandlung der NAtivklappenendokarditis

Dauer 4-6Wo

A

Meist Staph. aureus und Strept. Daher:

  • Amoxicillin + Clavulansäure
  • oder Vancomycin bei Penicillinallergie oder in MRSA-Endemiegebiet

Antiobiotikagabe erst nach Blutkulturenabnahme!!

85
Q

Endokarditistherapie bei Kunstklappen

A

<1j post-op: meist S. aureus und coagulase negative Staph

-> Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin

Wenn Op >1j her: wie NAtivklappe behandeln

86
Q

OP Indikationen bei Endokarditis

A
  • Embolie (TIA, Stroke, Hirnblutung..)
  • unkontrollierte Infektion (Abszess, persistierendes Fieber…)
  • Herzinsuffizienz

4. JK Herbst (4 decks)

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