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4. JK Herbst > Endokrinologie > Flashcards

Endokrinologie Flashcards

1
Q

Ursachen Cushing Syndrom (4)

A
  • 70% M. Cushing (ACTH produzierender Hypophysentumor)
  • 10% ektope ACTH-Produktion (Karzinoid, Bronchus-Ca, Phäochromozytom)
  • 19% NN Adenom, Hyperplasie, Karzinom (selten) & other
  • 1% ektope CRH Produktion

Auch wichtig: IATROGEN

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2
Q

Klinik des Cushing Syndroms (6 Gruppen)

A
  • 70% Metabolisches Syndrom: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes II
  • 65% Hautveränderungen: STRIAE RUBRAE, faciale Plethora, Ekchymosen, Suffusionen
  • 60% Muskel/Skelett: MYOPAHIE, Osteoporose, Lumbalgien, Allg. Schwäche
  • Psychisch: Psychosen
  • 90% Adipositas: rotes Vollmondgesicht, BÜFFELNACKEN, ausgefüllte SUPRACLAV. FOSSAE, Bierbauch auf Stelzen
  • Virilisierung (v.A. bei Carcinom): Oligo-/Amenorrhoe, Hirsutismus/Akne
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3
Q

Tests zur Cushing Diagnose (4)

A
  • Dexamethason-Hemmtest
  • Cortisol im 24h Urin
  • Speichelcortisol um Mitternacht
  • Cortisol Tagesprofil (Hospitalisation nötig)
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4
Q

Therapie des M. Cushing

A
  • Transsphenoidale Resektion (25%Rezidivrate)
  • Bei Rezidiven: erneute Resektion, Bestrahlung, medikamentöse Blockade der Cortisolproduktion oder bilaterale Adrenektomie
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5
Q

Hypercortisolismus ohne Cushing bei (4)

A
  • Schwangerschaft
  • schwere Asipositas
  • starker psychologischer Stress (Depression)
  • chronischer Alkoholabusus
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6
Q

Ursachen ein einer Nebenniereninsuffizienz (7)

A

SCHàDIGUNG DER NN

  • Autoimmun i.R. Polyendokrines Autimmunsyndrim (21-OH Ak)
  • Medikamentös
  • Metastasen
  • Tuberkulose
  • NN-Blutung

HYPOPITUARISMUS
.Hypophysemakroadenom

EXOGEN
-St.n. chronischer Steroidtherapie

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7
Q

NW Metformin (2)

A
  • Gastrointestinal

- Laktatazidose (bei Niereninsuffizienz)

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8
Q

NW Sulfonylharnstoffe (2)

A
  • Hypoglykämien

- Gewichtszunahme

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9
Q

NW GLP-1 Analoga (1)

A
  • Übelkeit (wie wenn man zu viel gegessen hätte)
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10
Q

NW SGLT-2 Inhibitoren (2)

A
  • Genitalinfektionen

- Ketoazidose (z.T. Maskierung durch SGLT-2 Inhibitoren, weil BZ tief)

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11
Q

5 Ursachen der Hypothyreose

A
  • Autoimmung (Hashimoto) 54-67%
  • nach Bestrahlung oder OP
  • ungenügend substituiert
  • medikamentös (Lithium)
  • post-entzündlich (Thyreoditis)
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12
Q

Medikamente, die eine TSH Suppression machen können

A
  • Amiodaron
  • Dopamin
  • Glucocorticoide
  • Interferon
  • Lithium
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13
Q

Ursachen der Hyperthyreose

A

Mit Thyreostatika behandelt:

  • M Basedow (Struma diffusa)
  • autonome Knoten (>45j, uni-multinodär, Struma nodosa)
  • Amiodaroninduziert Typ I (Jod induziert autonome Knoten)

Antientzündlich mit Prednison oder NSAR (Brufen) behandelt:

  • Thyreoiditis De Quervain
  • seltener andere Schilddrüsenentzündungen (postpartal, sporadisch)
  • Amiodaron-induziert Typ II (macht Entzündung)
Weitere:
-Medikamentös: Lithium, Interferon alpha
-Schwangerschaft (Beta hcg)
-Factitia
(-TSH produzierendes Adenom der Hypophyse)

Amiodaron-induziert Typ III (Mischung aus I&II) wird thyreostatisch und antientzündlich behandelt.

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14
Q

Klinik der De Quervin Thyreoiditis

A
  • schmerzhafte Schilddrüse, Ausstrahlung Ohr, Kiefer
  • erhöhte BSG, CRP
  • Schneesturm im Szinti
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15
Q

Metastasierung des follikulären SD-Carcinoms

A

Hämatogen in

  • Gehirn
  • Skelett
  • Lunge
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16
Q

Metastasierung des medullären SD-Carcinoms

A
  • Leber
  • Lunge
  • Knochen
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17
Q

Komplikationen einer SD-OP

A
  • Blutung
  • Infektion
  • Serom
  • Recurrensschädigung
  • Hypoparathyreoidismus
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18
Q

Diabetes Werte

Prädiabetes Werte

A

Diabetes:

  • Nüchtern-Bz > 7.0mM
  • Zufalls-Bz > 11.1
  • oder HbA1c ≥ 6.5%

Prädiabetes:

  • Nüchtern-Bz >5.5<7.0mM
  • Zufalls-Bz >7.7<11.1mM
  • oder HbA1c >5.7<6.5%
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19
Q

Klassifikation des DIabetes (7)

A
  • Typ I
  • Typ II (90%)
  • Gestationsdiabetes
  • monogenetisch (Maturity onset diabetes of the young aka MODY)
  • exokriner Pankreas (Pankreatitis, Hämochromatose, zyst. Fibrose)
  • steroid-induziert
  • iatrogen (Pankreatektomie)
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20
Q

Konzept der Basis-Bolus-Therapie

A
  • 4-5 Injektionen pro Tag. (1 oder 2 Insulindepot, 3x Essinsulin)
  • Basisinsulin richtet sich nach gemessenem Nüchtern-Bz
  • Essinsulin nach präprandialem Zucker
  • Verhältnis Basis- & Essinsulin 50:50
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21
Q

FIT funktionelle Insulintherapie

A

Erlaubt dem Patienten die Bolusdosierung sowohl an der präprandialen Blutzucker alsu auch an das Essen anzupassen.
Dafür muss er ein kennen:
-seinen Korrekturfaktor (bei Typ I: 1-3mM Bz-Senkung pro Einheit)
-den KH-Faktor (Beispiel 1.2 E pro 10g KH)
-und die Kohlendhydratmenge der Nahrung

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22
Q

Levothyroxin NW (7)

A
  • Kopfschmerzen
  • Schwitzen
  • Herzklopfen
  • Nervosität
  • Durchfälle
  • Diabetes
  • bei TSH-Suppression Osteoporose

Frischer Myokardinfarkt ist KI

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23
Q

Carbimazol / Methimazol NW (5)

A
  • Rash in 10%
  • Agranulozytose in 1% (in ersten 3Mo, vor allem bei hohen Dosen)
  • Arthralgien
  • Hepatopathie
  • Thrombozytopenie

Bei Schwangeren lieber Propylthiourazil, penetriert Plazenta und Milch weniger gut und kürzere HWZ

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24
Q

Behandlung der diabetischen Makulopathie

A

Fokales Ödem:

  • intravitreale Medikamentenapplikation (VEGF-Inhibitor/Steroide)
  • oder Laser

Diffuses Ödem:
-intravitreale Medikamentenapplikation (VEGF-I oder Steroide)

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25
Q

4 Gründe, warum jugendliche Typ I Diabetiker metabolisch schlechter eingestellt sind

A
  • schlechtere Compliance
  • chaotisches Ess- und Bewegungsverhalten
  • ausgeprägtere Insulinresistenz
  • höhere Risikobereitschaft

Gewichsanstieg, Dawnphänomen stärker ausgeprägt

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26
Q

Symptome der Hypoglykämie (mit BzWerten)

A
  • <3mM, milde Neuroglykopenie:
    leichte intellektuelle und psychomotorische Einschränkung
  • <2mM Sympathikusaktivierung:
    Tremor, Schweiss, Tachykardie, Hungergefühl
  • <1mM ausgeprägte Hypoglykämie:
    Verwirrung, Schwäche, Bewusstlosigkeit, Koma

(WHipplesche Trias: Bz<2.8mM, typische Symptome, Besserung bei KH-Gabe)

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27
Q

94% aller schweren Hypoglykämien nach: (3)

A
  • Sport (meist in der Nacht danach)
  • ausgelassener Mahlzeit
  • zu viel Insulin gespritzt

(33% der schweren Hypoglykämien nachts)

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28
Q

4 Symptome der Hyperglykämie

A
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Dehydratation, Hypotonie
  • Beeinträchtigung des Bewusstseins
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29
Q

5 Symptome der Ketoazidose

A
  • Kussmaulatmung
  • verstärkte Dehydratation, Hypotonie
  • Erbrechen
  • Bewusstseineintrübung
  • Herzinsuffizienz
30
Q

Therapie einer schweren Diabetesentgleisung (Koma)

A

->Intensivstation

  • Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten (Na, K, PO4–)
  • Insulin iv (Novorapid, Humalog) 0.1IE/kg/st
  • Azidosekorrektur bei pH <7
  • Thromboseprohylaxe
  • ggf. Antibiotika bei bakt. Infekten
31
Q

Definition Übergewicht in der Pädiatrie

A
  • Normalgewicht: p3-p90
  • Übergewicht: p90-p97
  • Adipositas: >p97
32
Q

Mit metabolischem Syndrom assoziierte Befunde (7)

A
  • OSAS
  • PCOS
  • pro-inflammatorischer Zustand
  • thrombogener Zustand
  • nicht-alkoholische Leberverfettung
  • Hyperurikämie
  • Mikroalbuminurie
33
Q

13 Ursachen einer Hypoglykämie

A
  • Medikamente
  • Alkohol
  • Prädiabetes
  • Mangelernährung
  • Nach Magenbypass
  • schwere Krankheit
  • Insulinom
  • paraneoplastisch
  • Insulinantikörper

Eher pädiatrisch:

  • Hormonmangel
  • Nesidioblastose
  • Angeborene Stoffwechselerkrankungen
  • Makrosomie nach maternalem Gestationsdiabetes
34
Q

Alkohol mach Hypoglykämien durch:

A

Hemmung der Gluconeogenese

35
Q

3 schwere Krankheiten, die Hypoglykämie verursachen können

A
  • Leberversagen
  • Nierenversagen
  • Sepsis (Malaria)
36
Q

Hypoglykämieabklärung bei Kindern

A

Ketonkörper im Urin? Laktat erhöht? FFA erhöht?

Ketotische Hypoglykämie:

  • Laktat erhöht-> Glycogenose (Hepatomegalie)
  • Laktat nicht erhöht-> Cortisol oder GH Mangel (Mikropenis, Mittelliniendefekt, Hyperbilirubinämie durch Panhypopituitarismus)

Hypoketotische Hypoglykämie:
-Freie Fettsäuren erhöht->Fettsäureoxidationsstörung (Acylcarnitin)
FFA nicht erhöht-> Hyperinsulinismus (Makrosomie)

37
Q

Worauf achten bei Glykogenosen (4)

A
  • kurze Fastenintoleranz
  • Daher nachts Sondierung
  • OP-Fastenzeiten mit Glucose iv überbrücken
  • Erhöhte Inzidenz für Leberadenome und Nephrosklerose
38
Q

Achsenausfälle in der Reihenfolge bei Hypopituitarismus

A

GH > LH > TSH/FSH > ACTH

39
Q

Hormonaktivität von Hypophysenadenomen

A
  • Prolaktinom 60%
  • inaktiv 30%
  • GH 10%
  • ACTH 1%
  • TSH, LH, FSH <1%
40
Q

Symptome des Prolaktinoms

A

Kopfschmerzen, Visusverlust, Infertilität, Osteoporose, Galaktorrhoe (selten bei Männern), Gynäkomastie

Männer: Libidoverlust, erektile Dysfunktion, weniger Energie und Muskelmasse

Frauen: prämenopausal Oligo-/Amenorrhoe

41
Q

8 Ursachen der Hyperprolaktinämie

A
  • Prolaktinom
  • Schwangerschaft
  • Wegfallen der dopaminergen Hemmung (Medis, Hypophysenstielsyndom, hypothalamischer Prozess)
  • mechanisch (Trauma, Brustwarzenstimulation)
  • Hypothyreose
  • Niereninsuffizienz
  • Stress
  • idiopathisch
42
Q

Follow-Up bei sellärer Raumforderung und keiner OP

A

> 10mm: MRI und Labor nach 6Mo und dann jährlich
<10mm: MRI nach 1Jahr und dann alle 1-2 Jahre
<5mm: kein Follow-Up

43
Q

Symptome der NN-Insuffizienz

4 akut, chronisch

A

Akut:

  • Stressintoleranz
  • Eosinophilie
  • Hyponatriämie
  • Hypotonie

Chronisch:

  • Hyperpigmentierung (primäre NN-Insuffizienz)
  • Fatigue
  • Myalgien
  • Diarrhoe
  • Bauchschmerzen
  • Nausea
  • Gewichtsverlust
  • Orthostase
44
Q

Diagnostisches Vorgehen bei primärer NN-Insuffizienz (COrtisol tief, ACTH hoch)

A
  • 21–OH-Antikörper messen (wenn positiv->autoimmun)
  • wenn negativ: NN-CT (Blutung, Metastasen, Tbc ausschliessen)
  • wenn negativ: VLCFA
  • wenn immer noch negativ, dann ist der Addison idiopathisch
45
Q

Definition einer Addison-Krise

A

Verschlechterung des AZ + min. 2 der folgenden Punkte

  • schwere Müdigkeit
  • Hypotonie
  • Nausea
  • Erbrechen
  • Hypoglykämie
  • Hyponatriämie
  • Hyperkaliämie

+intravenöse Behandlung nötig

46
Q

9 Zeichen der akuten Hyponatriämie

A
  • Schwäche
  • Schwindel
  • Muskelkrämpfe
  • Ataxie
  • Kopfshmerzen
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Krampfanfall
  • Lethargie, Unruhe, Verwirrtheit
  • Koma, Tod
47
Q

Diagnostisches Vorgehen bei Hyponatriämie

A

Serumosmolalität erniedrigt? (<275) Wenn erhöht:
-Hyperglykämie

Urin-Osmo? Wenn <100:
-Primäre Polydipsie oder Beer Potomanie

Wenn Urin-Osmo >100 -> Volumenstatus

  • euvoläm-> SIADH (DD Cortisolmangel, Hypothyreose)
  • hypovoläm: Salz oder Flüssigkeitsverlust
  • hypervoläm: Herzinsuffizienz, Aszites, Niereninsuffizienz
48
Q

7 Ursachen des SIADH

A
  • Malignome (SCLC)
  • medikamentös (Thiazide, Carbamazepin, SSRI)
  • idiopathisch
  • ZNS-Erkrankungen (Blutung, Infekt, Trauma)
  • Lungenerkrankungen (Pneumonie, Atelektase)
  • OP an Hypophyse (6-12d postop)
  • Stress, Nausea, Schmerz
49
Q

8 typische Merkmale bei Kindern mit GH-Mangel

A
  • proportionierter Kleinwuchs
  • kleine Hände und Füsse
  • kleine Genitalien bei Knaben
  • Hypoglykämie beim Neugeborenen
  • dünne Haut/helle Stimme
  • wenig Muskelmasse
  • puppenhaftes Gesicht
  • relatives Übergewicht, stammbetont
50
Q

4 Gründe für zentralen Diabetes insipidus

A
  • idiopathisch, familiär
  • St. n. neurochirurgischen EIngriffen (meist transient)
  • hypophysaär-hypothalamische Prozesse (granulomatäse Entzündungen, Kraniopharyngeome, Hypophysitis, Metastasen, Lymphom)
  • hypoxische Enzephalopathie, schweres SHT
51
Q

4 Ursachen des nephrogenen Diabetes Insipidus

A

Angeboren:

  • AVP-R Mutation
  • Aquaporin-Mutation

Erworben:

  • medikamentös (Lithium, Cidofovir, Amphotericin B)
  • Hypercalciämie, Hypokaliämie
  • Nierenerkrankungen
52
Q

Diagnostisches Vorgehen bei Polydipsie-Polyurie-Syndrom (Diabetes mellitus ausgeschlossen)

A

Copeptin-Messung.

Wenn ≥21.4:
-nephrogener Diabetes insipidus

Wenn <21.4: Copeptinstimulierung durch 3% NaCl iv

  • Copeptin >4.9: -primäre Polydipsie
  • Copeptin < 4.9: -zentraler (komplett und partiell) DI
53
Q

4 KI für Testosteronsubstitution

A
  • Prostata-Ca
  • benigne Prostatahyperplasie
  • schwere kardiovaskuläre Krankheit
  • Mamma-Ca
54
Q

Diagnostik bei V.a. primären Hyperaldosteronismus

A
  • Messung der Renin-Aldosteron-Ratio
  • Kochsalzbelastungstest zur Bestätigung
  • Lokalisation (Bildgebung und Venenkatheterisierung)
55
Q

Diagnostik beim Phäochromozytom

A
  • Labor: Metanephrine
  • Clonidin-Hemmtest
  • Bildgebung: CT bei Metastasen I-123-MIBG-SPECT oder FDG-PET
56
Q

30% der Phäochromozytom-Patienten haben eine der folgenden Keimbahnmutationen

A
  • MEN2
  • Von Hippel-Lindau
  • Neurofibromatose Typ I
57
Q

6 Medikamentengrupen, die zu Gewichtszunahme führen können

A
  • Neuroleptika
  • Antiepileptika
  • Antidepressiva
  • Antidiabetika
  • Steroide
  • Lithium
58
Q

3 Richtlinien bei der bariatrischen Chirurgie

A
  • BMI >35
  • 2j konservative Therapie ohne Erfolg
  • in zertifiziertem Zentrum
59
Q

3 Symptome der Bypass-Obstruktion

A
  • Übelkeit, ohne Erbrechen
  • TACHYKARDIE
  • innere Unruhe
60
Q

8 Ursachen einer Hyperkalziämie

A

Hohes pth:

  • primärer Hyperparathyreoidismus
  • ektoper Hyperparathyreoidismus

Tiefes pth:

  • Malignom
  • Vit D Vergiftung
  • Immobilität
  • Sarkoidose
  • Hyperthyreose
  • Milk alkali syndrom
61
Q

Symptome des primären Hyperparathyreoidismus

A

Häufig asymptomatisch! Sonst: Stone, Bone and Psychic Groan

  • Nephrolithiasis, Niereninsuffizienz
  • Polyurie, Polydipsie (durch eingeschränkte Konz.fähigkeit der Niere)
  • Osteoporose, Osteitis,
  • Rheumatologisch (Pseudogicht, Chondrocalcinose)
  • Knochenschmerz

-Neuromuskulär, Neuropsychiatrisch, Depression, Müdigkeit, Lethargie

  • Bauchschmerzen
  • Kardiovaskuläre Krankheit
62
Q

Diagnostisches Vorgehen bei Hypercalciämie (>2.65mM)

A
  • Anamnese (Medis: Lithium, Thiazide??), Status, Ausschlus NI
  • Parathormonmessung. Wenn hoch: Primärer Hyperparathyreoidismus DD familiäre hypocalciurische Hypercalciämie (FE-Ca < 0.01)
  • wenn PTH tief: (DD FBHH), Malignom, VitDVergiftung, Sarkoidose etc.
  • > wenn unklar PTHrp Messung, 1-25-(OH)2D, Bone scan
63
Q

5 Indikationen zur OP bei asymptomatischem pHPT

A
  • Serum-Calcium >0.25 über Referenzwert
  • Alter<50j
  • Tscore >2.5 oder WK-Fraktur
  • eingeschränkte Nierenfunktion (Krea-Cl <60)
  • Nephrolithiasis, Nephrocalcinose
64
Q

Konservatives Management des asymptom. pHPT

A
  • Hydrierung
  • Immobilisation vermeiden
  • Diuretika und Lithium vermeiden
  • Calcium und VitD Supplementierung
  • Medikamente (Östrogen, SERMS, Calcitonin, Biphosphonate, Calcimimetika-> verschiebt Kurve wieder nach links)
65
Q

3 Säulen der Osteoporosebehandlung

A
  • Bewegung und körperliche Aktivität (Vermeiden v. Stürzen)
  • Ernährung und Lebensstil (Meiden Risikofaktoren, Vitd, Ca)
  • Medikamente (osteoporosespez., schmerlindernd)
66
Q

Häufigste NET Lokalisationen (5)

A
  • Pankreas
  • Dünndarm
  • Lunge
  • Appendix
  • Rektum.
67
Q

4 Therapiekonzepte bei NET

A
  • Chirurgie
  • Medikamente (Somatostatin-Analoga, Everolimus, Sunitinib, Telotristat)
  • PRRT (Peptidrezeptor-Radionuklid-Therapie) 177Lu-DOTATOC
  • Lokal ablativ
68
Q

Häufige Manifestationen des MEN1

A

3P

  • parathyroid: primärer Hyperparathyreoidismus 90%
  • pituitary: Hypophysentumore
  • pancreas: pankreatische NET

(Achten auf Kollagenome und faciale Angioblastome)

69
Q

5 Indikationen für MEN1 Testung

A
  • pos. FA
  • Gastrinom oder multiple pankreatische NET
  • multiple NebenSD-Adenome <40J
  • rezidivierender Hyperparathyreoidismus
  • Patient mit 2 oder mehr betroffenen endokrinen Organen
70
Q

Manifestationen des MEN2 (3)

A
  • medulläres SD-Ca in fast 100%
  • Phäochromozytom in 40-50%
  • primärer Hyperparathyreoidismus in 20-30% (kommt später als beim MEN1)

(Achten auf kutanen Lichen amyloidosis)

71
Q

5 Symptome der Hypokalziämie

A
  • Laryngosmasmen
  • akrale Parästhesien
  • Muskelkrämpfe, Carpo-pedale Spasmen, Tetanie
  • kardial: QT-Verlängerung/Arrhythmie, Herzinsuffizienz
  • Epilepsie, Verwirrung, Koma
72
Q

Therapie bei permanentem Hypoparathyreoidismus

A
  • Calcium po

- Calcitriol

4. JK Herbst (4 decks)

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