Endokrinologie Flashcards
Ursachen Cushing Syndrom (4)
- 70% M. Cushing (ACTH produzierender Hypophysentumor)
- 10% ektope ACTH-Produktion (Karzinoid, Bronchus-Ca, Phäochromozytom)
- 19% NN Adenom, Hyperplasie, Karzinom (selten) & other
- 1% ektope CRH Produktion
Auch wichtig: IATROGEN
Klinik des Cushing Syndroms (6 Gruppen)
- 70% Metabolisches Syndrom: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes II
- 65% Hautveränderungen: STRIAE RUBRAE, faciale Plethora, Ekchymosen, Suffusionen
- 60% Muskel/Skelett: MYOPAHIE, Osteoporose, Lumbalgien, Allg. Schwäche
- Psychisch: Psychosen
- 90% Adipositas: rotes Vollmondgesicht, BÜFFELNACKEN, ausgefüllte SUPRACLAV. FOSSAE, Bierbauch auf Stelzen
- Virilisierung (v.A. bei Carcinom): Oligo-/Amenorrhoe, Hirsutismus/Akne
Tests zur Cushing Diagnose (4)
- Dexamethason-Hemmtest
- Cortisol im 24h Urin
- Speichelcortisol um Mitternacht
- Cortisol Tagesprofil (Hospitalisation nötig)
Therapie des M. Cushing
- Transsphenoidale Resektion (25%Rezidivrate)
- Bei Rezidiven: erneute Resektion, Bestrahlung, medikamentöse Blockade der Cortisolproduktion oder bilaterale Adrenektomie
Hypercortisolismus ohne Cushing bei (4)
- Schwangerschaft
- schwere Asipositas
- starker psychologischer Stress (Depression)
- chronischer Alkoholabusus
Ursachen ein einer Nebenniereninsuffizienz (7)
SCHàDIGUNG DER NN
- Autoimmun i.R. Polyendokrines Autimmunsyndrim (21-OH Ak)
- Medikamentös
- Metastasen
- Tuberkulose
- NN-Blutung
HYPOPITUARISMUS
.Hypophysemakroadenom
EXOGEN
-St.n. chronischer Steroidtherapie
NW Metformin (2)
- Gastrointestinal
- Laktatazidose (bei Niereninsuffizienz)
NW Sulfonylharnstoffe (2)
- Hypoglykämien
- Gewichtszunahme
NW GLP-1 Analoga (1)
- Übelkeit (wie wenn man zu viel gegessen hätte)
NW SGLT-2 Inhibitoren (2)
- Genitalinfektionen
- Ketoazidose (z.T. Maskierung durch SGLT-2 Inhibitoren, weil BZ tief)
5 Ursachen der Hypothyreose
- Autoimmung (Hashimoto) 54-67%
- nach Bestrahlung oder OP
- ungenügend substituiert
- medikamentös (Lithium)
- post-entzündlich (Thyreoditis)
Medikamente, die eine TSH Suppression machen können
- Amiodaron
- Dopamin
- Glucocorticoide
- Interferon
- Lithium
Ursachen der Hyperthyreose
Mit Thyreostatika behandelt:
- M Basedow (Struma diffusa)
- autonome Knoten (>45j, uni-multinodär, Struma nodosa)
- Amiodaroninduziert Typ I (Jod induziert autonome Knoten)
Antientzündlich mit Prednison oder NSAR (Brufen) behandelt:
- Thyreoiditis De Quervain
- seltener andere Schilddrüsenentzündungen (postpartal, sporadisch)
- Amiodaron-induziert Typ II (macht Entzündung)
Weitere: -Medikamentös: Lithium, Interferon alpha -Schwangerschaft (Beta hcg) -Factitia (-TSH produzierendes Adenom der Hypophyse)
Amiodaron-induziert Typ III (Mischung aus I&II) wird thyreostatisch und antientzündlich behandelt.
Klinik der De Quervin Thyreoiditis
- schmerzhafte Schilddrüse, Ausstrahlung Ohr, Kiefer
- erhöhte BSG, CRP
- Schneesturm im Szinti
Metastasierung des follikulären SD-Carcinoms
Hämatogen in
- Gehirn
- Skelett
- Lunge
Metastasierung des medullären SD-Carcinoms
- Leber
- Lunge
- Knochen
Komplikationen einer SD-OP
- Blutung
- Infektion
- Serom
- Recurrensschädigung
- Hypoparathyreoidismus
Diabetes Werte
Prädiabetes Werte
Diabetes:
- Nüchtern-Bz > 7.0mM
- Zufalls-Bz > 11.1
- oder HbA1c ≥ 6.5%
Prädiabetes:
- Nüchtern-Bz >5.5<7.0mM
- Zufalls-Bz >7.7<11.1mM
- oder HbA1c >5.7<6.5%
Klassifikation des DIabetes (7)
- Typ I
- Typ II (90%)
- Gestationsdiabetes
- monogenetisch (Maturity onset diabetes of the young aka MODY)
- exokriner Pankreas (Pankreatitis, Hämochromatose, zyst. Fibrose)
- steroid-induziert
- iatrogen (Pankreatektomie)
Konzept der Basis-Bolus-Therapie
- 4-5 Injektionen pro Tag. (1 oder 2 Insulindepot, 3x Essinsulin)
- Basisinsulin richtet sich nach gemessenem Nüchtern-Bz
- Essinsulin nach präprandialem Zucker
- Verhältnis Basis- & Essinsulin 50:50
FIT funktionelle Insulintherapie
Erlaubt dem Patienten die Bolusdosierung sowohl an der präprandialen Blutzucker alsu auch an das Essen anzupassen.
Dafür muss er ein kennen:
-seinen Korrekturfaktor (bei Typ I: 1-3mM Bz-Senkung pro Einheit)
-den KH-Faktor (Beispiel 1.2 E pro 10g KH)
-und die Kohlendhydratmenge der Nahrung
Levothyroxin NW (7)
- Kopfschmerzen
- Schwitzen
- Herzklopfen
- Nervosität
- Durchfälle
- Diabetes
- bei TSH-Suppression Osteoporose
Frischer Myokardinfarkt ist KI
Carbimazol / Methimazol NW (5)
- Rash in 10%
- Agranulozytose in 1% (in ersten 3Mo, vor allem bei hohen Dosen)
- Arthralgien
- Hepatopathie
- Thrombozytopenie
Bei Schwangeren lieber Propylthiourazil, penetriert Plazenta und Milch weniger gut und kürzere HWZ
Behandlung der diabetischen Makulopathie
Fokales Ödem:
- intravitreale Medikamentenapplikation (VEGF-Inhibitor/Steroide)
- oder Laser
Diffuses Ödem:
-intravitreale Medikamentenapplikation (VEGF-I oder Steroide)
4 Gründe, warum jugendliche Typ I Diabetiker metabolisch schlechter eingestellt sind
- schlechtere Compliance
- chaotisches Ess- und Bewegungsverhalten
- ausgeprägtere Insulinresistenz
- höhere Risikobereitschaft
Gewichsanstieg, Dawnphänomen stärker ausgeprägt
Symptome der Hypoglykämie (mit BzWerten)
- <3mM, milde Neuroglykopenie:
leichte intellektuelle und psychomotorische Einschränkung - <2mM Sympathikusaktivierung:
Tremor, Schweiss, Tachykardie, Hungergefühl - <1mM ausgeprägte Hypoglykämie:
Verwirrung, Schwäche, Bewusstlosigkeit, Koma
(WHipplesche Trias: Bz<2.8mM, typische Symptome, Besserung bei KH-Gabe)
94% aller schweren Hypoglykämien nach: (3)
- Sport (meist in der Nacht danach)
- ausgelassener Mahlzeit
- zu viel Insulin gespritzt
(33% der schweren Hypoglykämien nachts)
4 Symptome der Hyperglykämie
- Polyurie
- Polydipsie
- Dehydratation, Hypotonie
- Beeinträchtigung des Bewusstseins
5 Symptome der Ketoazidose
- Kussmaulatmung
- verstärkte Dehydratation, Hypotonie
- Erbrechen
- Bewusstseineintrübung
- Herzinsuffizienz
Therapie einer schweren Diabetesentgleisung (Koma)
->Intensivstation
- Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten (Na, K, PO4–)
- Insulin iv (Novorapid, Humalog) 0.1IE/kg/st
- Azidosekorrektur bei pH <7
- Thromboseprohylaxe
- ggf. Antibiotika bei bakt. Infekten
Definition Übergewicht in der Pädiatrie
- Normalgewicht: p3-p90
- Übergewicht: p90-p97
- Adipositas: >p97
Mit metabolischem Syndrom assoziierte Befunde (7)
- OSAS
- PCOS
- pro-inflammatorischer Zustand
- thrombogener Zustand
- nicht-alkoholische Leberverfettung
- Hyperurikämie
- Mikroalbuminurie
13 Ursachen einer Hypoglykämie
- Medikamente
- Alkohol
- Prädiabetes
- Mangelernährung
- Nach Magenbypass
- schwere Krankheit
- Insulinom
- paraneoplastisch
- Insulinantikörper
Eher pädiatrisch:
- Hormonmangel
- Nesidioblastose
- Angeborene Stoffwechselerkrankungen
- Makrosomie nach maternalem Gestationsdiabetes
Alkohol mach Hypoglykämien durch:
Hemmung der Gluconeogenese
3 schwere Krankheiten, die Hypoglykämie verursachen können
- Leberversagen
- Nierenversagen
- Sepsis (Malaria)
Hypoglykämieabklärung bei Kindern
Ketonkörper im Urin? Laktat erhöht? FFA erhöht?
Ketotische Hypoglykämie:
- Laktat erhöht-> Glycogenose (Hepatomegalie)
- Laktat nicht erhöht-> Cortisol oder GH Mangel (Mikropenis, Mittelliniendefekt, Hyperbilirubinämie durch Panhypopituitarismus)
Hypoketotische Hypoglykämie:
-Freie Fettsäuren erhöht->Fettsäureoxidationsstörung (Acylcarnitin)
FFA nicht erhöht-> Hyperinsulinismus (Makrosomie)
Worauf achten bei Glykogenosen (4)
- kurze Fastenintoleranz
- Daher nachts Sondierung
- OP-Fastenzeiten mit Glucose iv überbrücken
- Erhöhte Inzidenz für Leberadenome und Nephrosklerose
Achsenausfälle in der Reihenfolge bei Hypopituitarismus
GH > LH > TSH/FSH > ACTH
Hormonaktivität von Hypophysenadenomen
- Prolaktinom 60%
- inaktiv 30%
- GH 10%
- ACTH 1%
- TSH, LH, FSH <1%
Symptome des Prolaktinoms
Kopfschmerzen, Visusverlust, Infertilität, Osteoporose, Galaktorrhoe (selten bei Männern), Gynäkomastie
Männer: Libidoverlust, erektile Dysfunktion, weniger Energie und Muskelmasse
Frauen: prämenopausal Oligo-/Amenorrhoe
8 Ursachen der Hyperprolaktinämie
- Prolaktinom
- Schwangerschaft
- Wegfallen der dopaminergen Hemmung (Medis, Hypophysenstielsyndom, hypothalamischer Prozess)
- mechanisch (Trauma, Brustwarzenstimulation)
- Hypothyreose
- Niereninsuffizienz
- Stress
- idiopathisch
Follow-Up bei sellärer Raumforderung und keiner OP
> 10mm: MRI und Labor nach 6Mo und dann jährlich
<10mm: MRI nach 1Jahr und dann alle 1-2 Jahre
<5mm: kein Follow-Up
Symptome der NN-Insuffizienz
4 akut, chronisch
Akut:
- Stressintoleranz
- Eosinophilie
- Hyponatriämie
- Hypotonie
Chronisch:
- Hyperpigmentierung (primäre NN-Insuffizienz)
- Fatigue
- Myalgien
- Diarrhoe
- Bauchschmerzen
- Nausea
- Gewichtsverlust
- Orthostase
Diagnostisches Vorgehen bei primärer NN-Insuffizienz (COrtisol tief, ACTH hoch)
- 21–OH-Antikörper messen (wenn positiv->autoimmun)
- wenn negativ: NN-CT (Blutung, Metastasen, Tbc ausschliessen)
- wenn negativ: VLCFA
- wenn immer noch negativ, dann ist der Addison idiopathisch
Definition einer Addison-Krise
Verschlechterung des AZ + min. 2 der folgenden Punkte
- schwere Müdigkeit
- Hypotonie
- Nausea
- Erbrechen
- Hypoglykämie
- Hyponatriämie
- Hyperkaliämie
+intravenöse Behandlung nötig
9 Zeichen der akuten Hyponatriämie
- Schwäche
- Schwindel
- Muskelkrämpfe
- Ataxie
- Kopfshmerzen
- Übelkeit, Erbrechen
- Krampfanfall
- Lethargie, Unruhe, Verwirrtheit
- Koma, Tod
Diagnostisches Vorgehen bei Hyponatriämie
Serumosmolalität erniedrigt? (<275) Wenn erhöht:
-Hyperglykämie
Urin-Osmo? Wenn <100:
-Primäre Polydipsie oder Beer Potomanie
Wenn Urin-Osmo >100 -> Volumenstatus
- euvoläm-> SIADH (DD Cortisolmangel, Hypothyreose)
- hypovoläm: Salz oder Flüssigkeitsverlust
- hypervoläm: Herzinsuffizienz, Aszites, Niereninsuffizienz
7 Ursachen des SIADH
- Malignome (SCLC)
- medikamentös (Thiazide, Carbamazepin, SSRI)
- idiopathisch
- ZNS-Erkrankungen (Blutung, Infekt, Trauma)
- Lungenerkrankungen (Pneumonie, Atelektase)
- OP an Hypophyse (6-12d postop)
- Stress, Nausea, Schmerz
8 typische Merkmale bei Kindern mit GH-Mangel
- proportionierter Kleinwuchs
- kleine Hände und Füsse
- kleine Genitalien bei Knaben
- Hypoglykämie beim Neugeborenen
- dünne Haut/helle Stimme
- wenig Muskelmasse
- puppenhaftes Gesicht
- relatives Übergewicht, stammbetont
4 Gründe für zentralen Diabetes insipidus
- idiopathisch, familiär
- St. n. neurochirurgischen EIngriffen (meist transient)
- hypophysaär-hypothalamische Prozesse (granulomatäse Entzündungen, Kraniopharyngeome, Hypophysitis, Metastasen, Lymphom)
- hypoxische Enzephalopathie, schweres SHT
4 Ursachen des nephrogenen Diabetes Insipidus
Angeboren:
- AVP-R Mutation
- Aquaporin-Mutation
Erworben:
- medikamentös (Lithium, Cidofovir, Amphotericin B)
- Hypercalciämie, Hypokaliämie
- Nierenerkrankungen
Diagnostisches Vorgehen bei Polydipsie-Polyurie-Syndrom (Diabetes mellitus ausgeschlossen)
Copeptin-Messung.
Wenn ≥21.4:
-nephrogener Diabetes insipidus
Wenn <21.4: Copeptinstimulierung durch 3% NaCl iv
- Copeptin >4.9: -primäre Polydipsie
- Copeptin < 4.9: -zentraler (komplett und partiell) DI
4 KI für Testosteronsubstitution
- Prostata-Ca
- benigne Prostatahyperplasie
- schwere kardiovaskuläre Krankheit
- Mamma-Ca
Diagnostik bei V.a. primären Hyperaldosteronismus
- Messung der Renin-Aldosteron-Ratio
- Kochsalzbelastungstest zur Bestätigung
- Lokalisation (Bildgebung und Venenkatheterisierung)
Diagnostik beim Phäochromozytom
- Labor: Metanephrine
- Clonidin-Hemmtest
- Bildgebung: CT bei Metastasen I-123-MIBG-SPECT oder FDG-PET
30% der Phäochromozytom-Patienten haben eine der folgenden Keimbahnmutationen
- MEN2
- Von Hippel-Lindau
- Neurofibromatose Typ I
6 Medikamentengrupen, die zu Gewichtszunahme führen können
- Neuroleptika
- Antiepileptika
- Antidepressiva
- Antidiabetika
- Steroide
- Lithium
3 Richtlinien bei der bariatrischen Chirurgie
- BMI >35
- 2j konservative Therapie ohne Erfolg
- in zertifiziertem Zentrum
3 Symptome der Bypass-Obstruktion
- Übelkeit, ohne Erbrechen
- TACHYKARDIE
- innere Unruhe
8 Ursachen einer Hyperkalziämie
Hohes pth:
- primärer Hyperparathyreoidismus
- ektoper Hyperparathyreoidismus
Tiefes pth:
- Malignom
- Vit D Vergiftung
- Immobilität
- Sarkoidose
- Hyperthyreose
- Milk alkali syndrom
Symptome des primären Hyperparathyreoidismus
Häufig asymptomatisch! Sonst: Stone, Bone and Psychic Groan
- Nephrolithiasis, Niereninsuffizienz
- Polyurie, Polydipsie (durch eingeschränkte Konz.fähigkeit der Niere)
- Osteoporose, Osteitis,
- Rheumatologisch (Pseudogicht, Chondrocalcinose)
- Knochenschmerz
-Neuromuskulär, Neuropsychiatrisch, Depression, Müdigkeit, Lethargie
- Bauchschmerzen
- Kardiovaskuläre Krankheit
Diagnostisches Vorgehen bei Hypercalciämie (>2.65mM)
- Anamnese (Medis: Lithium, Thiazide??), Status, Ausschlus NI
- Parathormonmessung. Wenn hoch: Primärer Hyperparathyreoidismus DD familiäre hypocalciurische Hypercalciämie (FE-Ca < 0.01)
- wenn PTH tief: (DD FBHH), Malignom, VitDVergiftung, Sarkoidose etc.
- > wenn unklar PTHrp Messung, 1-25-(OH)2D, Bone scan
5 Indikationen zur OP bei asymptomatischem pHPT
- Serum-Calcium >0.25 über Referenzwert
- Alter<50j
- Tscore >2.5 oder WK-Fraktur
- eingeschränkte Nierenfunktion (Krea-Cl <60)
- Nephrolithiasis, Nephrocalcinose
Konservatives Management des asymptom. pHPT
- Hydrierung
- Immobilisation vermeiden
- Diuretika und Lithium vermeiden
- Calcium und VitD Supplementierung
- Medikamente (Östrogen, SERMS, Calcitonin, Biphosphonate, Calcimimetika-> verschiebt Kurve wieder nach links)
3 Säulen der Osteoporosebehandlung
- Bewegung und körperliche Aktivität (Vermeiden v. Stürzen)
- Ernährung und Lebensstil (Meiden Risikofaktoren, Vitd, Ca)
- Medikamente (osteoporosespez., schmerlindernd)
Häufigste NET Lokalisationen (5)
- Pankreas
- Dünndarm
- Lunge
- Appendix
- Rektum.
4 Therapiekonzepte bei NET
- Chirurgie
- Medikamente (Somatostatin-Analoga, Everolimus, Sunitinib, Telotristat)
- PRRT (Peptidrezeptor-Radionuklid-Therapie) 177Lu-DOTATOC
- Lokal ablativ
Häufige Manifestationen des MEN1
3P
- parathyroid: primärer Hyperparathyreoidismus 90%
- pituitary: Hypophysentumore
- pancreas: pankreatische NET
(Achten auf Kollagenome und faciale Angioblastome)
5 Indikationen für MEN1 Testung
- pos. FA
- Gastrinom oder multiple pankreatische NET
- multiple NebenSD-Adenome <40J
- rezidivierender Hyperparathyreoidismus
- Patient mit 2 oder mehr betroffenen endokrinen Organen
Manifestationen des MEN2 (3)
- medulläres SD-Ca in fast 100%
- Phäochromozytom in 40-50%
- primärer Hyperparathyreoidismus in 20-30% (kommt später als beim MEN1)
(Achten auf kutanen Lichen amyloidosis)
5 Symptome der Hypokalziämie
- Laryngosmasmen
- akrale Parästhesien
- Muskelkrämpfe, Carpo-pedale Spasmen, Tetanie
- kardial: QT-Verlängerung/Arrhythmie, Herzinsuffizienz
- Epilepsie, Verwirrung, Koma
Therapie bei permanentem Hypoparathyreoidismus
- Calcium po
- Calcitriol
