Hematología Flashcards
1
Q
VN serie roja
A
Varones: 4,2-5,4 * 10^6 / uL
Mujeres: 3,6-5 * 10^6 /uL
2
Q
Hemoglobina (rango y x sexo)
A
VN = 12-18 g
Varones > 13 g
Mujeres > 12 g
3
Q
Hematocrito
A
40-50%
% de volumen que ocupan las células en función de la parte acuosa
4
Q
Plaquetas
A
150-400 * 10^3 /uL
5
Q
Leucocitos
A
4,8-10,8 * 10^3 / uL
6
Q
% Neutrófilos y cayados
A
N: 47-63%
C: 0-4%
7
Q
% Eosinófilos
A
0-3%
8
Q
% Basófilos
A
0-2%
9
Q
% Linfocitos
A
24-40%
10
Q
% Monocitos
A
4-9%
11
Q
Cociente precursores mieloides y eritroides (M:E). ¿Cuándo se dan la hiperplasia eritroide y la mieloide (valores)?
A
3:1
M/E < 3 = Hiperplasia eritroide
M/E > 3 = Hiperplasia mieloide
12
Q
Causas de la aplasia medular
A
Pancitopenia de origen central
Por destrucción de progenitores mieloides:
- Congénita: Aplasia de Fanconi
- Adquirida: Radiación, virus, sustancias químicas o autoinmune
13
Q
Diagnóstico de aplasia medular
A
Hemograma con pancitopenia Frotis de SP normal MO con: - Disminución precursores CD4+ - Aumento de grasa - No fibrosis ni infiltraciones tumorales
14
Q
Policitemia vera
A
Síndrome mieloproliferativo con aumento de la serie ROJA
15
Q
Trombocistemia esencial
A
Síndrome mieloproliferativo con proliferación de los MEGACARIOCITOS
16
Q
Mielofibrosis
A
Síndrome mieloproliferativo con aumento de FIBROBLASTOS
17
Q
Leucemia Mieloide Crónica
A
Síndrome mieloproliferativo con aumento de los PRECURSORES DE NEUTRÓFILOS
18
Q
Mutación habitual en los síndromes mieloproliferativos.
Características de la mutación
A
Mutación en V617F - gen JAK2.
Se trasta de una mutación presente en los granulocitos, pero no en las células T, por lo que NO se afecta la LÍNEA LINFOIDE
19
Q
Consecuencias de tener JAK2 permenentemente fosforilado
A
Aumento de la proliferación celular
Diferenciación de los progenitores celulares
Disminución apoptosis
Cambios en las células del estroma
20
Q
Mutación habitual en LMC
A
BCR/ABL cromosomas 9 y 22.
Cromosoma Philadelphia
21
Q
La fusión del gen ABL con el BCR en el cromosoma Philadelpia, lleva a una activación permamente de una … lo que nos lleva a:
- …
A
- Quinasa
- Aumento proliferación celular
Diferenciación de progenitores
Disminución de la apoptosis
Mayor adherencia al estroma
22
Q
La poiloquitosis se define como
A
Presencia de hematíes en forma de lágrima.
Es habitual en los síndromes mieloproliferativos especialmente en mielofibrosis y también lo encontramos en hematopoyesis extramedular
23
Q
Clínica mielofibrosis
A
Hepatoesplenomegalia (por metaplasia mieloide)
Anemia leucoeritroblástica
24
Q
Clínica policitemia vera
A
Aumento de la masa eritrocitaria que lleva a: - Mareo - Cefalea - Prurito - Fascies congestiva - Tendencia trombótica Hipercelularidad medular
25
Clínica trombocitemia esencial
Diátesis protrombótica
26
Otras manifestaciones de los síndromes mieloproliferativos
Artritis gotosa por ácido úrico aumentado
| Fenómenos isquémicos como gangrena de un dedo del pie por riesgo protrombótico
27
Sideroblastos en anillo
Precursores hematopoyéticos que acumulan hierro en su interior porque son incapaces de manejarlo.
Se tiñen de color azul con la Tinción de Perls
28
Estadios de los síndromes mielodisplásicos
Precoces: Maduración celular defectuosa y apoptosis intramedular (hematopoyesis ineficaz) hasta llegar al aborto intramedular
Avanzados: Proliferación descontrolada que puede llegar a LMA
29
Mieloptisis
Fallo de la hematopoyesis por sustitución del tejido hematopoyético
30
¿Cuál es un hallazgo característico de la mieloptisis?
Presencia de precursores eritrocitarios en sangre periférica (anemia eritroblástica)
31
La serie roja procede del linaje celular...
Mieloide
32
¿Cuál es el primer precursor de la serie roja (específico)?
BFU-E
33
¿Cuál es el primer elemento eritroide que aparece en SP?
Reticulocitos
34
¿Qué pasa ante una hipoxia a nivel sanguíneo?
La hipoxia es detectada por las células peritubulares intersticiales del riñón y se produce la activación de HIF-1 que aumenta la producción de eritropoyetina
35
El grupo heme está formado por
Protoporfirinas + Fe
36
Función transferritina
Transporte de Fe a los eritrocitos
37
1g de hemoglobina saturada al 100% transporta .... mL de O2
1,34 mL
38
Factores que desplazan la curva de Hb a la derecha
```
Acidosis
Aumento de presión parcial
Aumento CO2
Aumento 2,3DFG
Hemoglobina S
Deporte
```
39
Factores que desplazan la curva de Hb a la izquierda
```
Alcalosis
Disminución presión parcial
Disminución CO2
Disminución 2,3DFG
Hemoglobina fetal
```
40
¿Qué es la eritrocateresis?
Destrucción eritrocitaria o hemólisis extravascular
41
Ante un aumento de eritrocarietesis tendremos
Aumento de la bilirrubina NO conjugada
Aumento de la excreción urinaria de urobilinógeno
Colelitiasis por aumento de la excreción de bilirrubina
42
Un aumento de la hemólisis intravascular puede producir...
Hemoglobinuria si se supera la capacidad máxima de la haptoglobina
43
Ante una hemólisis intravascular, si los dímeros de hemoglobina son captados por las células tubulares se produce...
Hemosiderinuria
44
En la hemólisis intravascular, si se supera la capacidad de la ..., los grupos metahemos se unen a la albúmina y encontramos ante ...
1. Hematina
| 2. Metahemoalbúmina
45
Consecuencias hemólisis intravascular
1. Disminución de la concentración de haptoglobina
2. Formación de dímeros de hemoglobina
3. Metahemoalbúmina y metahemoglobina en SP
4. Hemoglobinuria y hemosiderinuria en orina
5. Otras: Disminución de hemopexina en sangre y aumento de la concentración de láctico DH
46
Concentración corpuscular media de hemoglobina
31-35 g/dL
47
La hipocromía es típica de ...
Anemias ferropénicas
48
% Reticulocitos en sangre y tiempo que duran
0,5-2% (1%)
| 1-2 días
49
Un índice reticulocitario > 3 nos indica
Anemia regenerativa
| Talasemias
50
Los macrocitos son frecuentes en ... por ...
Anemia megaloblástica por alteraciones hepáticas
51
La presencia de microcitos es común en...
Anemias ferropénicas y talasemia
52
La presencia de dianocitos (eritrocitos que parecen una diana) es común en...
Hemoglobinopatías
53
Los estomatocitos son eritrocitos ... . Esto es común en ...
1. Eritrocitos en forma de gota
| 2. Alcoholismo
54
Los eritrocitos "pencil cell" son comunes en
Anemia ferropénica
55
El eritrocito espiculado puede ser .... típico en ... o ... típico en ...
Equinocito: Enfermedad hepática
Acantocito: Enfermedad hepática + fallo renal
56
La esquitocitosis son .... típicos en ....
Fragmentos de eritrocitos
| Anemia hemolítica microangiopáticas (angiopatía diseminada o valvulopatías)
57
Las Sickle cells se dan en ...
Anemias medulares, anemias ferropénicas y talasemia
58
La anisocitosis es la ...
Mezcla de eritrocitos grandes y pequeños
59
Situaciones en las que encontraremos normblastos
Anemia leucoeritroblástica
| Hematopoyesis extramedular
60
¿Qué son los cuerpos de Howell-Jolly? ¿Cuándo aparecen?
Restos nucleares en la periferia del eritrocito
| Pacientes esplenectomizados
61
¿Cuándo encontraremos punteado basófilo?
Betatalasemia e intoxicación por plomo
62
¿Qué son los gránulos sideróticos o cuerpos de Pappenheimer? ¿Cuándo los encontraremos?
Acumulación de hemosiderina unida a proteínas
| Típicos de esplenectomía y anemia sideroblásticas (Sd. mielodisplásico)
63
Los cuerpos de Heinz son .... , típicos en ...
1. Precipitados de Hb
| 2. Déficit de G6PDH
64
Anemias por falta de Fe
Anemia ferropénica
Anemia de enfermedad crónica
Anemia sideroblástica
65
Causas de anemia megaloblástica
Déficit ácido fólico y déficit vitamina B12
66
Anemias por falta de tejido medular
Anemia aplásica
| Anemia leucoeritroblástica
67
Causas anemia leucoeritroblástica
Tumor
Fibrosis
Granulomas
68
Anemias por función medular alterada
Anemia diseritropoyética (tóxicos & alcohol // idiopática)
69
El test de Coombs es útil para el estudio de...
Anemia hemolítica (mide anticuerpos fríos y calientes)
70
Contenido total de Fe en el organismo
2,5-3,5 g
71
Formas de almacenar el hierro
Hierro circulante: Transferritina
| Hierro en parénquimas: Unido a haptoferritina formando ferrritina
72
Papel de la hepcidina
Reactante de fase aguda que aumenta especialmente ante un incremento de IL-6 y que dificulta el uso del hierro por los patógenos (se une a la ferroportina e inhibe la salida de Fe del enterocito por la membrana BL)
73
Reguladores de la hepcidina
Hemojuvelina
HFE
TFR2
74
Niveles de hepcidina en función de niveles de Fe
Altos si Fe alto (impide su salida, se descaman los enterocitos y se pierde el Fe por heces)
Bajos si Fe bajos (aumenta la absorción de Fe)
75
Causa de anemia ferropénica refractaria al hierro
Mutación en MP6 de forma que NO se inhibe la hepcidina, está siempre activada y no permite la absorción de Fe
76
Adaptación a la anemia ferropénica
1. Aumenta HIF2alfa
2. HIF2alfa + Ferropenia = Anemia microcítica e hipocrómica
3. HIF2alfa estimula DMT1 por lo que aumenta la absorción de Fe
4. Supresión hepcidina = NO degradación ferroportina por lo que aumenta el transporte de Fe a los distintos depósitos del plasma
5. Aumento de la síntesis hepática de transferrina por lo que disminuye su saturación y disminuye la captación de Fe por tejidos como el músculo o el miocardio
77
Clínicamente, los pacientes con ... manifiestan mayor astenia que el resto de pacientes
Anemia ferropénica
78
¿Qué pasa con la ferritina y la transferrina en la anemia ferropénica?
Ferritina disminuye
| Transferrina aumenta
79
Otros síntomas de la anemia ferropénica
```
Coiloniquia (uñas en cuchara)
Queilosis angular (alteración ángulos boca)
Sd. Plummer-Vinson // Paterson-Kelly (disfagia sideroplénica por formación de membranas en el esófago)
```
80
Causas de absorción excesiva de Fe
Hemocromatosis idiopática
| Anemias crónicas (Hemólisis crónica o diseritropoyesis)
81
Clasificación hemocromatosis hereditarias
Relacionadas con el gen HFE (tipo 1)
| No relacionadas con el gen HFE
82
Hemocromatosis hereditarias tipo 1
Relacionadas con el gen HFE:
- C282Y / C282Y
- C282Y / H63D
83
Hemocromatosis hereditarias no relacionadas con el gen HFE
Tipo 2 o juvenil:
- Juvenil 2A: Mutación hemojuvelina
- Juvenil 2B: Mutación en hepcidina
Tipo 3: Mutación en TFR2
Tipo 4: Mutación en ferroportina
84
¿Qué consecuencias tiene una disminución de la ferroportina (hemocromatosis hereditaria IV)?
Que no se puede sacar Fe de los depósitos
85
Características de las anemias asociadas a enfermedades crónicas
Anemias normocrónicas o levemente hipocrómicas
Aumento de los depósitos de hierro en el sistema retículo endotelial
Hiposiderinemia y disminución de la capacidad de fijación de hierro
No responden a la administración de Fe
86
En las anemias sideroblásticas se produce ...
Un defecto del uso de Fe por normoblastos que da lugar a la acumulación de Fe en las mitocondrias y aparición de Sideroblastos en anillo
87
En la MO de un paciente con anemia sideroblástica apreciaremos
Serie roja hipercelular y diseritropoyesis
88
Anemias hipocrómicas
Ferropénica
Asociada a enfermedad crónica
Sideroblástica
Talasemia
89
Causa más frecuente de déficit de vitamina B12
Anemia perniciosa: Enfermedad autoinmune en la que se destruyen las células parietales, por lo que no hay factor intrínseco y la vitamina B12 no puede ser absorbida por la cubilina
90
Cconsecuencias del déficit de vitamina B12
Falta de sincronía entre la maduración del núcleo y del citoplasma celular que da lugar a MO hipercelular y displasia con eritropoyesis ineficaz.
Además, a nivel periférico se da macrocitosis e inmadurez nuclear que se aprecia como hipersegmentación nuclear
91
Clínica del déficit de vitamina B12
Alteraciones NEUROLÓGICAS y hematológicas
92
¿Qué distingue una anemia por déficit de vit. B12 de una por défict de ác. fólico en la CLÍNICA?
La desmienilización (solo en déficit de vitamina B12)
93
Causa más frecuente de la anemia aplásica
Idiopática
94
Virus que causan anemia aplásica
Parvovirus 19
VIH
EB
Virus causantes de hepatitis
95
La anemia de Fancony es una anemia ...
Anemia aplásica hereditaria
96
Los pacientes con .... tienen un riesgo de sobrecarga transfusional mayor
Anemia aplásicsa
97
Causas de anemia aplásica de serie roja
- LES u otras autoinmunes
- Tumores - Leucemia
- Virus: Mononucleosis o hepatitis viral
- Mielofibrosis (IR y timomas)
- Hereditarias: Sd. Daimonnd-Blackfan
98
Parámetros alterados en la anemia hemolítica extravascular
Aumento bilirrubina no conjugada
LIGERO aumento de la bilirrubina conjugada
Bilirrubinógeno eliminado por orina y por vía fecal
Disminución de la haptoglobina
99
Fenómenos que se dan en la anemia hemolítica intravascular
Hemoglobinuria (saturación haptoglobina)
Hemosiderinuria
Metahemalbuminemia (Se satura la hemopepsina)
100
¿Cuáles son las dos grandes consecuencias de la hemólisis?
Catabolismo acelerado de bilirrubina
| Aumento de la eritropoyesis
101
Anticuerpos calientes y fríos
Calientes: IgG y Anti-Rh
| Fríos: IgM (si es monoclonal indica linfoma y policlonal infección) y Anti-I
102
Causas de anticuerpos calientes
Idiopática
Fármacos
LES
Linfoma
103
Causas de anticuerpos fríos
Micoplasma
Edad avanzada
Linfoma
104
Clínica de anticuerpos fíos y calientes
Fríos: Raynaud (hemólisis intravascular rara y no hay esplenomegalia)
Calientes: Hemólisis EXTRAVASCULAR y esplenomegalia. Hay esferocitosis
105
¿Qué test NUNCA sale positivo para anticuerpos fríos?
Test de Coombs indirecto
106
¿Cómo se previene la sensibilización de la madre Rh- ante un hijo Rh+?
Proporcionando antiD a la madre Rh- tras el parto
107
Bases moleculares de la esferocitosis hereditaria
Deficiencias o alteraciones de anquirina
Deficiencias o alteraciones de espectrina
Anormalidad de la banda 3
Anormalidad de la banda 4.2 (palidina)
108
Consecuencias de la esferocitosis hereditaria
```
Esplenomegalia
Reticulocitosis
Cálculos biliares y crisis aplásicas
Aumento de la fragilidad osmótica
Aumento de la absorción de hierro (hemocromatosis secundaria - muy infrecuente)
NO SUELE DARSE ANEMIA
```
109
En déficit de vitamina E se producirá
Acantocitosis
110
Triada típica del Sd. De Zieve
Intoxicación etílica
HiperTGL
Inctericia de causa hemolítica
111
Definición de Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Alteración clonal adquirida por una mutación somática en las células madre multipotenciales. Concretamente en el gen PIG-A, que cursa con una deficiencia de las proteínas ancladas a GPI que protegen a la activación del complemento (el eritrocito es muy susceptible al complemento).
112
En las crisis de hemólisis intravascular en la hemoglobinuria paróxistica nocturna tenemos...
Hemoglobinuria
Hemosiderinuria
Descenso de la haptoglobina
113
La hemoglobinuria paroxística nocturna está asociada a una disfunción medular por lo que podemos ver...
Diseritropoyesis
Leucopenia
Trombocitopenia (predisposición trombótica)
Aplasia medular en estadíos avanzados
114
El déficit de G6PD está ligado a ... y es más frecuente en ...
Cromosoma X
| Raza negra
115
¿Cuál es el déficit enzimático eritrocitario más frecuente?
Déficit de piruvato quinasa
116
Función de la piruvato quinasa y patología asociada a su déficit
- Cataliza la transferencia de fosfatos a ADP para formar ATP en la glucólisis anaeróbica
- Hemólisis congénita NO esferocítica con anemia de gravedad variable
117
Trombocitopenia amegacariocítica por fallos en la producción
Depresión medular: Infecciones, tóxicos...
Invasión o infiltración medular: Leucemias y tumores
Insuficiencia medular: Aplasias
118
Trombocitopenia megacariocítica por fallo en la producción
Todas cursan con trombopoyesis ineficaz:
- Alcohol
- Anemia megaloblástica
- Wiskott-Aldrich
- Sds. Mielodisplásicos: Preleucemia
119
Trombocitopenias por aumento de la destrucción más importantes
Autoinmunes:
- PTI & Enfermedad de Werholf
- Anticuerpos antiplaquetares en varias patologías (VIH, LES...)
- Post-transfusional
- Neonatal
Por fármacos:
- Trombopenia por heparina (Especialmente HAPM)
120
Enfermedad de Werholf
Enfermedad autoinmune en la que se producen anticuerpos IgG antiplaquetares que opsonizan las plaquetas y hacen que los macrófagos se las merienden
121
Microangiopatía trombótica (enfermedades)
Sd. hemolítico ureico
| Anemia hemolítica microangiopática
122
Enfermedad de Von Willebrand tipo I
Niveles bajos de factor vW en sangre bien por disminución de síntesis o por aumento de eliminación
123
Enfermedad de Von Willebrand tipo II A
Disminución de los multímeros de alto peso molecular por alteraciones genéticas que hacen que los dímeros no evolucionen a multímeros
124
Enfermedad de Von Willebrand tipo II B
Aumento de la unión espontánea a la glicoproteína Ib
125
Enfermedad de Von Willebrand tipo III
En EDTA no se produce la síntesis de factor von Willebrand
AR poco común
El factor VII, la ristocetina y el tiempo de hemorragia están muy afectados
126
Enfermedad Bernard-Soulier
Defecto en GP Ib-IX-V (receptor factor vW) que causa una adherencia defectuosa al endotelio.
Agregación anormal en ristocetina pero normal con ADP y colágeno
127
Enfermedad de Glanzmann
Ausencia de GP IIb-IIIa (receptor fibrinógeno)
| Gran prolongación del tiempo de hemorragia
128
Alteración de la hemostasis primaria que cursa con plaquetas normales y tiempo de hemorragia normal
Diátesis hemorrágica angiopática
129
Alteración de la hemostasis primaria que cursa con plaquetas disminuidas y tiempo de hemorragia anormal
Diátesis hemorrágica trombopénica:
- Volumen plaquetario medio
- Presencia de esplenomegalia
- Estudio MO
130
Alteración de la hemostasis primaria que cursa con plaquetas normales y tiempo de hemorragia anormal
Enfermedad Von Willebrand:
| - Estudios funcionales y del factor vW
131
Infección (¿qué pasa con los pools?)
Aparición de células inmaduras en sangre. Aumento pool marginal, circulante y tisular
132
Adrenalina (¿Qué pasa con los pools?)
Se alteran los neutrófilos sanguíneos.
Disminuye el pool marginal y aumenta el pool circulante, especialmente los leucocitos pero no por proliferación sino por paso desde el pool marginal
133
Corticoides (¿qué pasa con los pools?)
Disminuye el medular y aumentan los otros
134
Neutrofilia + Desviación a la izquierda [IMP]
| Definición y causas
Presencia en sangre de formas INMADURAS
- Infecciones bacterianas
- Necrosis
135
VN neutrófilos (absoluto)
2500-7500 /uL
136
Neutrofilia + Desviación a la derecha [IMP]
| Definición y situaciones en las que aparece1
Presencia en sangre de neutrófilos con hipersegmentación (más maduros de lo normal)
Típico en ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
137
VN eosinófilos
50-500 /uL
138
Síndrome eosinofílico
> 1500 / uL
Infiltración tisular
Daño cardíaco
Eosinofilia
139
VN monocitos
150-900 / uL
140
VN linfocitos
1300 - 4000 / uL
141
Deficiencia de CD18
Alteración en la adhesión de neutrófilos, en la fagocitosis y se puede alterar la activación del complemento
142
Síndrome de Job
Hiper IgE
143
Características fundamentales de las neoplasias hematológicas
Monoclonales
Progresión clonal ininterrumpida
Dominancia clonal y extinción de clones normales
Inestabilidad genética
144
Síndrome leucémico
Déficit de elementos formes maduros de las 3 series (trombopenia, anemia y neutropenia)
Leucocitos neoplásicos en SP (> 100 000) que da hiperviscosidad
Proliferación y acúmulo extramedular (especialmente en hematopoyéticos)
Hiperuricemia
145
Manifestaciones de las neoplasias de origen linfoide
```
Aumento tejido linfático (adenopatías)
Esplenomegalia y adenomegalia
Infiltración de otras estructuras como MO en tejido linfoide
Inmunodeficiencia
Alteración del estado general
```
146
Macroglobulinemia de Waldenströrm
Proliferación de IgM
147
Mieloma de Bence Jones
Proteinuria, cadenas ligeras en orina. Las cadenas ligeras solo son visibles en orina
148
Esplenomegalia difusa asociada a adenopatía
Proliferación reactiva del tejido linfoide asociada a:
- Infección (ej.: brucelosis)
- Alteración inmunitaria (ej.: AR)
- Acumulación de lípidos
149
Esplenomegalia difusa aislada
- HT Portal (acúmulo de sangre)
- Foco hematopoyético heterotípicos
- Hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico (respuesta a anemias hemolíticas y trombopenias)
- Amiloidosis
150
La GP-VI es el receptor de...
Colágeno
151
La GP-IIb-IIIa es el receptor de...
Fibrinógeno
152
La GP-Ib-V-IX es el receptor de...
FvW
153
La GP-IV es el receptor de...
Trombospondina
154
Función de ADAMS13
Proteólisis de los cuerpos de Willerbrand para formar multímeros de menor tamaño
155
Vía extrínseca
Factor tisular activa a VII
VIIa + FT activan a X
Xa + Va activan la trombina
156
Vía intrínseca
```
XII se activa
XIIa activa a XI
XIa activa a IX
VIIIa + IXa activan a X
Xa + Va activan la trombina
```
157
La trombina activa los factores .... y .... que son cofactores de ... y .... respectivamente
V y VIII
| X y IX
158
¿La alteración a partir de qué factores causa diatesis hemorrágicas graves?
VIII y IX
159
¿Cuál es el paso limitante en la coagulación?
La formación de trombina
160
El complejo trombina-trombomodulina activa .... que a su vez desactiva .... e inhibe ....
1. Proteínas C y S
2. Factores VIII y V
3. t-PAI
161
El TCK mide la .... [IMP]
Activación del factor XII
162
El tiempo de protromiba mide .... [IMP]
La activación del factor VII
163
El test de estabilidad de fibrina mide ... [IMP]
La activación del factor XIII
| Si el coágulo se disuelve XIII no ha actuado y al revés
164
Sd. de Marfan
Mutación fibrilina 1
165
Sd. de Ehlers-Danlos
Hiperlaxitud....
| Mutación del gen del colágeno V o III
166
Sd. de Rendu-Olsen-Weber
Teleangiectasia hemorrágica hereditaria
167
La hemofilia tipo A se caracteriza por una disfunción en el factor .... mientras que la tipo B por una disfunción en el factor ...
1. VIII
| 2. IX
168
En la hemofilia se altera...
TCK
169
Diátesis hemorrágica con prolongación TP
Factor V alterado
170
Diátesis hemorrágica con prolongación de TP y de TCK
Disminución factor V (DH variable), II y X (DH grave)
171
Diátesis hemorrágica con prolongación de TT y otros
Afibrinogenia o desfibrinogenia
172
Diátesis hemorrágica con alteración del test de estabilidad de fibrina
Disminución factor XIII
173
La HBPM bloquea el factor ... pero no el ...
IIa
| Xa
174
Factores Vitamina K dependientes
II, VII, IX y X
| Proteína C y S
