Atmung Flashcards
7 häufigse Ursachen (85%) der Dyspnoe
- Asthma
- COPD
- interstitielle Pneumopathie
- Pneumonie
- Herzinsuffizienz
- KHK
- psychogen
3 häufigste Ursachen (90%) des chronischen Hustens bei Nichtrauchern
- Asthma bronchiale
- Gastroösophageale Refluxkrankheit
- Upper airway cough syndrome (UACS)
7 Husten Red Flags
- Hämoptoe
- starker Raucher
- neuer Husten, geänderter Husten, Heiserkeit bei über 45j Raucher
- B Symptomatik
- Reflux mit Gewichtsverlust, Schluckschmerzen, Anämie
- Heiserkeit
- Dyspnoe und Husten vor allem nachts
3 KI der Spirometrie
- ausgeprägter Dauerhusten
- zerebrale Krampfneigung infolge der Hyperventilation
- starke Ruhedyspnoe mit Tachypnoe
SRtot vs sReff
Tot: Beurteilung des Widerstands bis in die Peripherie, Überbewertung der Peripherie
Eff: zentral, geringe Variabilität, hohe klinische Signifikanz
Pathologische Lungenfunktion sReff
Leicht: 1.2-2
Mittelgradig: 2-4
Hochgradig: >4
pH, Eweissgehalt, LDH-Gehalt der Pleuraflüssigkeit
- pH: 7.6-7.64
- Eiweiss: <2%
- LDH: <50% des Plasmas
4 häufigsten Ursachen eines Pleuraergusses
- Herzinsuffizienz
- bakt. Pneumonie
- Neoplasie
- Lungenembolie
Ellis-Demoisseau‘sche Linie im pa Röntgen bei
Pleuraerguss >300ml
Saure Pleuraergüsse (<7.2) bei
- maligner Erguss
- parapneumonisch
- Ösophagusruptur
- systemische Azidose
- chronische Polyarthritis
- Tuberculose
- Pleuraempyem (<7)
mMRC
Grad 0: keine Dyspnoe, ausser bei anstrengender körperl. Aktivität
Grad 1: Dyspnoe bei eiligem Gehen geradeaus, oder leichter Steigung
Grad 2: geht langsamer oder muss anhalten
Grad 3: Atemnot nach 100m in der Ebene oder wenige Minuten
Grad 4: Atemnot beim Anziehen, kann das Haus nicht verlassen
Husten; akut, subakut, chronisch
Akut: <3Wo
Subakut: 3-8 Wo
Chronisch: >8Wo
Pulsus paradoxus möglich bei (3)
- obere Luftwegobstruktion
- Asthma
- Perikardtamponade
5 Ursachen der oberen Atemwegsobstruktion bei Kindern
- infektiös: Laryngotracheobronchitis, Epiglottitis
- Fremdkörperaspiration
- adenotonsilläre Hypertrophie - OSAS
- traumatisch: thermisch, chemisch, post-Extubationsstridor (Larynxödem), Stimmbandparese
- andere: Angioödem, Anästhesie/Bewusstlosigkeit, funktionelle obere Luftwegsobstruktion
Krupp Schweregrad I-IV
I: inspiratorischer Stridor, wenig in Ruhe
II: auch exspiratorisch
III: exspiratorischer Stridor, abdominelle Kontraktionen, Pulsus paradoxus
IV: Apathie, Zyanose
Therapie des Krupps
- bellender Husten, Stridor bei Aufregung: zu Hause, Wasserdampf oder kühle Luft, Beruhigung
- Ruhestridor, leichte Dyspnoe: Ambulant, Beruhigung/Feuchtluft, Steroide, evtl. Adrenalin + 2h Überwachung
- Ruhedyspnoe, starke Retraktionen, Ateminsuffizienz: Sauerstoff, Sedation, BGA, Adrenalin, Steroide, evtl. Intubation
Klinik der Epiglottitis (6)
4Ds
- Drooling
- Dysphagie (Schluckschmerzen)
- Dysphonie (klossige Sprache)
- Dyspnoe (Mund offen, Angst)
- hohes Fieber
- Unfähigkeit auf dem Rücken zu liegen
Erreger der Bronchiolitis bei unter 2j ist in 75% der Fälle
RSV
Häufigster Erreger des Pseudokrupps
Viral: vor allem Parainfluenza I II (60%), schwere Verläufe bei Influenza A und B Viren
Erreger der Epiglottitis
Bakteriell: Hämophilus influenza B (Augmentin)
6 Indikationen für eine Hospitalisation bei Bronchiolitis
- <6Mo
- Sättigung <92%
- Zeichen der Atemnot
- Apnoe
- relevante Komorbidität
- Trinkschwäche
Auskultationsbefunde bei Bronchiolitis (3)
- exspiratorisches Knisterrasseln
- diffuses Giemen und Pfeifen
- evtl. feine Rasselgeräusche
4 Stufentherapie des frühkindlichen Asthmas
- Stufe 1: SABA
- Stufe 2: tiefdosierte inhalative Steroide (Leukotrienantagoniste 2.Wahl) + SABA
- Stufe 3: hochdosierte inh. Steroide + SABA und Zuweisung an Spezialisten
- Stufe 4: Stufe 3 + systemische Steroide
Nie ICS + LABA
Standard-Salbutamol-Dosis bei kindl. Asthma bronchiale
Vernebler: 150mikrogramm/kg
Dosieraerosol: 50/kg
Asthmatherapie im Notfall (Kinder)
Leicht-mittelschwer: >6j: 12Hübe Solbutamol, <6j: 6Hübe + systemische Steroide
Schwer: zusätzlich Sauerstoff und bei >6j 4Hübe Atrovent bzw 2Hübe bei <6j
Farben der Inhaltatoren bei Asthma
- blau: SABA
- grün: LABA
- orange: Steroide
- lila: LABA + Steroide
Zu erwartende Bakterien bei Sputumuntersuchung i.R. COPD (6)
-Pneumokokken
-Hämophilus influenzae
-Moraxella catarrhalis
Später auch:
-E.coli
-Klebsiella pneumoniae
-Pseudomonas aeruginosa
3 DD der COPD
- Asthma bronchiale
- Bronchiektase
- Cystische Fibrose
Indikation für BiPAP bei COPD
- Hypoxie bei Entlassung (<55mmHg, Messung nach 3Wo wiederholen) UND
- Hyperkapnie (>52mmHg unter Raumluft) UND
- SpO2 <88% für >5min unter 2ml O2 bei nächtlicher Pulsoxymetrie UND
- Auschluss OSAS
Oder:
->3Exazerbationen mit Hyperkapnie im letzten Jahr
Inhalationstherapie bei COPD
Stadium I: SAMA/SABA bei Bedarf
Stadium II: LAMA/LABA Dauertherapie
Stadium III: Kombinationstherapie ICS/LABA + LAMA
Asthma-Stufen
1: intermittierend, Symptome <1x/Wo normale Lufu
2: leicht persistierend, >1/Wo
3: mittelscher persistierend, täglich Symptome
4: schwer pers., Beeinträchtigung der alltäglichen Altivitäten
4 Stufen der Asthma-Behandlung bei Erwachsenen
- 1: SABA bei Bedarf (auch auf allen anderen Stufen)
- 2: low dose ICS oder Leukotrienantagonisten
- 3: low dose ICS + LABA oder high dose ICS oder low dose ICS + Leukotrienantagonisten
- 4: high dose ICS + LABA (+Leukotrienantagonisten)
- Next step: Stufe 4 + orale Steroide (+anti-IgE, Anti-IL5, 13/14, Bronchiale Thermoplastie)
Omalizumab Indikation
Ist Anti-IgE-Antikörper, bei (mittel)schwerem persistierendem Asthma mit hohem IgE, ungenügend kontrolliert mit ICS.
7 Warnsymptome bei Athma
- Anstrengungsdyspnoe
- Ampel wechselt von grün nach gelb (PEF <80%)
- Dyspnoe (besonders nachts)
- nächtliche Hustenattacken
- Erkältung
- Husten mit Auswurf
- Verbrauch an Inhalationsspray steigt
Status asthmaticus
Anhaltende schwere Asthma.Exazerbation, die nicht auf Bronchodilatatoren anspricht. Potentiell letal
Vorgehen bei parapneumonischem Erguss
-Ultraschall (wenn Septen -> Empyem)
-Punktion:
ph >7.2 -> leer punktieren, kontrollieren
Ph <7.2 -> Drainage, evtl. Thorakoskopie
-meist CT
KEINE ZEITVERZÖGERUNG
Behandlung des Pleuraempyems
Antibiotika +
Stadium I (exsudativ): Punktion/Drainage Sadium II (fibrinopurulent, nach 1-2Wo): VATS Debridement / Lysetherapie Stadium III (organisierent, nach 3-4Wo): thorakotomische Dekortikation
Definition Rhinitis
Min. 2 der folgenden Symptome
- verstopfte Nase
- Rhinorrhoe
- jucken
- niesen
Während >1h an den meisten Tagen
Therapie der akut infektiösen Rhinitis
Nicht kausal
- Alphamimetika (Otrivin)
- Nasenspülung (NaCl)
Spontanverlauf einer akuten Sinusitis
Heilt bei >70% innert 3Wo ab.
> 3 Monate: chronisch, 2-3Mo: subakut
Rhinosinusitis akut, akut rezidivierend, chronisch
- Akut: <12Wo <4Episoden/Jahr
- Akut rez.: >4 Episoden pro Jahr mit jeweils vollständiger Rückbildung der Symptomatik
- Chronisch: >12Wo oder >4 Episoden mit Restsymptomatik in Intervallen
NNN-Mykose zwei Formen
- Nicht-invasiv: bei Gesunden mit Prädisposition (Diabetes), wie chronischr Sinusitis, Aspergillus, Verkalkung in CT, wird chirurgisch ausgeräumt
- Invasiv: bei Immungeschwächten, Mukor als Erreger, Antimykotika, aggressive Ausräumung
4 Ätiologien einer Mukozele
- posttraumatisch
- postoperativ
- entzündlich
- spontan (selten)
4 Symptome der Mukozele
- Auftreibung des Knochens
- Verlagerung des Orbitainhaltes
- Doppelbilder, Sehströrungen
- einseitige Beschwerden
4 Ursachen der Polyposis nasi
- meist unklar
- Widal/Samter Trias (ASS-Intoleranz)
- Kartagenersyndrom
- cyst. Fibrose
4 Symptome der Polyposis nasi
- behinderte Nasenatmung
- Hyposmie
- Rhinorrhoe
- Kopfschmerzen
-HNO Alarmsignale
- einseitige Epistaxis
- Paukenerguss beim Erwachsenen
- foetide einseitige Nasensekretion
- einseitig behinderte Nasenatmung
Community acquired Pneumonie per Definition
Akute Erkankung mit Husten + min. 1 weiteres Symptom:
- neuer, fokaler klinischer Befund
- Fieber >4Tage
- Dyspnoe/Tachypnoe
UND keine andere Ursache
Procalcitonin bei Pneumonie
<0.1: bakterielle Infektion unwahrscheinlich
0.1-0.25: bakterielle Infektion eher unwahrscheinlich
>0.25: bakterielle Infektion eher wahrscheinlich
>0.5: bakterielle Infektion wahrscheinlich
Antibiotische Therapie der Pneumonie
Beginn 2(-4h) nach Präsentierung auf NFS
-leichte: Makrolide (<40j) oder Augmentin (>40j) p.os
Mittlere: Augmentin (oder Ceftriaxon iv) +/- Claritzhromyzin p.os
Schwere: Ceftriaxon iv + Clarithro p.os
Bei MDR-TB Resistenz auf
Rifampicin und/oder Isomyazid
TB Mikroskopie, welche Färbung
Säurefeste: Auramin-Rhodamin, wenn Auramin positiv -> Ziehl-Neelsen
4 wichtigste Ursachen, warum man an TB erkrankt
- Alkohol-/Drogenabusus
- HIV
- immunsuppressive Therapie
- Mangelernährung
5 Komplikationen einer kavernösen Lungen-TB
- bronchogene Streuung
- Lungenblutung (mykotisches Aneurysma)
- Pleuraempyem, Spontanpneumothorax
- respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale
- sekundäre Amyloidose
Hämatogene Streuung der Tbc meist in (5)
- Lunge
- Leber/Milz
- Niere/Nebenniere
- Meningen
- Choroidea der Augen
4 Firstline Antiniotika bei Tbc
Alle 4 RIPE die ersten 2 Mo, dann noch 2 RI für 4Mo (in der Regel)
- Rifampicin (geht in Zelle rein, sterilisierend, Cyp 3A4, frühbakterizid)
- Isoniazid (frühbakterizid)
- Pyrazinamid (geht in Zelle rein)
- Ethambutol
Bei Resistenz min. 5drugs in intensiver Phase, dann min. 4 drugs
Therapie dauert min 6Mo, ersten 2-3Wo isoliert
Antibiotika gegen Legionellen-Pneumonie
Makrolide oder neu Chinolone
Medikament bei Pneumonie mit Influenza A
Tamiflu (Cave Schwangere und Übergewichtige)
Antibiotika bei Pseudomonas-Pneumonie
Piperacillin/Tazobac
Cefepime
6 GI Manifestationen der CF
- Mekoniumileus (vor allem im terminalen Ileus)
- exokrine Pankreasinsuffizienz (Fettstuhl, Mangelernährung), später auch endokrin
- Leberzirrhose
- distales intestinales Obstruktionssyndrom (DIOS)
- Analprolaps
- Cholecystitis, -lithiasis
2 Symptome der pulmonalen CF Manifestation
- pertussoider Husten
- chronische rezidivierende obstruktive Bronchitiden
Neugebornen Screening auf CF mit folgendem Test
Immuno-reactiv trypsinogen (IRT)
2 Leitsymptome interstitieller Pneumopathien
- Anstrengungsdyspnoe
- Reizhusten
Einteilung interstitieller Pneumopathien (4)
- bekannte Ursache: medikamentös, Kollagenose-assoziiert
- granulomatör: Sarkoidose
- andere: Lymphangioleimyomatose, Langerhanszellhistiozytose
- idiopathisch: chronisch: idiopathische Lungenfibrose, akut: kryptogen organisierende Pneumopathie
6 Steroidnebenwirkungen
- Gewichtszunahme
- Katarakt, Glaukom
- Osteoporose
- Diabetes
- Hypertonie
- Stimmungsschwankungen
Bronchialwanddicke normalerweise:
T/D bis 20% (Verhältnis der Bronchialwanddicke zu Durchmesser)
Bronchusdurchmesser, der grösser ist als Arterie daneben ist auch pathologisch
Tree in bud (Blütenzweigmuster) im CT ist typisch für
Tuberkulose
Therapie des NSCLC
- Stadium I: alleinige Operation (falls nicht operabel, stereotaktische Radiotherapie)
- Stadium II: Op + adjuvante Chemotherapie
- Stadium IIIa: Op + neoadj/adjuvante Chemo oder kombinierte konkomittierende Chemoradio
- Stadium IIIb: kombinierte konkomittierende Chemoradio (60Gy) + Immuntherapie
- Stadium IV: palliative Chemotherapie
Stadieneinteilung des NSCLC
I: keine LK-Metastasen II: ipsilateraler hilärer LK-Befall IIIa: ipsilat.mediastinaler LK Befall IIIb: kontralat. Lk Befall oder Infiltration eines wichtigen Organs IV: Fernmetastasen
Cisplatin + (?) in Kombinationschemo des Adeno-Ca und Plattenepithel-Ca in der Lunge
Adeno: Pemetrexed
Platten: Gemcitabine
2 NW von EGFR-TKI
- Hauttoxizität
- Durchfälle
Palliative Chemo bei NSCLC
-targeted therapy bei driver mutation
-Immuntherapie bei PD-L1 Expression >50%
-sonst platinbasierte kombinierte Chemo + Immuntherapie
Bei Platten: 4-6Zyklen Cisplatin+Gemcitabine, Erhaltung immuntherapeutisch
Rest: 4 Zyklen Cisplatin+Pemetrexed, Erhaltung mit Pemetrexed und Immuntherapie
-
Behandlung SCLC
Limited: Chemoradio (cisplatin+etoposid,) und prophylaktische Hirnbestrahlung (10 x 2.5Gy)
Extensive: palliative Chemo, in Sonderfällen auch Bestrahlung
4 Kriterien zur ARDS Diagnose
- akuter Beginn (<1Wo)
- schwere Hypoxämie (Horovitz Quotient <200)
- bilaterale Infiltrate im Röntgenbild
- nicht erklärt durch Herzinsuffizienz oder Hypervolämie
12 Ursachen der ARDS
Pulmonal:
- Pneumonie
- Lungenkontusion
- Inhalationstrauma
- Aspiration
- Ertrinken
- Fettembolie
Nicht pulmonal:
- Sepsis
- Polytrauma
- Pankreatitis
- Verbrennung
- Bluttransfusion
- Intoxikation mit Medikamenten
OSAS Schweregrade mit Apnoe-Hypopnoe-Index
<5/h: normal
5-15/h: leicht
15-30/h: mittelschwer
>30/h: schwer
Was bessert sich bei OSAS durch CPAP? (5)
- Tagesmüdigkeit
- Unfallrisiko
- Blutzuckereinstellung bei Diabetikern
- Blutdruck (ca. 5mmHg)
- Stimmungsschwankungen, Konzentrationsschwäche, Depression
- eventuell kardiovask. Risiko (Stroke, Herzinfarkt)
4 Ursachen einer Hypoxie
- Hypoventilation
- Ventilations-Perfusions-Mismatch
- Diffusionsstörung
- Shunt
DD der Hypoxämie
CO2 erhöht: -> Hypoventilation.
- Wenn A-aGradient erhöht: Hypoventilation + additional disorder
- Wenn A-a-Gradien nicht erhöht: reine Hypoventilation
CO2 nicht erhöht:
- Wenn A-aGradient nicht erhöht: tiefes FiO2
- Wenn A-aGradien erhöht und Hypoxie korrigierbar mit O2: V/Q-mismatch oder Diffusionsproblem.
- Wenn A-aGradient erhöht und Hypoxie nicht korrigierbar: Shunt
Dorsale resp. Gruppe der Medulla oblongata innerviert:
Ventrale resp. Gruppe innerviert
Dorsal: Zwerchfell via inspiratorische Motoneurone
Ventral: Interkostal-, Bauchmuskeln vie insp.&exsp. Motoneurone
Charakteristika des obesity hypoventilation syndrome
- BMI per definitionem >30
- Hypoventilation/Hyperkapnie (resp. Globalinsuffizienz)
- positiver Hyperventilationstest
- Tagessymptome ähnlich wie OSAS
- zentrale Atemantriebsstörung
Therapie der Hypoventilation (4)
- Therapie der Grundkrankheit (selten möglich)
- Vermeiden atemdepressiver/muskelrelaxierender Medikamente
- Atemphysiotherapie (bei neuromuskulärer Erkrankung)
- Beatmung invasiv - nicht invasiv (definitiv bei VC<40%, bei <60% diskutieren)
Bei 45% der Patienten mit Thymom kann folgende Krankheit nachgewiesen werden
Myasthenia gravis
Therapie des Thymoms
Stadium I&II: Chirurgie
Stadium III&IV: neoadjuvante platinbasierte Chemo + OP
Raumforderungen des Mediastinums
Oberes: Lymphom, SD-Tumor, Struma
Hinteres: neurogene Tumore
Mittleres: Perikardzysten, Lymphome
Vorderes: Thymom, Lymphom, Keimzelltumor
Abschätzung des Malignitätspotentials bei Thymomen durch
Histologischen Typ
MASAOKA Stadien
Lungenagenesie, -aplasie, -hypoplasie
Agenesie: komplettes Fehlen des Lungenparenchyms, Bronchialsystem und Gefässe
Aplasie: blind endendes Bronchialsystem, kein Lungenparenchym, keine Gefässe
Hypoplasie: rudimentäre Lunge mit zu wenig Bronchien, Alveolen und Gefässen
Ursachen einer Lungenhypoplasie
Primär/idiopathisch
Sekundär
-intrathorakal: Zwerchfellhernie/-agenesie, pulmonale Raumforderung, mediastinale Masse
-extrathorakal: Oligohydramnion (Nierenagenesie, verfrühter Blasensprung) Thorakodystrophien, Skelettdysplasien
Häufigste Form der CPAM (kongenitale pulmonale Luftwegsmalformation)
Typ I: grosse Zysten aus distalen Bronchien/proximalen Bronchiolen ausgehend. Meistens auf einen Lappen beschränkt
5 DD bei schwerer Hämoptoe
- Bronchuskarzinom
- Tuberculose
- cystische Fibrose (Bronchiektase)
- Vaskulitiden
- AV-Malformation
Lungenvolumenresektion bei
- FEV1 <35%
- TLC >125%
- RV >200%
- RV/TLC >0.6
- 6‘Gehstrecke <300m
7 Kriterien zur Lungentransplantation
- Lebenserwatung <3j
- <60j (65j)
- stark eingeschränkte Leistungsfähigkeit
- stark eingeschränkte Lungenfunktion
- Keine Comorbiditäten
- Hypoxämie/Hyperkapnie
- Compliance
Pneumothorax Therapie
Klein, asymptomatisch:
- Ambulante Beobachtung, evtl. O2.
- Röntgenkontrollen bis vollständige Lungenentfaltung
Gross und/oder symptomatisch:
- Aspiration oder Drainage
- VATS bei Lungenveränderung im CT
3 CT Indikationen bei Pneumothorax
- erstes Ereignis einer bekannten Lungenkrankheit
- inhalativer Drogenabusus (oft bullöse Veränderungen)
- bei Rezidiv eines Spontanpneumothorax
80-90% der Patienten mit pulmonaler arteriovenöse Malformation haben
M. Osler (PAVM Prävalenz 30%)
3 radiologische Zeichen eines Spannungspneumothorax
- mediastinaler Shift
- Zwerchfellablflachung
- Verbreiterung der Intercostalräume
Monaldi vs Bülau
Monaldi: 2/3 ICR Medioclavivularlinie
Bülau: 4/5 ICR vordere oder mittlere Axillarlinie
Lungenlazeration Klassifizierung
Typ I: zentral gelegen, Scherkräfte zw. Parenchym und Tracheobronchialsystem
Typ II: tubuläre Läsion im Unterlappenbereich durch Kompression des basalen Thorax
Typ III: peripher, klein, abgerundet, assoziiert mit Rippenbruch und Pneumothorax
