Hepatología Flashcards
1
Q
La respuesta hipertrófica del hígado se produce ante…
A
Lesiones por tóxicos o por alteraciones del metabolismo de lípidos y glúcidos
2
Q
La respuesta hiperplásica del hígado se produce…
A
Tras apoptosis o necrosis celular
3
Q
¿Qué proteínas plasmáticas NO produce el hígafo?
A
Inmunoglobulinas
4
Q
Formas en que se almacena hierro en el hígado
A
Ferritina
Hemosiderina
5
Q
VN de bilis vertida al ID / 24h
A
500 mL/día
6
Q
Enzima limitante en la síntesis de sales biliares a partir de colesterol
A
7 alpha - hidroxilasa
7
Q
Ácidos biliares primarios. ¿Con qué se combinan para formar sales biliares?
A
Ácido quenodesoxicólico
Ácido cólico
Glicina
Taurina
8
Q
Excreción fecal diaria de sales biliares
A
400 mg
9
Q
Enzima importante en la síntesis de colesterol
A
HMG-CoA reductasa
10
Q
¿De qué deriva la hepatalgia? ¿Cuál es el factor más importante en su aparición?
A
De la irritación de la cápsula de Glisson (única zona hepática con receptores para el dolor)
Factor + importante: Aumento víscera / tiempo
11
Q
Cambios de consistencia del hígado
A
Disminución en hígado graso
Aumento en hígado cirrótico
12
Q
Pruebas de función hepatocelular
A
Determinación de la bilirrubina total
Determinación de la albúmina plasmática
Tiempo de protrombina
Determinación de la concentración de amoníaco plasmático
13
Q
Motivos por los que se puede alargar el tiempo de protrombina
A
Disminución absorción vitamina K
Insuficiencia hepatocelular
14
Q
¿En qué consiste el test de Koller?
A
Administración i.v de vitamina K para ver si el aumento del tiempo de protrombina se debe a una malabsorción de esta vitamina o a insuficiencia hepatocelular
15
Q
¿Qué alteraciones indica el aumento de amoníaco en plasma?
A
Insuficiencia hepatocelular
Alteraciones enzimáticas específicas del ciclo de la urea
Cortocircuitos portosistémicos
16
Q
Pruebas para determinar colestasis
A
Determinación de bilirrubina conjugads
Determinación de la actividad de la fosfatasa alcalina
Determinación de la actividad GGT
17
Q
Colestasis verdadera
A
Aumento de GGT
Aumento de fosfatasa alcalina
Aumento de bilirrubina conjugada
18
Q
Colestasis disociada
A
Aumento de GGT
Aumento de fosfatasa alcalina
NO aumento de bilirrubina conjugada
19
Q
Colestasis disociada inversa
A
Solamente aumento de bilirrubina conjugada (NO GGT & NO fosfatasa alcalina)
20
Q
VM de GGT
A
10 días pero ante hepatopatía alcohólica puede aumentar a 28 por disminución del aclaramiento
21
Q
¿Qué indica un aumento de GGT?
A
Consumo de alcohol
Consumo de fármacos inductores
Colestasis
22
Q
Causas de colestasis disociada
A
Obstrucción intermitente de la vía biliar
Ocupación de algunos espacios porta por granulomas o metástasis
23
Q
¿Qué indica un aumento AISLADO de GGT?
A
Alcohol
Fármacos inductores
24
Q
Pruebas de hepatólisis
A
Determinación de las transaminasas
Determinación de LDH
25
¿Qué puede ser un indicador del consumo de alcohol?
GOT/GPT > 2
26
¿Qué indica una elevación de las transaminasas x10?
Origen tóxico, isquémico o viral de la hepatólisis
27
¿Cuál es el valor normal de GOT/GPT en la MAYORÍA de hepatopatías? ¿Cuál es una excepción? ¿Cuál es el valor de este índice en este caso?
Mayoría de hepatopatías: GOT/GPT < 2
| Excepción: Hepatopatía por alcohol etílico donde GOT/GPT>2
28
Distribución de las distintas isoformas de LDH
```
LDH1: Músculo cardíaco y eritroblastos
LDH2: Leucocitos
LDH3: Pulmón
LDH4: Riñón, placenta y páncreas
LDH5: Hígado
```
29
Valor de bilirrubina total para que aparezca ictericia
| VN bilirrubina total
Ictericia si > 2,5 mg/dL
| VN < 1 mg/dL
30
Capacidad máxima de transporte de bilirrubina
8,6 mg bilirrubina / 1g albúmina
31
Enzima que permite la conjugación de bilirrubina
UDP glucuronil transferasa
32
Mecanismos y causas de ictericia
Aumento de la producción de bilirrubina
Disminución de la captación de bilirrubina por los hepatocitos
Defecto en la conjugación de bilirrubina (no hidrosoluble, no se elimina)
Trastorno de la eliminación de bilirrubina conjugada por hepatocitos
Trastornos de la conducción por vías biliares
33
Aumento producción bilirrubina
Anemia hemolítica
| Eritropoyesis ineficaz por destrucción de eritroblastos en la MO
34
Causas de trastornos en la captación de bilirrubina no conjugada por los hepatocitos
Sd. Gilbert
Insuficiencia cardiaca congestiva
Competición con sustancias exógenas
Enfermedades hepáticas difusas
35
Causas de defecto de la conjugación de bilirrubina
Sd. Gilbert
Ictericia transitoria del RN (inmadurez UPD-G)
Sd. de Crigler-Najjar (alteración gen UDP-G)
36
Sd. Gilbert
Hiperbilirrubinemia indirecta
Ictericia SIN hemólisis o hepatopatía evidente
Bilirrubina aumenta con el ayuno y disminuye con fenobarbital
No da clínica salvo por un aumento de la incidencia de la litiasis biliar
37
Causas de trastorno de la eliminación de bilirrubina conjugada por los hepatocitos
2 enfermedades congénitas raras:
- Dubin-Johnson
- Rotor
38
Tipos de ictericia
Hemolítica o prehepática
Hepática o hepatocelular
Obstructiva o posthepática
39
¿Cómo es la bilirrubina conjugada? ¿Y la no conjugada?
Conjugada = Hidrosoluble (se puede eliminar en orina)
| No conjugada = Liposoluble (no se puede eliminar en orina)
40
Características ictericia hemolítica
```
Aumento de BRNC en plasma
NO bilirrubina en orina (color orina normal)
Urobilinógeno en orina elevado
Pleocromía (urobilinógeno en heces elevado)
Otras:
- Reticulocitosis
- Anemia
- Aumento LDH
- Descenso haptoglobina
```
41
Características ictericia hepática
```
Aumento bilirrubina mixta en plasma
SI bilirrubinuria (coluria)
Urobilinógeno en orina y heces variables (color normal de heces o hipocolia)
Otras:
- Citólisis
- Insuficiencia hepatocelular
```
42
Características ictericia obstructiva
```
Aumento de BRC en plasma
SI bilirrubinuria (coluria)
Disminución de urobilinógeno (hipocolia o acolia)
Otras:
- Colestasis completa
```
43
¿En qué ictericia es muy frecuente que aparezcan cálculos pigmentados en las vías biliares? ¿Por qué?
En ictericia prehepática porque la bilis es muy rica en bilirrubina conjugada
44
Tipos de colestasis
Intrahepática
Extrahepática
Mixta
45
Estructuras subcelulares afectadas en las colestasis intrahepáticas
NA+-K+-ATPasa (suele ser por fármacos)
Citoesqueleto - Microtúbulos & microfilamentos (suele ser por tóxicos)
Membrana plasmática (Fármacos - Estrógenos)
Sistemas transportadores específicos (hereditaria o adquirida)
46
Estructuras generales que pueden dar colestasis intrahepática
Hepatocitos
| Espacios porta
47
Causas de colestasis intrahepática por alteración del espacio porta
Granulomas
| Metástasis de neoplasias
48
Mecanismo y causas de la colestasis extrahepática
Obstrucción de conductos biliares fuera del hígado (conducto hepático o colédoco)
Causas: Intraluminales, parietales o extraparietales
49
¿Dónde aparece característicamente la colestasis mixta?
Colangitis esclerosante primaria
50
Consecuencias y manifestaciones de la colestasis
Ictericia
Prurito
Maldigestión y malabsorción de lípidos y vitaminas liposolubles (A, K y C)
Bradicardia
51
La hipocolesterolemia que se produce en la colestasis se debe a...
El aumento de la liporpoteína-X
52
Datos clínicos de la colestasis extrahepática
Hepatomegalia
| Dilatación de las vías biliares por encima del obstáculo
53
Datos clínicos sugestivos de colestasis intrahepática y no extrahepática
Esplenomegalia
54
Signo de Courvoiser-Terrier
Distensión de la vesícula biliar que sugiere una obstrucción de la vía biliar baja como tumores en la cabeza del páncreas o ampulomas
55
Un aumento muy grande de las transaminasas es sugestivo de colestasis...
Intrahepática
56
Un aumento muy grande de la fosfatasa alcalina es sugestivo de colestasis...
Extrahepática
57
Colesterol sérico en colestasis
Elevado en extrahepática
| Disminuido en intrahepática
58
Ácidos biliares séricos en colestasis
Muy elevados en extrahepática
| Moderadamente elevados en intrahepática
59
Esteatorrea y colestasis
Rara en colestasis intrahepática
| Frecuente en colestasis extrahepática
60
Test de Koller en colestasis
Negativo en intrahepática
| Positivo en extrahepática
61
Mecanismos principales por los que se produce insuficiencia hepatocelular
Lesiones focales extensas
Lesiones hepatocitarias difusas como cirrosis o hepatitis
Desestructuración de la arquitectura hepática
62
Causas de lesiones focales extensas que pueda dar insuficiencia hepatocelular
Hay muchas pero principalemtne infiltraciones por células tumorales y granulomas
63
Agresión de los hepatocitos que pueda dar insuficiencia hepatocelular
Directa:
- Tóxicos
- Infecciones citopáticas directas
- Metales (radicales libres)
- Hipoxia
- Ácidos biliares (cirrosis secundaria)
- Multifactoriales
Indirecta:
- Virus hepatótropos primarios (A, B y C)
- Fármacos
- Fenómenos autoinmunes
64
Destrucción de la arquitectura hepática que pueda generar insuficiencia hepatocelular
Cirrosis (fibrosis + nódulos de regeneración)
65
Metabolismo de los glúcidos en IHC moderada
```
Hiperglucemia
Hiperlactacidemia (porque el hígado deja de usar lactato para la gluconeogénesis)
```
66
Metabolismo de los lípidos en IHC
```
TGCs no se alteran
Disminución sérica de colesterol
Aumento colesterol no esterificado en sangre (disminución síntesis enzima LCAT) que causa:
- Anemia hemolítica
- Trombopatía
```
67
Metabolismo de proteínas en IHC
Disminución albúmina y factores coagulación
Alteración ciclo urea que da aumento de amoníaco
Disminución urea en plasma
Alcalosis metabólica porque no se consume bicarbonato
68
Consecuencias del fallo de la excreción biliar en IHC
Disminución de la excreción de bilirrubina (ictericia) y de sales biliares (colestasis)
69
Foetor hepático
Olor del aliento "a cadáver" o a "tierra mojada" que se debe a la presencia de mercaptanos en el aire espirado por insuficiencia hepatocelular y alteraciones en la biotransformación
70
Alteraciones hormonales en IHC
Fallo de la desactivación de hormonas:
- Regualdoras de la volemia
- Secreción gástrica
- Sexuales (descenso de andrógenos y aumento de estrógenos)
71
Alteraciones vitamínicas por IHC
No se activa la vitamina D por lo que hay hipocalcemia y alteraciones óseas
La vitamina A no puede ser transportada de las células Ito a los tejidos porque no hay proteína transportadora
72
Alteraciones del sistema mononuclear fagocítico
Disminución del aclaramiento de sustancias procoagulantes (que tampoco se sintetizan)
Hipergammaglobulinemia porque hay too much estímulo
73
Componentes de la anemia en la IHC
Hemolítico por hiperesplenismo y alteración de membranas
Hemorrágico por disminución de factores de coagulación (más consumo y menos síntesis)
Deficitario por falta de vitamina B12 y ácido fólico
Hipoplásico por falta de producción de eritropoyetina
74
Síndrome de silvestini-corda es ... y se caracteriza por...
1. Síndrome endocrino-cutáneo que se produce en la insuficiencia hepatocelular
2. Arañas vasculares, eritema palmar y feminización (disminución andrógenos y aumento estrógenos)
75
Características del estado hiperdinámico en insuficiencia hepatocelular
Aumento del gasto cardíaco
Vasodilatación
No respuesta a agentes vasopresores
76
En las hepatopatías crónicas, el riñón puede verse afectado por la insuficiencia hepatocelular a través de los siguientes mecanismos
Necrosis tubular aguda
Síndrome glomerulonefrítico
Síndrome hepatorrenal
77
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por...
Azoemia (Nitrógeno en sangre)
Oliguria
Hiponatruria
Hiponatremia por hemodilución
78
Formas del síndrome hepatorrenal
Tipo I o agudo
| Tipo II o subagudo
79
Efectos directos del amoníaco en el SNC
Aumento de glutamina - Presión osmótica - Edema de astrocitos
Disminución alpha-cetoglutárico - Alteración ciclo de Krebs - Metabolismo anaeróbico - Aumento ácido láctico - Respuesta con hiperventilación
La hiperventilación hace que se de alcalosis respiratoria, NH4+ se transforme en NH3 y cruce mejor la BHE
80
Alteración de NTs en encefalopatía hepática
Aumento inhibidores - GABA y 5-HT3
| Disminución excitadores - NA, glutamato y dopa por aumento de Aa aromáticos que inhiben la tirosina hidroxilasa
81
Factores desencadenantes de la encefalopatía hepática
Sedantes
Estreñimiento
Ingesta proteica (aumenta aporte nitrógeno)
Diuréticos (aumentan [Urea] y ocasionan alcalosis)
IR (aumento [Urea] y disminución aclaramiento NH4)
Hemorragia proteica
82
Manifestaciones de la encefalopatía hepática
```
Asterixis
Alteraciones conductuales:
- Apatía e indiferencia frente al medio
- Agitación y desorientación espaciotemporal
Esfera motora:
- Hipertonía muscular
- Respuesta plantar en extensión (Babinski+)
- Apraxia constitucional
Ritmo sueño y nivel consciencia
```
83
Manifestaciones y etiología insuficiencia hepatocelular aguda
Manifestaciones:
- Diátesis hemorrágica
- Sd. neuropsiquiátrico
- Hipoglucemia
Etiología: Virus o tóxicos
84
Manifestaciones y etiología insuficiencia hepatocelular crónica
Manifestaciones:
- Alteraciones endocrinológicas
- Hipertensión portal y consecuencias
- En fases avanzadas: Sd. neuropsiquiátrico y manifestaciones renales
Etiología: Cirrosis
85
¿Qué es la HT portal?
Elevación superior a 10 mmHg de la presión diferencial entre la vena porta y la vena cava superior
86
Presión normal del sistema porta
10-15 mmHg
87
Presiones que se miden en el hígado
Presión de la Vena Cava Inferior
Presión suprahepática enclavada (balón hinchado)
Presión suprahepática libre
88
¿Qué s el gradiente de persión venosa hepática?
Presión suprahepática enclavada - Presión suprahepática libre
89
Tipos de hipertensión portal
```
Prehepática
Hepática presinusoidal
Hepática sinusoidal (+ frecuente - cirrosis hepática)
Hepática postsinusoidal
Posthepática
```
90
¿Cuándo aparece hipertensión hepática postsinusoidal aislada?
Enfermedad venooclusiva hepática
91
Consecuencias de la hipertensión portal
Esplenomegalia congestiva
Desarrollo de circulación colateral
Ascitis
92
Consecuencia del desarrollo de circulación colateral en hipertensión portal
Varices esofágicas
Gastropatía congestiva
Hemorroides internas
Cabeza de medusa
Hemorragias digestivas
Cortocircuito portosistémico anatómico
93
Mecanismos por los que la hipertensión portal lleva a ascitis
Aumento de presión hidrostática en los capilares de la serosa peritoneal (- importante)
Hipoalbuminemia y consiguiente disminución de la presión oncótica
Aumento de la linfa hepática
Retención de sodio y agua por el riñón
94
Consecuencias de la vasodilatación arteriolar esplácnica en hipertensión portal
Hiperaflujo de sangre por vía arterial al territorio portal
| Falta de llenado de los vasos que disminuye inicialmente la volemia y la presión arterial sistémica
95
Ascitis
Presencia de líquido en la cavidad peritoneal superior a 100 mL
