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Fisiopato > Hepatología > Flashcards

Hepatología Flashcards

1
Q

La respuesta hipertrófica del hígado se produce ante…

A

Lesiones por tóxicos o por alteraciones del metabolismo de lípidos y glúcidos

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Q

La respuesta hiperplásica del hígado se produce…

A

Tras apoptosis o necrosis celular

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3
Q

¿Qué proteínas plasmáticas NO produce el hígafo?

A

Inmunoglobulinas

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4
Q

Formas en que se almacena hierro en el hígado

A

Ferritina

Hemosiderina

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5
Q

VN de bilis vertida al ID / 24h

A

500 mL/día

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6
Q

Enzima limitante en la síntesis de sales biliares a partir de colesterol

A

7 alpha - hidroxilasa

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7
Q

Ácidos biliares primarios. ¿Con qué se combinan para formar sales biliares?

A

Ácido quenodesoxicólico
Ácido cólico

Glicina
Taurina

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8
Q

Excreción fecal diaria de sales biliares

A

400 mg

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9
Q

Enzima importante en la síntesis de colesterol

A

HMG-CoA reductasa

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10
Q

¿De qué deriva la hepatalgia? ¿Cuál es el factor más importante en su aparición?

A

De la irritación de la cápsula de Glisson (única zona hepática con receptores para el dolor)

Factor + importante: Aumento víscera / tiempo

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11
Q

Cambios de consistencia del hígado

A

Disminución en hígado graso

Aumento en hígado cirrótico

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12
Q

Pruebas de función hepatocelular

A

Determinación de la bilirrubina total
Determinación de la albúmina plasmática
Tiempo de protrombina
Determinación de la concentración de amoníaco plasmático

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13
Q

Motivos por los que se puede alargar el tiempo de protrombina

A

Disminución absorción vitamina K

Insuficiencia hepatocelular

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14
Q

¿En qué consiste el test de Koller?

A

Administración i.v de vitamina K para ver si el aumento del tiempo de protrombina se debe a una malabsorción de esta vitamina o a insuficiencia hepatocelular

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15
Q

¿Qué alteraciones indica el aumento de amoníaco en plasma?

A

Insuficiencia hepatocelular
Alteraciones enzimáticas específicas del ciclo de la urea
Cortocircuitos portosistémicos

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16
Q

Pruebas para determinar colestasis

A

Determinación de bilirrubina conjugads
Determinación de la actividad de la fosfatasa alcalina
Determinación de la actividad GGT

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17
Q

Colestasis verdadera

A

Aumento de GGT
Aumento de fosfatasa alcalina
Aumento de bilirrubina conjugada

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18
Q

Colestasis disociada

A

Aumento de GGT
Aumento de fosfatasa alcalina
NO aumento de bilirrubina conjugada

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19
Q

Colestasis disociada inversa

A

Solamente aumento de bilirrubina conjugada (NO GGT & NO fosfatasa alcalina)

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20
Q

VM de GGT

A

10 días pero ante hepatopatía alcohólica puede aumentar a 28 por disminución del aclaramiento

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21
Q

¿Qué indica un aumento de GGT?

A

Consumo de alcohol
Consumo de fármacos inductores
Colestasis

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22
Q

Causas de colestasis disociada

A

Obstrucción intermitente de la vía biliar

Ocupación de algunos espacios porta por granulomas o metástasis

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23
Q

¿Qué indica un aumento AISLADO de GGT?

A

Alcohol

Fármacos inductores

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24
Q

Pruebas de hepatólisis

A

Determinación de las transaminasas

Determinación de LDH

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25
Q

¿Qué puede ser un indicador del consumo de alcohol?

A

GOT/GPT > 2

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26
Q

¿Qué indica una elevación de las transaminasas x10?

A

Origen tóxico, isquémico o viral de la hepatólisis

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27
Q

¿Cuál es el valor normal de GOT/GPT en la MAYORÍA de hepatopatías? ¿Cuál es una excepción? ¿Cuál es el valor de este índice en este caso?

A

Mayoría de hepatopatías: GOT/GPT < 2

Excepción: Hepatopatía por alcohol etílico donde GOT/GPT>2

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28
Q

Distribución de las distintas isoformas de LDH

A 
LDH1: Músculo cardíaco y eritroblastos
LDH2: Leucocitos
LDH3: Pulmón
LDH4: Riñón, placenta y páncreas
LDH5: Hígado
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29
Q

Valor de bilirrubina total para que aparezca ictericia

VN bilirrubina total

A

Ictericia si > 2,5 mg/dL

VN < 1 mg/dL

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30
Q

Capacidad máxima de transporte de bilirrubina

A

8,6 mg bilirrubina / 1g albúmina

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31
Q

Enzima que permite la conjugación de bilirrubina

A

UDP glucuronil transferasa

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32
Q

Mecanismos y causas de ictericia

A

Aumento de la producción de bilirrubina
Disminución de la captación de bilirrubina por los hepatocitos
Defecto en la conjugación de bilirrubina (no hidrosoluble, no se elimina)
Trastorno de la eliminación de bilirrubina conjugada por hepatocitos
Trastornos de la conducción por vías biliares

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33
Q

Aumento producción bilirrubina

A

Anemia hemolítica

Eritropoyesis ineficaz por destrucción de eritroblastos en la MO

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34
Q

Causas de trastornos en la captación de bilirrubina no conjugada por los hepatocitos

A

Sd. Gilbert
Insuficiencia cardiaca congestiva
Competición con sustancias exógenas
Enfermedades hepáticas difusas

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35
Q

Causas de defecto de la conjugación de bilirrubina

A

Sd. Gilbert
Ictericia transitoria del RN (inmadurez UPD-G)
Sd. de Crigler-Najjar (alteración gen UDP-G)

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36
Q

Sd. Gilbert

A

Hiperbilirrubinemia indirecta
Ictericia SIN hemólisis o hepatopatía evidente
Bilirrubina aumenta con el ayuno y disminuye con fenobarbital
No da clínica salvo por un aumento de la incidencia de la litiasis biliar

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37
Q

Causas de trastorno de la eliminación de bilirrubina conjugada por los hepatocitos

A

2 enfermedades congénitas raras:

  • Dubin-Johnson
  • Rotor
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38
Q

Tipos de ictericia

A

Hemolítica o prehepática
Hepática o hepatocelular
Obstructiva o posthepática

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39
Q

¿Cómo es la bilirrubina conjugada? ¿Y la no conjugada?

A

Conjugada = Hidrosoluble (se puede eliminar en orina)

No conjugada = Liposoluble (no se puede eliminar en orina)

40
Q

Características ictericia hemolítica

A 
Aumento de BRNC en plasma
NO bilirrubina en orina (color orina normal)
Urobilinógeno en orina elevado
Pleocromía (urobilinógeno en heces elevado)
Otras:
- Reticulocitosis
- Anemia
- Aumento LDH
- Descenso haptoglobina
41
Q

Características ictericia hepática

A 
Aumento bilirrubina mixta en plasma
SI bilirrubinuria (coluria)
Urobilinógeno en orina y heces variables (color normal de heces o hipocolia)
Otras:
- Citólisis
- Insuficiencia hepatocelular
42
Q

Características ictericia obstructiva

A 
Aumento de BRC en plasma
SI bilirrubinuria (coluria)
Disminución de urobilinógeno (hipocolia o acolia)
Otras:
- Colestasis completa
43
Q

¿En qué ictericia es muy frecuente que aparezcan cálculos pigmentados en las vías biliares? ¿Por qué?

A

En ictericia prehepática porque la bilis es muy rica en bilirrubina conjugada

44
Q

Tipos de colestasis

A

Intrahepática
Extrahepática
Mixta

45
Q

Estructuras subcelulares afectadas en las colestasis intrahepáticas

A

NA+-K+-ATPasa (suele ser por fármacos)
Citoesqueleto - Microtúbulos & microfilamentos (suele ser por tóxicos)
Membrana plasmática (Fármacos - Estrógenos)
Sistemas transportadores específicos (hereditaria o adquirida)

46
Q

Estructuras generales que pueden dar colestasis intrahepática

A

Hepatocitos

Espacios porta

47
Q

Causas de colestasis intrahepática por alteración del espacio porta

A

Granulomas

Metástasis de neoplasias

48
Q

Mecanismo y causas de la colestasis extrahepática

A

Obstrucción de conductos biliares fuera del hígado (conducto hepático o colédoco)
Causas: Intraluminales, parietales o extraparietales

49
Q

¿Dónde aparece característicamente la colestasis mixta?

A

Colangitis esclerosante primaria

50
Q

Consecuencias y manifestaciones de la colestasis

A

Ictericia
Prurito
Maldigestión y malabsorción de lípidos y vitaminas liposolubles (A, K y C)
Bradicardia

51
Q

La hipocolesterolemia que se produce en la colestasis se debe a…

A

El aumento de la liporpoteína-X

52
Q

Datos clínicos de la colestasis extrahepática

A

Hepatomegalia

Dilatación de las vías biliares por encima del obstáculo

53
Q

Datos clínicos sugestivos de colestasis intrahepática y no extrahepática

A

Esplenomegalia

54
Q

Signo de Courvoiser-Terrier

A

Distensión de la vesícula biliar que sugiere una obstrucción de la vía biliar baja como tumores en la cabeza del páncreas o ampulomas

55
Q

Un aumento muy grande de las transaminasas es sugestivo de colestasis…

A

Intrahepática

56
Q

Un aumento muy grande de la fosfatasa alcalina es sugestivo de colestasis…

A

Extrahepática

57
Q

Colesterol sérico en colestasis

A

Elevado en extrahepática

Disminuido en intrahepática

58
Q

Ácidos biliares séricos en colestasis

A

Muy elevados en extrahepática

Moderadamente elevados en intrahepática

59
Q

Esteatorrea y colestasis

A

Rara en colestasis intrahepática

Frecuente en colestasis extrahepática

60
Q

Test de Koller en colestasis

A

Negativo en intrahepática

Positivo en extrahepática

61
Q

Mecanismos principales por los que se produce insuficiencia hepatocelular

A

Lesiones focales extensas
Lesiones hepatocitarias difusas como cirrosis o hepatitis
Desestructuración de la arquitectura hepática

62
Q

Causas de lesiones focales extensas que pueda dar insuficiencia hepatocelular

A

Hay muchas pero principalemtne infiltraciones por células tumorales y granulomas

63
Q

Agresión de los hepatocitos que pueda dar insuficiencia hepatocelular

A

Directa:

  • Tóxicos
  • Infecciones citopáticas directas
  • Metales (radicales libres)
  • Hipoxia
  • Ácidos biliares (cirrosis secundaria)
  • Multifactoriales

Indirecta:

  • Virus hepatótropos primarios (A, B y C)
  • Fármacos
  • Fenómenos autoinmunes
64
Q

Destrucción de la arquitectura hepática que pueda generar insuficiencia hepatocelular

A

Cirrosis (fibrosis + nódulos de regeneración)

65
Q

Metabolismo de los glúcidos en IHC moderada

A 
Hiperglucemia
Hiperlactacidemia (porque el hígado deja de usar lactato para la gluconeogénesis)
66
Q

Metabolismo de los lípidos en IHC

A 
TGCs no se alteran
Disminución sérica de colesterol
Aumento colesterol no esterificado en sangre (disminución síntesis enzima LCAT) que causa:
- Anemia hemolítica
- Trombopatía
67
Q

Metabolismo de proteínas en IHC

A

Disminución albúmina y factores coagulación
Alteración ciclo urea que da aumento de amoníaco
Disminución urea en plasma
Alcalosis metabólica porque no se consume bicarbonato

68
Q

Consecuencias del fallo de la excreción biliar en IHC

A

Disminución de la excreción de bilirrubina (ictericia) y de sales biliares (colestasis)

69
Q

Foetor hepático

A

Olor del aliento “a cadáver” o a “tierra mojada” que se debe a la presencia de mercaptanos en el aire espirado por insuficiencia hepatocelular y alteraciones en la biotransformación

70
Q

Alteraciones hormonales en IHC

A

Fallo de la desactivación de hormonas:

  • Regualdoras de la volemia
  • Secreción gástrica
  • Sexuales (descenso de andrógenos y aumento de estrógenos)
71
Q

Alteraciones vitamínicas por IHC

A

No se activa la vitamina D por lo que hay hipocalcemia y alteraciones óseas
La vitamina A no puede ser transportada de las células Ito a los tejidos porque no hay proteína transportadora

72
Q

Alteraciones del sistema mononuclear fagocítico

A

Disminución del aclaramiento de sustancias procoagulantes (que tampoco se sintetizan)
Hipergammaglobulinemia porque hay too much estímulo

73
Q

Componentes de la anemia en la IHC

A

Hemolítico por hiperesplenismo y alteración de membranas
Hemorrágico por disminución de factores de coagulación (más consumo y menos síntesis)
Deficitario por falta de vitamina B12 y ácido fólico
Hipoplásico por falta de producción de eritropoyetina

74
Q

Síndrome de silvestini-corda es … y se caracteriza por…

A
  1. Síndrome endocrino-cutáneo que se produce en la insuficiencia hepatocelular
  2. Arañas vasculares, eritema palmar y feminización (disminución andrógenos y aumento estrógenos)
75
Q

Características del estado hiperdinámico en insuficiencia hepatocelular

A

Aumento del gasto cardíaco
Vasodilatación
No respuesta a agentes vasopresores

76
Q

En las hepatopatías crónicas, el riñón puede verse afectado por la insuficiencia hepatocelular a través de los siguientes mecanismos

A

Necrosis tubular aguda
Síndrome glomerulonefrítico
Síndrome hepatorrenal

77
Q

El síndrome hepatorrenal se caracteriza por…

A

Azoemia (Nitrógeno en sangre)
Oliguria
Hiponatruria
Hiponatremia por hemodilución

78
Q

Formas del síndrome hepatorrenal

A

Tipo I o agudo

Tipo II o subagudo

79
Q

Efectos directos del amoníaco en el SNC

A

Aumento de glutamina - Presión osmótica - Edema de astrocitos
Disminución alpha-cetoglutárico - Alteración ciclo de Krebs - Metabolismo anaeróbico - Aumento ácido láctico - Respuesta con hiperventilación
La hiperventilación hace que se de alcalosis respiratoria, NH4+ se transforme en NH3 y cruce mejor la BHE

80
Q

Alteración de NTs en encefalopatía hepática

A

Aumento inhibidores - GABA y 5-HT3

Disminución excitadores - NA, glutamato y dopa por aumento de Aa aromáticos que inhiben la tirosina hidroxilasa

81
Q

Factores desencadenantes de la encefalopatía hepática

A

Sedantes
Estreñimiento
Ingesta proteica (aumenta aporte nitrógeno)
Diuréticos (aumentan [Urea] y ocasionan alcalosis)
IR (aumento [Urea] y disminución aclaramiento NH4)
Hemorragia proteica

82
Q

Manifestaciones de la encefalopatía hepática

A 
Asterixis
Alteraciones conductuales:
- Apatía e indiferencia frente al medio
- Agitación y desorientación espaciotemporal
Esfera motora:
- Hipertonía muscular
- Respuesta plantar en extensión (Babinski+)
- Apraxia constitucional
Ritmo sueño y nivel consciencia
83
Q

Manifestaciones y etiología insuficiencia hepatocelular aguda

A

Manifestaciones:

  • Diátesis hemorrágica
  • Sd. neuropsiquiátrico
  • Hipoglucemia

Etiología: Virus o tóxicos

84
Q

Manifestaciones y etiología insuficiencia hepatocelular crónica

A

Manifestaciones:

  • Alteraciones endocrinológicas
  • Hipertensión portal y consecuencias
  • En fases avanzadas: Sd. neuropsiquiátrico y manifestaciones renales

Etiología: Cirrosis

85
Q

¿Qué es la HT portal?

A

Elevación superior a 10 mmHg de la presión diferencial entre la vena porta y la vena cava superior

86
Q

Presión normal del sistema porta

A

10-15 mmHg

87
Q

Presiones que se miden en el hígado

A

Presión de la Vena Cava Inferior
Presión suprahepática enclavada (balón hinchado)
Presión suprahepática libre

88
Q

¿Qué s el gradiente de persión venosa hepática?

A

Presión suprahepática enclavada - Presión suprahepática libre

89
Q

Tipos de hipertensión portal

A 
Prehepática
Hepática presinusoidal
Hepática sinusoidal (+ frecuente - cirrosis hepática)
Hepática postsinusoidal 
Posthepática
90
Q

¿Cuándo aparece hipertensión hepática postsinusoidal aislada?

A

Enfermedad venooclusiva hepática

91
Q

Consecuencias de la hipertensión portal

A

Esplenomegalia congestiva
Desarrollo de circulación colateral
Ascitis

92
Q

Consecuencia del desarrollo de circulación colateral en hipertensión portal

A

Varices esofágicas
Gastropatía congestiva
Hemorroides internas
Cabeza de medusa

Hemorragias digestivas
Cortocircuito portosistémico anatómico

93
Q

Mecanismos por los que la hipertensión portal lleva a ascitis

A

Aumento de presión hidrostática en los capilares de la serosa peritoneal (- importante)
Hipoalbuminemia y consiguiente disminución de la presión oncótica
Aumento de la linfa hepática
Retención de sodio y agua por el riñón

94
Q

Consecuencias de la vasodilatación arteriolar esplácnica en hipertensión portal

A

Hiperaflujo de sangre por vía arterial al territorio portal

Falta de llenado de los vasos que disminuye inicialmente la volemia y la presión arterial sistémica

95
Q

Ascitis

A

Presencia de líquido en la cavidad peritoneal superior a 100 mL

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