Hepatitis Flashcards
Estructura y replicación
VHA- picornaviridae
VHB- hepadinaviridae
VHC- Flaviviridae
VHD- viroide ( defectuoso)
VHE- calcivirus
VHA- cápside desnuda icosaedrica que rodea un genoma monocatenario +, capside estable al ácido.
No es citolitico y se libera por exocitosis
Se replica semejante a otros picornavirus.
VHB- HBsAg no suero
HBcAg no se observa en en suero, antígeno central
HBeAg antígeno
Patogenesis y inmunidad
VHA- se ingiere y llega a la circulación a través de la bucofaringe o los intestinos para alcanzar las células parenquimatosas del hígado, se replica en los hepatocitos y en las células de kupffer, se produce el virus en estas células que después se secretarán con la bilis y de ahí llegan a las heces.
Se replica lentamente sin producir efectos citopáticos manifiestos
Incapaz de iniciar infección crónica y no está relacionado con Cáncer
Protección conferida por toda la vida
Ictericia resultado de lesiones hepáticas
Aparece cuando se puede detectar después humoral y celular frente al virus.
Epidemiologia
VHA- 40% de casos agudos de hepatitis
Disemina con rapidez, individuos son infecciosos entre 10 y 14 días antes que aparezca síntomas
90% niños y 25 a 50% adultos presentan infecciones inaparentes, aunque productivas, se difunde vía fecal-oral, agua contaminada, alimentos, manos sucias, puede sobrevivir muchos meses en agua dulce y salada, los marisco almejas ostras y los mejillones importantes fuentes de infección, VHA resistentes a PH 1 y temperaturas 60 °C, diseminación asintomática y periodo prolongado de incubación dificultan la identificación.
VHB- vía parenteral El VHB es muy resistente al medio ambiente y puede permanecer viable por meses, muy contagioso
Dialisis renal, tatuaje, acupuntura, Piercing, usuarios de drogas, parto, transplante de órganos.
VHA- China, Suecia, Taiwán, Yugoslavia, EE.UU
VHB- EE.UU, Grecia, Italia. África y Sudeste asiático
VHC- sur de Italia, España, Europa Central, Japón y algunas partes de Oriente Medio.
VHD-endémicoenelsurdeItalia, la cuenca amazónica, algunas regiones de Africa y Oriente Medio. Entre drogadictos de América del Norte y Europa Occidental.
VHE- es más problemático en los países en vías de desarrollo. Se han descrito epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de África y MéXico.
Síndromes clínicos
VHA- síntomas igual a VHB
Lesiones hepaticas por la respuesta inmunitaria, fiebre, náusea, pérdida de apetito y dolor abdominal
Ictericia se observa 10 niños y 80% adultos, periodo de ictericia síntomas va disminuyendo, 99% de los casos curación completa en 2-4 semanas
Hepatitis fulminante afecta 1-3 de cada 1000 individuos y la tasa mortalidad es 80%.
VHB- infección aguda período de incubación largo y un inicio insidioso. Durante el período prodrómico puede haber síntomas como fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Poco después aparecen los síntomas clásicos de ictericia debida a la lesión hepática (p. ej., ictericia, orina oscura, heces claras). La recuperación se caracteriza por re ducción de la fiebre y recuperación del apetito. 1% de los pacientes con ictericia se produce una hepatitis fulminante que puede ser mortal. Se caracteriza por síntomas más graves e indicios de lesión hepática grave, como ascitis y hemorragia.
Infección crónica- hepatitis crónica activa con des trucción continua del hígado que produce destrucción hepá tica, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP. Los dos tercios restantes presentan hepatitis pasiva crónica y es más probable que sufran complicaciones.
Carcinoma hepatocelular primario
Los individuos con infección crónica son la fuente principal de diseminación del virus y corren el riesgo de padecer un cuadro fulminante si sufren una coinfección por el VHD. El CHP acos tumbra a ser mortal y es una de las tres causas más habituales de mortahdad por cáncer en el mundo. En Taiwán, por lo menos el 15% de la población es portadora del VHB, y cerca de la mitad muere debido a CHP o cirrosis ( se puede prevenir con vacuna)
VHB puede inducir el CHP estimulando la reparación continua del hígado y el crecimiento celular como respuesta a las lesiones tisulares y a la inflamación o bien integrándose en el cromosoma de la célula hospedadora para estimular de manera directa la proliferación celular.
VHC- 1) hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación en el 15% de los casos, 2) infección crónica persistente con posible progresión a enfermedad en una fase más tardía de la vida del 70% de los pacientes infectados, y 3) progresión rápida grave a cirrosis en el 15% de ellos. En el plazo de 1 a 3 semanas tras la transfusión de sangre contaminada por el VHC se puede detectar viremia. La viremia se prolonga a lo largo de un período comprendido entre 4y 6 meses en los in dividuos con una infección aguda, y más de 10 años en los que presentan una infección persistente. termina por originar una enfermedad cróni ca persistente. El síntoma predominante es la fatiga crónica. A menudo, la enfermedad crónica persistente progresa has ta hepatitis activa crónica en el plazo de 10a 15 años, y a cirrosis (20% de los casos crónicos) e insuficiencia hepática (20% de los casos de cirrosis) a los 20 años.
VHD- El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHB. Es mucho más probable que la he patitis fulminante se produzca en individuos infectados por el agente delta que en los infectados por los restantes virus de la hepatitis. Esta forma muy grave de hepatitis origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos. únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB. alteración de la capacidad mental y necrosis hepática masiva.
VHE- Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo.
Diagnóstico
Evolución cronológica de síntomatologia Clinica la identificación de una fuente de infectada conocida, detección de IgM anti VHA mediante inmunoadsocion ligada a enzimas ELISA o radio inmunoanalisis.
VHB- muestra en suero HBsAg(ELISA) Síntomas y títulos en suero de HBsAg, HBeAg e IgM anti-HBc
VHC- muestra en la sangre anticuerpos
Síntomas y ELISA anti-VHC
VHD- ELISA anti-VHD
VHE- ningún
Prevención, tratamiento y control
VHA- evitar transmisión fecal-oral, consumo de comida contaminada (mariscos crudo), lavado correcto de manos, tratamiento con cloro de agua, profilaxis con inmunoglobulina serica administrada antes o al principio del periodo de incubación ( menos de 2 semanas después de la exposición) eficacia 80% al 90%. Vacuna inactivada frente VHA niños 2 años y adultos (puede ser Vacuna VHB).
VHA- vacuna
VHB- administrar inmunoglobulina frente a la hepa titis B durante la semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres positivas a HBsAg con el fin de evitar y aliviar la enfermedad. enfermedad. La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente a la poli merasa, como lamivudina (2 ‘3 ‘ didesoxi-3’-tiacitidina), el cual actúa también como inhibidor de la retrotranscriptasa del VIH, o bien por medio de análogos de nucleósidos como adefovir dipivoxil y famciclovir. el interferón a pegilado puede ser eficaz y se administra durante, al menos, 4 meses
vacuna se debe administrar en una serie de tres inyec ciones; la segunda y la tercera se administraran 1 y 6 meses después de la primera.
VHC- el IFN-a recombinante o interferón pegilado (tratado con polietilen- glicol con el fin de ampliar su vida biológica), en monoterapia o en combinación con ribavirina.
VHD-vacunación con la vacuna frente al confiere protección frente a las infecciones subsiguientes por deltavirus
VHE- ——
Transmisión
VHA- fecal- oral
VHB-parenteral y sexual
VHC - parenteral y sexual
VHD- parenteral y sexual
VHE- fecal- oral
