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Hepato - Gastro > Hepato > Flashcards

Hepato Flashcards

0
Q

Prévention VHA/VHE

A

Mesures d’hygiène +++
- Lutte contre le péril fécal (cf item 100)
Lavage des mains / sol / eau, etc.

  • Vaccination anti-VHA
    Indic*: voyage pays endémiq/ sujets contacts/ hépatite chro
    –>vaccin inactivé (Havrix®) 1inj IM puis rappel à 12M puis 1x/10ans
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Q

Analyse sérologie VHB

A 
# HBs = marqueur de la présence du virus
- Ac anti-HBs = guérison (ou vaccin*)
La persistance des Ag HBs > 6 mois définit le passage à la chronicité (PMZ)

HBc = marqueur du contact avec le virus

  • Ag anti-HBc non détecté dans sérum
  • Ac anti-HBc: si IgM = contact récent (ou réactivation) / si IgG = ancien
# HBe = marqueur de la réplication virale
Si hépatite chronique: Ag-HBe positif = hépatite active
!! mutant préC = Σ Ag HBe impossible d’où profil: Ag HBe (-) / PCR (+)
# ADN viral = marqueur de l’activité virale
Profil = similaire à Ag anti-HBe (sauf mutant) mais données quantitatives
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2
Q

Prévention VHB/VHD

A

Eviter la transmision

  • Dépistage systq: dons du sang / bilan IST +++
  • Préservatif / éduc sexuelle
  • Immunoprophyl péri-natale = Ig spe si mère Ag HBs +

Vaccination anti-VHB

  • Indic*: sujets contacts / voyage / professionels de santé / VHC et VIH
  • Modalités: 2 inj en IM à 1M d’intervalle puis rappel unique à +1an
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3
Q

Prévention VHC

A

Seringues jetables pour toxico / dépistage bilan IST / hygiène (rasoir..)
Pas de vaccin disponible

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4
Q

Bilan étiologique d’une hépatite aigue

A 
# 1ère intention = sérologies virales
VHA = IgM anti-VHA
VHB = [Ag HBs / Ac anti-HBs / Ac anti-HBc] +/- [Ag HBe et PCR ssi positifs]
VHC = PCR ARN / Ac anti-VHC (positivation après 1-3M seulement)
\+/- complétés par: VHE = IgM anti-VHE et Ac anti-delta (VHD)

2nde intention (si séro nég)

  • CST et ferritinémie pour hémochromatose
  • Ac anti-ML et anti-LKM1 pour hépatites A-I
  • Cuivre sérique et céruléoplasmine pour maladie de Wilson (++si <35 ans )
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5
Q

Bilan paraclinique pour Dc positif d’une hépatite aigue

A

Bilan hépato-cellulaire
- Transaminases = cytolyse +++
TA > 10-20N avec ALAT > ASAT (≠ hépatite alcoolique)
!! L’importance de la cytolyse n’a pas de valeur pronostique
- PAL-GGT / bilirubine = cholestase
PAL et GGT = ↑ inconstante et modérée
Bilirubine totale et conjuguée ↑ si phase ictérique

# Echo hépatique (!! NPO)
- Systq: élim les Dc diff= ictère cholestatiq
-> Doit être Nle: pas de dil* des VB ni des voies intra-hépatiques
!! Remarque: PBH = inutile
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6
Q

Évaluation gravité hépatite aigue

A 
# Fct hépq = TP/ facteur V/ albumine (PMZ)
- IHC aiguë SÉVÈRE = TP ou F.V < 50% sans encéphalopathie hépatique (EH)
  • IHC aiguë GRAVE= TP ou F.V < 50% avec EH
  • Hépatite fulminante = IHC grave avec délai ictère EH < 2S (M = 93%..)
  • Hépatite subfulminante = IHC grave avec délai ictèreEH = 2S à 3M

Rech co-morbidité
- Séro VIH 1/2 systq (avec accord du patient) (PMZ)
- Séro syphilis: TPHA/VDRL (si VHB ++) et bilan IST
!! fièvre au retour de voyage: réflexe frottis-goutte épaisse (PMZ)

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7
Q

Signes de Gravité à Rech dans hepatite aigue

A

!! Hepatite fulminante

  • Neuro: Encéphalopathie hépatique (asterixis + Tble de conscience)
  • Signes IHC : angiomes stellaires, érythèmes palmaires, hémorragies
--> PC
TP / FV / Albumine
Hepatite fulminante =
 IHC Grave (TP/FV< 50%) 
\+
Délais entre ictère et Encéphalopathie inférieur à 2 semaines
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8
Q

Quels sont dans l’ordre les deux premières causes d’hépatites aigues ?

A
  • Virus

- Medicament

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9
Q

Quelle cause évoquer devant une hépatite aigue inexpliquée ?

A
  • Hépatite E (à la mode, meme si pas de voyage, formes autochtones+++)
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10
Q

Quels sont les deux examens à demander devant une augmentation aigue des transaminases ?

A
  • TP

- Echographie hépatique

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11
Q

Quelles sont les deux stratégies de traitement dans l’hépatite B ?

A
  • Interféron/ durée limitée 48 sem
    Effet antiviral + immuno modulateur
  • Analogues nucleosidiques/ Ttt long court = TENOFOVIR
    Effet antiviral seul.
    –> 2pb: Risq de développer resist (échappement) et risque de réactivation rapide apres l’arrêt du Ttt
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12
Q

Quels sont les deux objectifs du traitement de l’hépatite B ?

A
  • Prévenir l’apparition d’une cirrhose

- Prévenir l’apparition d’un CHC (peut apparaitre meme sans cirrhose)

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13
Q

Quels examens réaliser en première intention devant une suspicion d’hépatite B ?

A
  • Ag anti-HbS
  • Anticorps anti-HbS
  • Anticorps anti-HbC
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14
Q

Quel(s) examens réaliser en première intention devant une suspicion d’hépatite C ?

A
  • Sérologie: Ac anti-VHC
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15
Q

Definition/ Physiopath/ Csq de l’hypertension portale

A
  • Définition: P(portale) > 15mHg ou gradient de P (VP/VCI) > 5mmHg (KT veineux)
  • Cause: bloc intra-hépatique par fibrose = compression veinules hépatiques
  • Conséquences: splénomégalie / anastomoses porto-systémiques (collatérales + VO)
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16
Q

Physiopath et Csq insuff hepato cellulaire

A

Insuffisance hépato-cellulaire (IHC)

  • Cause: destruction du parenchyme (donc des hépatocytes) par fibrose
  • Conséquences
    ↓ des synthèses: ↓ TP et facteur V / hypoalbuminémie / hypocholestérolémie
    ↓ des éliminations: ictère (bilirubine) / hyperoestrogénisme / encéphalopathie
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17
Q

Étiologies cirrhose

A

I - Intox* acoolique chronique +++
= 60 à 80% des cas
(Rester un Dc d’élim: si aucune étiologie retrouvée (PMZ))
Rmq: conso d’alcool
Seuils OMS: 30g/j (H) ou 20g/j (F) / 1 verre = 10g d’alcool (et 1g = 7kcal)

II - Hépatites virales chroniques
= 20% des cas
VHC (15%) > VHB +/-VHD (5%)

III - Stéatose hépatiq non alcooliq (NASH)
Compliq Sd métaboliq ++
+ en + fqt / seulmt après10ans d’évol*

IV - Autres causes de cirrhose (6)
- Hémochromatose (~ 3%; cf item 242)
Primitive sur mut*gène HFE / IIre sur transfusions, etc.

  • Hépatites auto-immunes (~ 3%)
    Rapidmt évolutives mais curables +++ (CTC + Imurel®)
    Ac spé: Ac anti-ML (type 1 / 80%) et Ac anti-LKM1 (type 2 / 20%)
  • Patho biliaires (cf. item 258)
    Par cirrhose biliaire primitive (2%) ou cholangite sclérosante (1%)
    Dc: cholestase + Ac anti-mitochondrie si cirrhose biliaire primitive
  • Maladie de Wilson (cf item 322)
    < 1% mais à évoquer devant tout patient jeune ou syndrome parkinsonien ++
    Maladie autosomique récessive rare / par accumulation de cuivre
  • Déficit en α-1 anti-trypsine (cf item 254)
    < 1% / associé à un emphysème pan-lobulaire
  • Médicamenteuse
    < 1% mais à rechercher systématiquement (PMZ)
    Si médicament hépatoxique au long cours ++
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18
Q

Signes d’insuffisance hépato-cellulaire (6)

A
  • Angiomes stellaires (thorax / membres supérieurs / visage)
  • Erythrose palmaire ou plantaire
  • Ictère (à bilirubine mixte / cholestatique)
  • Hippocratisme digital et ongles blancs
  • Faetor hépaticus (« haleine doucâtre »)
  • Hyperoestrogénisme: gynécomastie (H) et aménorrhée (F)
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19
Q

Signes d’hypertension portale (4)

A
  • Splénomégalie (congestive)
  • Ascite (+/- en décompensation oedémato-ascitique)
  • Circulation veineuse collatérale: épigastrique et péri-ombilicale
  • Syndrome hyperkinétique (↑ FC et ↓ PAd ; par vasodilatation)
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20
Q

Bilan complémentaire pour Dc positif de cirrhose

A

!! Avant tout geste invasif chez un cirrhotique: hémostase = PMZ

Echo-doppler abdo+++

  • Cirrhose: foie dysmorphique: hypotrophie foie droit – hypertrophie segment 1 / macro-nodules: foie bosselé
  • Signes d’HTP: SMG / dilat* VP / reperméabilisation v. ombilicale
  • Complic: ascite / thrombose portale / inversion flux portal / CHC (nodule)

Ponct* biopsie hépatiq (PBH) (PMZ)
- Indic*: systq sauf : VHC isolé ou VIH-VHC
- Modalités
!!après hémostase (TP-TCA) +++ / sous AL / échoguidée
(transjugulaire si TP < 50% ou P < 50 000/mm3)
- Résult: pose le Dc histo (de certitude): ex. anapath
→ fibrose mutilante annulaire + micronodules de régénération + nécrose

Tests non invasifs (Fibroscan)

  • Indic*: peuvent remplacer la PBH ssi VHC isolée non traitée ou co-infection VIH-VHC / dans tous les autres cas: PBH indispensable +++ (HAS 08)
  • Modalités: Fibroscan® (élastométrie impulsionnelle) ou Fibrotest (VHC isolé)
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21
Q

Bilan étiologique Cirrhose

A

En 1ère intention (4)

  • Alcool: NFS (macrocytose) / BHC (↑ GGT et ASAT > ALAT) / CDT
  • Sérologies virales: Ag HBs et Ac anti-HBs et anti-HBc / Ac anti-VHC (PMZ)
  • EAL et glycémie: recherche un syndrome métabolique (NASH)
  • Ferritine et CST: rech une hémochromatose

En 2nde intention

  • Hépatites auto-immunes: Ac anti-ML (type 1 ++) / Ac anti-LKM1 (type 2)
  • Cirrhose biliaire primitive: Ac anti-mitochondrie +/- PBH
  • Maladie de Wilson: céruloplasmine (↓) / cuprémie (↓) / curprurie (↑)
  • Dosage α1-antitrypsine: rech d’un déficit congénital
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22
Q

Évaluation gravité d’une cirrhose

A

Bilan de gravité = score de Child-Pugh +++
–>Cirrhose compensée = stade A / décompensée = B ou C (mauvais pronostic)

TP (%) > 50. / 40 – 50 / < 40

albu (g/L)> 35. / 28 – 35. / < 28

biliT (μM)< 35. / 35 – 50. /. > 50

ascite. 0(abs). / +(présent) / +++

EH.      0(abs) / +(astérixis)/.   +++
                                       (Conscience)
score: + 1 pt  / + 2 pts.     / + 3 pts
TOTAL = stade de gravité
A = 5-6
B = 7-9
C = 10-15
# Pour les indic* transplant* 
= score de MELD
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23
Q

Complication cirrhose

A 
# Complications à toujours rechercher 
- Ascite / infection du liq d’ascite
  • Hémorragies digestives
  • Encéphalopathie hépatique
  • Carcinome hépato-cellulaire

Autres complications

  • Dénutrition ++
  • Infections répétées +/- sepsis
  • Syndrome hépato-rénal / hépato-pulmonaire
  • Hydrothorax / hypertension porto-pulmonaire
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24
Q

Education du patient et MHD (3) +++

Dans Cirrhose

A

E - Observce

D - Perso : Nut-EnqAlim
Adapt: Restrict Sodée 2-4g/j / (hypolipidiq si NASH)
Regul
Equ
Oriente : sevrage alcool - tabac
Sevrage alcoolique (PMZ)
- En aigu: prévention du DT: hydratation + B1/B6/PP + BZD
- Au décours: Cs spécialisée en alcoologie / sevrage définitif

U - CAT si T*& ascite/ Tbl conscience/ méléna-hematemese

C -

A - association / Ttt â vie

I - Ttt = Pas auto-méd*/ adapt poso++
CI aux médts hépatotoxiq / sédatifs / diurétiques (SHR)
Lutte contre insulinoresistance

S -

Rmq: en pratique, mesures d’hépatoprotection +++
= [pas d’alcool / pas de médicaments / vaccins VHA-VHB/ lutte contre insulinoresistance]

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25
Q

Ttt si ascite dans cirrhose

A

Hospit systq +++ / urg/ VVP

  • ARRÊT alcool / médts (PMZ)

Tt symptomatique (3)
-Restriction Na systq = 2-4 g/j
!! Pas de restrict* hydriq (sauf hyponatrémie < 130mM)
- Diu
!!CI ou arrêt si IRA ou hypoNa< 130mM
->1ère int*: anti-aldo: aldactone IV
Si échec: asso anti-aldo + furosémide (!! NPO K+)

Ponction d’ascite évacuatrice
- Indic: ascite tendue ou échec DIU
!! Compens volémiq: perfu*albu si ≥3L (PMZ)

Tt des complic*
- Inf du liq d’ascite
ATB+++proba/ actif s/ entéroB et BGN/ IV / II adaptée
→ C3G: céfotaxime 1gx4g/j IV pdt 5jr (HAS 07)
si allerg: Ofloxacine 200 mg x2/j IV/PO, pdt 7 jrs
- Mesures asso:
-> Perf* d’albu à 10%: à J1 et J3 (sinon risque de SHR: PMZ)
Contrôle pct* d’ascite à +48h: eff si ↓ PNN de ≥ 50%

# Ascite réfractR: opt*thé
!! Seul Tt curatif=Transplant*hépq; 
en attendant:
TIPS>Pct* itératives en attendant TH
! CI TIPS : encephalopathie hépatique, CHILD>11

Tt étio (PMZ)
!! Rech&tttr le fact de décompens* +++
- Educ* du patient (observance du régime, pas d’alcool..)
- Au décours: ATBprophyl de l’ILA
Indic*: atcd d’ILA / ascite avec protides < 10g/L / hémorr dig
Modalités: norfloxacine 400mg/J PO au long cours

Mesures asso

  • Préven* DT si alcoolq: hyd*/ BZD (oxazépam) / B1-B6-PP (PMZ)
  • Préven*l’E-H.: lactulose PO (Duphalac®)

Surveillance (HAS 07)
- Cli: poids / périmètre abdo++ / diurèse24h / oed / TA
- PC: iono (Na) / K+ / créat (IRA) / NaU
Si ILA: contrôle pct*d’ascite à +48h: efficace si diminution des PNN ≥ 50%

26
Q

Causes à rechercher devant toute cirrhose décompensée (7) +++ (PMZ)

A
  • Inf: Ascite++ Urinr++ / pulm, cut etc.
  • Hépatite: alcooliq+++ / virale/ médt
  • Hémorr dig: rupt VO ou autre (UGD, CCR)
  • cancers: CHC ou autre (poumon, VADS)
  • Prise médt (BZD / médt hépatotoxiq)
  • Mvse obsce du régim sans sel
  • Aggrav* de l’hépatopathie: cirrhose évolutive / thrombose porte
27
Q

Score post PBH sur hepatite B?

A

Score metavir
-> évalue l’activité “A” + la fibrose “F”

–> indication de Ttt dans hep B chro
Si au moins A2 (activité modérée)
Ou au moins F2

28
Q

CAT devant cytolyse chronique

A

Cytolyse chronique = TA augm (> ALAT + reste BHC normal
-> Rech rhabodomyolyse / anémie hémolytique / NTA

  1. Si profil cytolyse Hépatiq (ALAT»ASAT)
    - > Rech étio fqte
    - Hépatite virale chro +/- cirrhose
    - Intox alcoolique +/- cirrhose
    - Prise médmtse et Toxiq
    - NASH

→ bilan de 1ère intention +++
NFS / glycémie / BHC / EAL
Séro VHB et VHC
Echo abdo

  1. Rech étio + rare
    - Hépatite auto-immune: Ac anti-ML (type 1) et Ac anti-LKM1 (type 2)
    - Hémochromatose: CST + ferritinémie
    - Maladie de Wilson: bilan du cuivre
    - Maladie coeliaque (cf stéatose) = Ac anti-transglutaminase et anti-endomysium
  2. Et si toujours rien: PBH +++
29
Q

CAT devant élévation PAL

A

– Elévation des PAL

  1. Doser la bilirubine T/ libre/ conjug
    - Ictère à Bili libre: hémolyse / M de Gilbert / M de Crigler-Najjar
    - Ictère à bili conjug: ictère cholestatiq
    !! Remarque: cholestase sans élévation de la bilirubine = cholestase anictérique
2. Devant un ictère cholestatique = ECHO ABDO +++
# Dil des VB = cholestase extra-hépatique
- Obst endo-lum= lithiase de la VBP
- Obstacle pariétal = cholangite sclérosante / cholangiocarcinome
- Obstacle extrinsèque = pancréatite chronique ou K pancréas

pas de dil des VB = cholestase intra-hépatique
- Foie normal (aspect homogène) = hépatites++(V > alcooliq > médmse)
- Foie anormal (aspect hétérogène)
Cirrhose = foie dysmorphiq/ irrég/ HTP
Stéatose =foie brillant / hyperéchogn
Carcinome ou meta
Abcès: opacité liquidienne + coque

30
Q

Elévation isolée de la GGT

3

A

3 causes à évoquer:

  • Intox* alcoolique chro
  • Sd métabo
  • Médmts: inducteurs enzymatiques ++
31
Q

Steatose hépatique

Signes histo

A

Histologie
Stéatose = accumulation de lipides (TG +++) au sein des hépatocytes. On distingue:
Stéatose macro-vésiculaire: noyau refoulé en périphérie par une vacuole lipidique
Stéatose micro-vésiculaire: noyau en place et multiples vacuoles lipidiques autour
Stéato-hépatite = association stéatose + cytolyse hépatique

33
Q

étiologies steatose hépatique

A 
# Ethylisme chronique +++
Manifestation hépatique la plus précoce et la plus fréquente
Histo= stéatose macro-vésiculaire ++
# NASH: Non Alcoholic Steatosis Hepatitis
Dans Sd métabo

Autres: stéatoses secondaires
Macro-vésiculaires
- Médmts +++ (cordarone, MTX, CTC)
- Malabs*/ VHC/ M. de Wilson/dysthyro

Micro-vésiculaires

  • Médmts++ (tetracyclines / tricycliques / analogues nucléosidiques)
  • Sd de Reye / stéatose gravidique
33
Q

PEC Hemorragie digestive chez cirrhotique

A

Urg vitale (30%mortalité) / Hospit REA

2 VVP/ O2the/ Monitoring (scope) / SNG +/- IOT / Maintien 1/2 assis
Prévenir endoscopiste & chir de garde

!! si AVK = arrêt des AVK / vitamine K 10mg / PPSB (cfitem182)
Recherche et arret AINS (PMZ)

Tt sympto
- Tt de l’hypovolémie
Remplissage par macromolécules (Plasmion®) +/- NAd si choc
Transfusion CGR si besoin: maintenir Ht > 25% (et PAM > 80mmHg)
- Tt vasopresseur
En urg dès la suspicion cli de l’hémorr
–>Somatostatine (Sandostatine®) 250μg/h IV en 1ère intention
- IPP systmq: bolus 80mgIVD puis 8mg/h en IVSE

Tt étio = EOGD
Dans les 6h mais seulement si patient stable hémodynamiquement (PMZ)
Prépa*: érythromycyine IVL = pour vidange gastrique +/- IOT
- Visée Dc: positif et étiologique (VO / VCT / UGD, etc.)
- Visée thé: ligature élastique (1ère intention) ou sclérose des VO

  • Si échec de la 1ère tentative(25-30% des cas) = refaire une 2nde EOGD
  • Si nvl échec(5-10%)= hémorr réfractR:
  • ->Tamponnemt oesophagien: sonde de Blackemore (ssi attente d’un TIPS)
  • Puis Anastomose porto-systémiq si Child A ou B : TIPS +++ (percut / shunt VP-VSH), / discuter transplantation
  • Ou poursuite du ttt hémostatiq si Child C

Prévention des complic aiguës

  • ATBprophyL: norfloxacine (ou Augmentin®) PO pdt 7 jours (PMZ)
  • Prévt* DT: hyd*+ vit B1-B6-PP+ BZD (diazépam) (PMZ)
  • Prévt* encéphalopathie: lactulose PO (Duphalac®)(n’ a pas fait la preuve de son eff)
34
Q

Etiologies à évoquer chez un cirrhotique devant une Hemorragie Dig (6)

A

(en gros 3 oesophage, 3 estomac)

  • Rupture de varices oesophagiennes (PMZ)
  • Tumeurs (oesophage ou gastrique) cf terrain ++
  • Syndrome de Mallory-Weiss sur vomissements
  • UGD (risque relatif plus élevé chez cirrhotique)
  • Rupture de varices gastriques (cardio-tubérositaires)
  • Ectasies vasculaires antrales (gastropathie d’HTP)
35
Q

Prévention Hemorragie digestive dans cirrhose

A

Prévention des récivides
- Dépist par EOGD +++ (PMZ)
=EOGD systmq ds bilan Dc initial de cirrhose
Puis: pas de VO = 1x/3ans / VO < 5mm = 1x/2ans / VO > 5mm = 1x/an

Prévention primaire
!! Dès que VO > 5mm
→ BB non cardiosélectifs (propanolol) A VIE

#Prévention secondaire
Plusieurs moyens: BB systématiques / ligatures répétées / TIPS

!! Transplantation hépatique: à envisager dès que TIPS nécessaire

36
Q

Indication et modalité ATBprophyl dans Infection de liquide d’ascite

A

Indication:

  • ATCD d’ILA
  • Protides ascite
  • hémorragie digestive

Modalité
Norfloxacine 400mg/j PO
Durée indéterminée

37
Q

TIPS def + indic*

A

“Transjugular Intrahepatique Portosystemic Shunt”
= Shunt porto-cave intrahepatiq

Indic:
# ascite réfractaire:
- ponction évacuatrices itératives + expansion volumique.
Ou
- TIPS: contrôle ascite ds 50%des cas mais augm morbidité…
Seul Ttt curateur= Transplant hép

HTP: (dans prévention secondaire)
- BB + ligatures multiples
Ou
- TIPS: + efficace mais morbidité sup

Hémorragies dig active

  • EODG x 2
  • > sonde de tamponnement oeso (sonde de Blakemore)
  • -> TIPS
38
Q

Ttt encéphalopathie hépatique

A

Tt sympto: laxatifs hyperosmotiques (lactulose: Duphalac® ou mannitol)

Tt étio: ligature des VO / arrêt des médicaments / ABT si infection (PMZ)

Tt préventif: CI formelle des sédatifs (BZD) +++
!! Remarque
Pb des BZD dans la prévt*du DT si encéphalopathie
–> dimin dose BZD classique (type diazépam)
ou
préférer une BZD sans métabolisme hépatique: OXAZEPAM (Séresta®)

39
Q

Syndrome hepato- rénal

A
  • IRA fonctionnelle compliquant une cirrhose évoluée avec HTP

2 types de SHR:
Type1: IRA sévère et évol rapide
Type 2 : IRA moins sévère& + lente (survie ~ 6M)

Dc bio
- Créatinine > 135μM ou clairance < 60mL/min / natriurèse < 10mM

  • Ne s’améliorant pas après expansion volémique et arrêt des diurétiques

!! Et seulement après élimination des autres étiologies d’IRA (PMZ)

Ttt:
Seul Ttt curatif= Transplant hép
(Dialyse inutile )
- Tt d’attente: 
vasoconstricteurs (terlipressine)
expansion volémique;
ou TIPS dans le SHR2
40
Q

Causes d’élévation de l’alpha-foetoproteine?

A

1) CHC ( Dc quasi certain si >400ng/mL)

2) Régénération cellules hépatiques:
hépatite aiguë / hépatectomie/ grossesse

3) Autres cancers:
testicule / ovaire / estomac / endoc

41
Q

Bilan clinique recherche CHC?

A

Examen phy

# Interro
- Terrain: FdR(cirrhose/ hépatite virale chro/ alcool)
- Signes fctnL
Gx: AEG / amaigrismt / fièvre
Doul abdo: hypochondre Dt / épigastrique

CIRRHOSE sous-jacente? +++
IHC + HTP

Sign pr CHC

  • Masse dure et hétérogN (palp du foie)
  • Ictère multifactoriel (IHC, compression des VB, envahissement..)

Bilan d’extension clinique

  • ADP (!! schéma: PMZ): Troisier +++
  • TR: rech Carcinose P. +++ / ascite
  • Rech souffle systolique (fistules artério-portales tumorales)
  • Signes Méta pulm (dyspnée, hémoptysie..)
42
Q

Bilan complémentaire pour Dc positif de CHC

A

Pour diagnostic positif

Bio
-Marqueur Tum: αFP+++
Dc quasi-certain si α-FP > 400ng/mL

  • BHC complet
    cholestase / cytolyse (du à cirrhose)
    –>Evocateur de CHC: ↑ paradoxale du facteur V (dissocation TP / F.V)

Imagerie
- Echo hép: dépistage
Nodule: hypoéchogène homogène (++) (ou hyperéchogène hétérogène)
Hypervascu au Doppler / rech thrombose VP

  • TDM abdominale injectée quadriphasique (4phases=non injecté puis 3 temps de l’injection) +++
    ~Tps artériel = réhaussmt précoce(hypervascu)
    ~Tps portal = hypodense (wash-out)
    ~Tps tardif (ou non injecté) = nod hypodense et hétérogène
  • IRM abdo inj
    Nod: hypoT1/hyperT2
    Réhaussmt (hypervascu) et wash-out
    [Indiquée en + du TDM si nod = 1-2cm / en alternative si > 2cm]

PBH
!! indiquée seulement si le diagnostic de CHC n’est pas évident sur l’imagerie
Pas de PBH UNIQUEMENT si cirrhose histoqmt prouvée + critR de Barcelone

En pratique (critères de Barcelone modifiés EASL 2012) +++
PBH inutile si [cirrhose + nodule > 1cm + wash-out ou α-FP > 400]

Modalités
sous guidage écho ou TDM / !! après hémostase (PMZ)
biopsie pour ex. anapath: pose le diagnostic histologique

43
Q

Bilan d’extension CHC
+
Pretherapeutique

A

Bilan d’extension:

  • TDM TAP inj +++ : ADP / méta
  • Echo-doppler hépatique: envahismt porte: thrombose portale / ADP
  • Si point d’appel cli: scinti os / TDM cérébale, etc.

Pour bilan pré-thé
- Evaluation de la gravité d’une cirrhose
Bio (score Child-Pugh)
EOGD pour rech VO
- Bilan alcoolique (PMZ)
Cs ORL/stomato: rech K des VADS ++
+/- pan-endoscopie des VADS, TDM cervico-thoracique..

Bilan pré-opératoire

  • Bilan d’opérabilité: [GDS-EFR] / [ECG-ETT] / Karnofsky
  • Bilan pré-op: Gpe-Rh-RAI / Cs anesth
44
Q

CAT si découverte de nodule chez un patient cirrhotique (!! SNFGE 2011)

A
  • nodule < 1cm:
  • ->échographie 1x/3M pendant ≥ 2ans hors évolution: imagerie 4 phases si évolution
  • nodule >1cm: Dc de CHC si hypervasc/washout sur IRM ou TDM 4 phases
    PBH sinon
46
Q

Évolution & facteurs pronostics (5) dans CHC

A

Histoire naturelle:

  • Méta= pulm+++> SurRn> os et cereb
  • Post-chir: IHC post-op ++ / récidive quasi-constante à 5ans…

Fact prono (5)

  • Stade TNM de la tumeur / méta
  • Stade BCLC
  • Stade Child Pugh (cirrhose)/ IHC +++
  • Etat général du patient (cf alcoolique)
  • Ttt envisageable (chir possible)
47
Q

2 caractéristiques à rechercher à la ponction d’ascite

A 
# Gradient d’albumine = [Alb] sérique – [Alb] ascite
reflète la pression portale: HTP si gradient > 11g/L
HTP = bloc: reste à déterminer s’il est 
intra ou sus-hépatique

Concentration de l’ascite en protides
Ascite riche en protides si [protéines]ascite > 25g/L
Ascite pauvre en protides si [protéines]ascite < 25g/L

48
Q

Ponction d’ascite

Indic / modalité / Rech

A

Indic*: systmq dvt tte ascite +++

Modalités

  • Après TP-TCA (mais pas de CI si anomalie) / vérifier l’absence de rate en FIG
  • Après info* du patient / en condition d’asepsie stricte / aiguille-seringue
  • En pleine matité / point Mc Burney gauche (au 1/3 ext entre ombilic et EIASG / +/- échoguidée
  • Envoi de l’échantillon en cyto / bioch / bactério +/- mycoB-anapath
    !! si ponction évacuatrice > 2L: compensation volumique par albumine (PMZ)

Résultats / orientation étio:

  • aspect macroscopique: citrin si cirrhose (peut être purulent, lactescent..)
  • ex. biochq: gradient d’albumine / concentration en protides +++
  • ex. cyto: ILA si PNN > 250/mm3 / carcinose si c. malignes
  • ex. bactério: rech de BK ++ (Lowenstein / Ziehl-Nielsen)
49
Q

Complication Ascite

A

Inf Liq Ascite +++

  • Méca: par passage transcolique ou perforation organe creux
  • Etio: celles d’ascite pauvre en protides (car « protides » = Ig à 50% !)
  • Germe: E. coli le plus souvent/ / non retrouvé dans 50% des cas
  • Cli: doul abdo / fièvre / ascite / diarrhée / AEG
  • PC: PLA: définition de l’ILA: PNN > 250/mm3 (PMZ)
  • Complic: risque de sd hépato-rénal: IRA / sepsis

Ascite réfractaire ++
- Déf: persistce ou récidive de l’ascite malgré:
Tt DIU à dose max tolérée
Bonne obs régime sans sel

Complic métabo

  • Troubles hydro-électrolytiques: hyponatrémie
  • IRA fonctionnelle: (hypovol eff)
  • Complications méca:
  • > Hernie ou rupture ombilicale (!! risque d’étranglement herniaire)
  • > Dyspnée (par TVR): car compression diaphragmatique par ascite
50
Q

Tableau Dc ascite :

A

Ascite = Ponction

  • -> HTP ( )
  • -> Transudat/exsudat

Transudat

  • Avec HTP
  • -> bloc intra-hép: Cirrhose / bilharzio
  • -> bloc sous-hép: ThrombVP/ compression (Kpancreas ou PCC)
  • Sans HTP:
    Sd nephro/ enteropathie exsud// denut// ICglobale

Exsudat > 20g/L

  • HTP = bloc sus hép (filt* par vei en bon état = laisse passer les prot)
  • -> Sd budd-chiari / ICDte/ péricardite constrictive
  • Pas HTP
    ~ inf= ascite tuberculeuse
    ~ pancréas = lésion wirsung ou Rupt pseudo kyste
    ~ Cancer= mésotheliome (primitif) ou carcinose péritonéale (IIr)
51
Q

Quel signe d’examen physique permet d’affirmer la nature hépatique d’une masse de l’hypochondre droit ou de l’épigastre ?

A
  • Mobilité avec la respiration : descend lors de l’inspiration et monte lors de l’expiration
    (Collège HGE)
52
Q

Quelle est la première cause à évoquer devant un ictère à grosse vésicule ?

A
  • Cancer du pancréas
53
Q

Vous êtes interne de garde, on vous appelle à 23h en gériatrie pour douleur abdominale + masse abdominale d’apparition récente chez un sujet de 83 ans, traité depuis 5 jours pour une embolie pulmonaire (sans contexte néoplasique), le patient est apyrétique, quel est le premier diagnostic que vous évoquez ?

A
  • Hématome du grand droit sur surdosage en AVK
54
Q

Hemochromatose primitive

Définition / épidémio / organes atteints

A

Transm° autosomq récess/ pénétrance incomplète/ expressivité variable
Due à une mut°du gène de la HFE +++ (Mal fqte: p = 3/1000 en FRA)
2 mut° : C282Y et H63D / homozygotes C282Y/C282Y dans 90% des cas
Pénétrce si homozyg: sympto= 40% mais bio (CST > 45%)=100%
Csqce: HFE mutée = augm° de l’absorpt°duodénale du fer
Dépôts fer libre dans tissus= foie/ cœur/ pancréas/ peau/ hypophyse
Dim° de synth d’hepcidine par le foie donc augm° du fer par l’estomac

Rmq:

  • Femmes « protégées » par pertes menstruelles: signes cli + tardifs
  • La prise de vit C augme l’absorpt°donc aggrave l’hémochromatose
  • ds dossier !! Origine bretonne

Dc positif = bilan martial
CST si < 45% = élimine l’hémochromatose
Si > 45% = demander une étude génét (en pratique: > 65% ++)
Ferritinémie: Si N ou basse (H < 300μg/L ou F < 200μg/L) = élimine l’hémochromatose
Si ↑= surcharge en fer/ mais pas forcémt par hémochromatose primitive
!! Eliminer les étio d’augm° de la ferritinémie sans surcharge en fer
Sd inflam +++ : VS-CRP
Hémolyses chro/ hépatopathies chro/ OH/ cytolyses
Autres: dénut°/ SN / rhabdomyolyse / chimiothé…

Dc de certitude= Etude génétique +++ ou PBH
1- Cs° de conseil génét/ constmt éclairé écrit (PMZ)
Indic°= CST > 45% ou dans le cadre d’une enquête familiale
Rech des mut° C282Y (homozygote) et H63D du gène de la HFE
Enquête familiale +++: Systq chez ts les apparentés 1er degré d’un homozygote C282Y [= CST et ferritinémie + rech de mut (!! après constmt)]
Rmq
- Dépistage des mineurs inutile (car ne modifie pas PEC)
- Dépistage de la femme utile (si non mutée, enfants forcément sains)

2-PBH (!! pas systématique)
Ferritinémie > 1000 μg/L ; ASAT > N ; HMG ; OH chro ; VHB-VHC asso
A visée
- Dc: confirm Dc si [fer] dans foie > 36μM
- Prono: éval°du degré de surcharge en fer dans hépatocytes

55
Q 
Clinique hemochromatose (6 localisations des dépôts de fer)
\+ bilan de retentissement à chaque fois
A

1- Atteinte cutanée
« Mélanodermie sale » (grisâtre: cf dépôts fer + mélanine)
Répart°«addisonienne»: plis de flexions/ cicatrices +/- atteinte unguéale

2- Atteinte hépatique
HMG « dure / à bord inf tranchant » / asthénie +++
Cirrhose: signes IHC (6) / HTP (4)
Complic°: hémorr dig/ ascite/ encéphalopathie/ CHC
- Bilan compl:
BHC + TP/FV/albu
Écho + IRM hépatiq(« séquence fer ») à visée prono et thé
Dosage α-FP/ !! NPO séro VHB et VHC et VHA

3- Atteinte cardiaque
Cardiomyopathie dilatée (CMD) de survenue tardive
+/- complic°: TdC° et IC
- Bilan
ECG = ondes T aplaties puis micro-voltage diffus
ETT = hyperéchogénicité cardiaque

4- Atteinte pancréatique
Insuff endocrine = diabète IIr (dans 60-80% des cas)
!! Rmq: pas d’insuff pancréatiq exocrine dans hémochromatose
il s’agit d’un diabète IIr (et non d’un D1 même si carence)
- Bilan
GàJ
!! HbA1c non interprétable si saignées (forcémt /s-estimée)
-> fructosamine ++
+/- rech des complic° du diabète: FO / EE, etc.

5- Atteinte hypophysaire
Insuff gonadotrope +/- complic° (ostéoporose +++)
Rmq: atteintes des autres axes rares (parfois hypothyroïdie)
- Bilan
Dosages statiq: [testostérone] ou [oestradiol] +/- [FSH] et [LH]
+ ODM pour ostéoporose si hypogonadisme démontrée

6- Atteinte articulaire
Arthralgies inflam aspé
Chondrocalcinose: poignet/ symphyse pubienne/ genou
- Bilan
Rx: poignet / genoux / bassin = liseré calcifié du cartilage
+/- pct° articulr en cas de poussée aiguë (chondrocalcinose ++)

RMQ:
- Bilan d’ext° cli+++
!! La présence d’une atteinte doit faire rech toutes les autres (PMZ)
!! AUCUN examen si pas d’hyperferritinémie (stades 0 et 1 / HAS 2005) (PMZ)

56
Q

CAT en fonction du stade de l’hemochromatose?

A

stade 0
CST pas de bilan / pas de ttt
Surveillance 1x/3ans

Stade 1
CST > 45% / Ferritinémie Nle / asympto
–> pas de bilan, pas d’examen
Surveillance annuelle

Stade 2
CST>45% / Ferritinémie augm / asympto
–> bilan Retentissmt + ttt déplétif par saignées
Surveillance

stade 3 & 4
CST > 45% / Ferritinémie augm
- atteinte qualité de vie* (stade 3)
- atteinte ac MEJ prono vital** (stade 4)
–> bilan retentismt + ttt déplétif par saignées
Surveillance complic°

  • : asthénie/ diabète/ HMG/ arthralgies/ mélanodermie/ impuissance
    • : cirrhose / CHC / diabète insulino-requérant / insuff cardiaque
57
Q

Traitement hemochromatose primitive

A

Ambu/ suivi au long cours/ Pluridiscipl / avec MT

# MHD
Arrêt total de l’alcool (PMZ)
Arrêt du tabac (cf RCV global)
Eviter vit C (favo l’absorpt° fer)
Pas de régime pauvre en fer conseillé
Hépatoprotec°= [pas d'OH/ vaccin VHB + VHA/ pas de médts hépatotox]

Ttt de fond = saignées
Indic°: Stades 2/ 3/ 4 = tte hémochromatose avec ferritinémie élevée
Dans tous les cas, tt A VIE
Obj: ferritine < 50 μg/L !! Maintenir [Hb]>11 (sinon CI la saignée +++)
Volume à dépléter à adapt au poids & âge (de 300mL à 500mL)
!! Compens°perte volémique: hydrat°+/- remplisg par macroM
- TTT d’attaque (=induct°): saignées 1x/S/ obj= obtent°ferritinémie < 50
- TTT d’entretien: saignée 1x/2-4M / obj= maintien ferritinémie < 50
Alternative: si CI aux saignées (IC, anémie..)
Tt par chélateur du fer (= Desféral®) / en IV

# Tt sympto/ des complic°
- Hépq
Vaccin°VHB et VHA +++
CI aux médts hépatotox
\+/- Tt cirrhose ou IHC 
- Cardio
PEC  FdRCV (PMZ) +/- Tt IC  
- Atteinte articulaire
Repos + antalgiq + AINS ou aspirine
- Atteinte pancréatique
MHD du diabète / !! pas d’ADO car diabète par carence en insuline
→ puis insulinothé 
- Atteinte hypophysaire
Hormonothé substitutive par testostérone retard (Androtardyl® IM)
\+/- prise en charge de l’ostéoporose

Mesures asso
100% (ALD)
Enquête fam+++ chez ts les 1er degré (CST + ferritinémie + génétique)
Educ°du patient (résultats attendus des saignées) / asso de malades

58
Q

Surveillance à vie d’une hemochromatose

A 
# Surveillance simple (stades 0 et 1)
Exam cli et ferritinémie 1x/3ans (stade 0) ou 1x/an (stade 1)

Surveillance des saignées (stades 2 / 3 / 4)
- en phase d’induction: Exam cli / CST à chaque saignée / férritinémie mensuelle
- en phase d’entretien: Cli / CST= à chq saignée / ferritinémie = 1x/2 saignées
!! NFS 8j avant chaque saignée (suspendre si Hb < 11 g/dL)

Surveillance des complic° (stades 3 et 4)
Hépq: BHC + αFP + écho hépq 1x/6M +/- PBH
Cardio: ECG et ETT
Pancréas: GàJ régulière (!! HbA1c non interprétable si saignées)
Hypophysaire: ostéodensitométrie + testostéronémie

59
Q

3 indications à la réalisation d’une PBH en cas d’hémochromatose ?

A
  • ASAT > 1N
  • Présence d’une hépatomégalie
  • Ferritine > 1000 μg/L
60
Q

Anomalies chroniques du bilan hépatiques: 5 étiologies à NPO

A 
OH
Sd métabolique (NASH)
Métabolique
VHC
VHB
61
Q

confirmation d’une sérologie VHC +

A
  • sur un 2° plvmt

- par un test différent (PCR du VHC par ex: cfer la multiplication virale)

62
Q

Immunisation vaccinale du VHB: sérologies?

A

Titrage Ac anti-BHs, anti-Hbc, et Ag HBs:

  • Ac anti-HBs sup à 10mUI/ml
  • Ac anti-HBc et Ag HBs: négatifs
63
Q

ttt étio VHC + E IIres

A

Selon le génotype:

  • génotype 1 : Trithérapie: INF pégylé + Ribavirine + Télaprevir ou Bocéprévir /6-12M
  • génotypes 2 à 6: Bithérapie: INF pégylé + Ribavirine /6-12M

E IIres:

  • INF: asthénie,dépression, hémato, thyroïde
  • Ribavirine: GR, xérose, toux
  • Télaprévir/Bocéprévir: asthénie, GR, interactions médicamenteuse, rash et troubles digestifs (Télaprévir), dysgueusie (Bocéprévir)
PEC centrée sur la personne
suivi renforcé
EPO
Avis psy pspécilisé
Poursuite de la substitution
64
Q

PEC associée au ttt étiologique des hépatites:

A
  • PEC consommation excessive d’alcool
  • PEC d’un Sd métabolique (diabète, obésité…)
  • Vaccination: VHA, VHB
  • Controle des FDR (CV+++)

Hepato - Gastro (4 decks)

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