Hepatites Agudas Flashcards

1
Q

O que é a hepatite aguda?

Até quando é aguda e quando vira crônica?

A
  • Agressão hepática aguda que causa necrose hepatocitária, elevação de AST/ALT (TGO/TGP) e possível aumento de bilirrubinas.
  • Aguda: até 3 meses
  • Crônica: acima de 6 meses.
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2
Q

Quais as principais causas virais de hepatite aguda?

A
  • Vírus hepatotróficos
    • A, B, C, D, E
  • Vírus sistêmicos
    • Dengue (dengue clássica é presente, mas é mais comum na hemorrágica)
    • Epistein-Barr vírus (mononucleose infecciosa) - hepatite + adenomegalia, dor de gargante, febre e rash
    • Citomegalovírus (imunossuprimidos, transplantados, recebedores de sangue ou pessoas hígidas)
    • Herpes simplex, adenovírus, Varicella zoster causam em Imunossuprimidos ou Transplantados.
    • Febre amarela
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3
Q

Quais principais agentes biológicos não virais podem causar?

A
  • Leptospirose
  • Toxoplasmose
  • Malária
  • Salmonelose
  • Hanseníase
  • TB
  • Sepse
  • Abscesso amebiano
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4
Q

Quais os principais medicamentos causadores de Hepatite?

A
  • Acetominofeno
  • AINEs
  • Tuberculostáticos (rifampicina, isonizida, pirazinamida, estreptomicina e etionamida e etambutol)
  • Cetoconazol (antifúngico)
  • Metildopa
  • PTU
  • Tetraciclina
  • Ac. valproico (anti-convulsivante)
  • Estatinas
  • Antidepressivos.
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5
Q

Quais toxinas causam hepatite aguda?

A
  • Alcool
  • Tetracloreto de carbono
  • Solventes orgãnicos
  • Hidrocarbonetos clorados
  • Cogumelos venenosos (amanita phalloides - cicuta verde)
  • Extase, cocaína e Lóló.
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6
Q

Quais as causas vasculares?

A
  • Hepatite isquêmica ou hipóxica
    • IC (aguda ou crônica)
    • Choque
    • Trombose da arteria hepática
    • Insuficiência respiratória
  • Budd-Chiari
  • Doença vênulo-oclusiva.
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7
Q

Quais causas metabólicas/de depósito da hepatite aguda?

A
  • Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular)
  • Hemocromatose
  • Def. Alfa 1 antritripsina
  • Glicogenoses
  • Amiloidose.
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8
Q

Quais as causas de Hepatite Aguda na gravidez?

A
  • Hepatites virais e medicamentosas são + comuns
  • POR DOENÇAS DA GESTAÇÃO:
    • Esteatose maligna
    • síndrome HELLP (colestase benigna da gestção que normaliza pós-parto)
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9
Q

Cite outras causas de HA…

A
  • Hepatite autoimune (tipos 1 e 2)
  • NASH
  • Hepatite biliar
  • Infiltração neoplásica hepática (linfomas, metástases, leucemeias)
  • Sd. de Reye.
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10
Q

Quais as formas clínicas da HA e quais as fases de evolução das hepatites virais?

A

A clínica varia desde anictérica, oligossintomática até hepatite fulminante

  • PRODRÔMICA
  • ICTÉRICA
  • CONVALESCENTE
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11
Q

Como se caracteriza a fase podrõmica?

A

FASE DE SINTOMAS INESPECÍFICOS

  • Astenia
  • Adinamia
  • Fadiga
  • Náuseas, vômitos e diarréia
  • Fotofobia
  • Mialgia e Artralgia
  • Febre
  • Rash
  • Dor/desconforto no HD ou Epigástrio
  • Hepatomegalia ou esplenomegalia
  • Aversão a cheiros fortes (fumaça de ciragarro, por ex.) e a comidas
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12
Q

Como se caracteriza a fase ictérica?

A
  • Icterícia (em menos de 30% - ou seja a maioria é a forma anictérica)
  • Colúria
  • A/Hipocolia fecal
  • Prurido
  • Persistência normal ou exarcebada de sintomas prodrômicos.

Formas colestásicas

  • Icterícia durando meses
  • Pode ocorrer principalmente na Hepatite A
    • Dx por dosagem de Anti-IgA
  • Pode ocorrer na hepatite alcoolica (colestase alcoolica)
    • Dx pela historia de alcool e AST/ALT >2 (AST aumenta mais que o dobro de ALT)
  • DDX de colestase obstrutiva
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13
Q

Como se caracteriza a fase convalscente?

A

Cura ou cronificação da infecção viral/patologia

  • Melhora clínica com aminotransferases elevadas
  • vírus B e C cronificam
    • HBsAg ou reagentes para HVC reagentes e aminotransferases aumentadas por mais de 6 meses
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14
Q

Qual a evolução das hepatites virais?

A
  • HEPATITE A
    • A maioria é curada
    • Não cronifica
    • Pode evoluir pra Hepatite Fulminante em 0,01 a 0,1%
      • Sinais característicos da hepatite fulminante
  • HEPATITE B
    • 90% cura (se indivíduo que adiquiriu após primeira infância e imunocompetente
    • 75-80% de cura em imunocomprometidos (hanseniase, DRC e diálise)
    • 10-15% de cura em infecção transversal
    • Pode evoluir pra Hepatite fulminante
  • HEPATITE C
    • Cura em apenas 15-20%
    • Maioria cronifica
    • Não é comum a evolução pra hepatite fulminante
  • HEPATITE E
    • Não cronifica
    • Pode causar hepatite fulminante gravem em mulheres grávidas. (atentar ara gravidas, pois é mais grave)
    • Maioria cura
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15
Q

Quais as principais causas de Hepatite Fulminante e quais as características clínicas?

A
  • Hepatites A, B e D, indiossincrasia a medicações, substâncias toxicas
  • Encefalopatia desenvolvida em menos de 8 semanas do início dos sintomas
    • Coagulopatia grave com hemorragia (TPA < 50%)
    • Icterícia progressiva
    • vômitos federais (incoerciveis/incorrigiveis)
    • Queda progressiva de AST e ALT e aumento das bilirrubinas (sinal da santa cruz)
    • Atrofia hepática progressiva (hepatimetria)
    • Insuficiências
      • renal aguda
      • pulmonar
      • cardíaca
    • Edema cerebral e hipertensão hintracraniana
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16
Q

Caracterize a Hepatite A

A
  • <strong>Não cronifica</strong>
  • Transmissão oral-fecal (++++)
    • água ou alimentos contaminados
    • manuseio de vomitos de pacientes sem lproteção
    • Compartilhamento de banheiro
  • <strong>Transmissão sexual e parenteral (raras +)</strong>
  • Transmissão vertical ausente
  • <strong>Vírus</strong>
    • É sensível a água em 100 Cº por 5 minutos e água sanitária e formol
  • <strong>Período de incubação: 14-49 dias</strong>
  • Maioria afetada são crianças, adolescentes e antes dos 20 (90%) - + comum em áreas com pouco saneamento básico
  • <strong>Adultos são mais afetados em locais com boas condições hidrossinátias</strong>
  • Evolução para <strong><em><u>Hepatite fulminante </u></em></strong>ocorre mais em <strong><em><u>Adultos</u></em></strong> e pessoas com <strong><em><u>Doença Hepática Crônica.</u></em></strong>
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17
Q

Como realizar acompanhamento laboratorial do HAV?

A
  • Anti-HAV IgM fecha o diagnóstico
    • normalmente, torna-se negativo 4 meses após contato
    • em alguns pacientes 5-20%), o anticorpo permance entre 1-2 anos
      • não é cronificação.
  • Anti-HAV IgG confirma imunidade e mostra contágio prévio
  • AST e ALT (normalmente 10-40 vezes o valor da normalidade)
  • Bilirrubinas (se inctérico)
  • Albumina e tempo de protrombina
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18
Q

Como realizar profilaxia para a Hepatite A?

A
  • Boa higiene
  • Evitar água e alimentos contaminados
  • Evitar manipular fezes e vômitos e pacientes sem proteção
  • Separar banheiro para o doente
  • Cuidado com lençois e colchas de cama
  • Vacina: crianças entre 12-23 meses no Brasil (dose única)
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19
Q

Caracterize a Hepatite B..

A
  • Vírus de DNA (único entre as hepatites)
  • Cronificação
    • 5-10% em adultos imunocompetentes
    • 20-30% quando adquirina em crianças
    • 80-90% quando trasnmitida via vertical
  • Transmissão
    • Sexual (+++), Vertical (++) e Parenteral (+++)
    • Leite materno também transmite
  • Incubação
    • 8-12 semanas (medcards)
    • 2 semanas a 6 meses (livro milton)
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20
Q

Quais os antígenos virais presentes na Hepatite B?

A
  • HBsAg (antígeno de superfície)
    • negativa 4-5 meses após inicio da infecção (caso haja cura)
    • Se > 6meses -> cronicidade
  • HBeAg (antígeno de replicação)
    • Indicador de proliferação ativa
    • Sua presença em níveis elevados indica alto risco de contaminar outras pessoas (infectibilidade)
    • Baixos níveis estão associados a bom prognóstico
    • É importante ser dosado na gravidez. Sua presença indica alto risco de transmissão vertical
    • Deve ser dosado também na cronicidade (avaliar prognostico e tto)
  • HBcAg
    • ​Não dosado no sangue
    • Visto em biópsia hepática
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21
Q

Quais os anticorpos presentes na Hepatite B?

A
  • Anti-HBc IgM (marca infecção aguda/contato com virus)
    • diagnostico de hepatite aguda
    • Pode permanecer entre 6-12 meses do inicio
    • ressurge em agudização de cornicidade
  • Anti-HBc IgG
    • Marca infecção prévia por HBV
    • Surge 4-5 meses após inicio da clinica
    • Não presente na vacinação
  • Anti-HBs
    • Surte 1-3 meses após engativação do HBsAg
    • Indica cura sorológica
    • Único presente na vacinação
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22
Q

Qual o perfil sorológico de um paciente que se imunizou por vacinação?

A
  • anti-HBs positivo
  • anti-HBc negativo
    • IgM e IgG ambos negativos
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23
Q

Qual diferença entre anti-HBs e anti-HBc?

A
  • Anti-HBc
    • surge no inicio da infecção
    • indica a infecção aguda
  • Anti-HBs
    • surge após o fim da infecção
    • indica cura sorológica
    • pode indicar imunização por vacinação
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24
Q

Como interpretar a sorologia na HB?

A
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25
Q

Caracterize a Hepatite C…

A
  • Cronifica em 75-80% dos casos
  • Disseminação
    • Parenteral (+++)
    • Sexual e Vertical (+)
  • Fr:
    • Transfusão se sangue e outros hemoderivados e transplante de órgãos antes de 1993
    • Drogas injetaveis
    • compartilhamento de agulhas
    • tatuagem e piercing
    • Pacientes em hemodiálise
    • Compartilhamento de alicates, tesouras, escova de dentes (caso haja alguma lesão, e não pela saliva em si) e barbeadores
  • Não é transmitida pelo leite materno
  • Incubação: 14-160 dias
  • Sorologia
    • Pesquisa de RNA viral pela PCR qualitativo (positivo na segunda semana pos infecção)
    • Anti-HCV por ELISA (positivo na 6-8 semana)
      • caso negativo em pct com fatores de risco–> repetir em 2-4 meses
    • Antigeno core do HCV
      • positivo entre 2-3 semanas
        • barato
      • Bom para monitorar tratamento
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26
Q

Fatores de risco para HBV?

A
  • Sexo sem proteção.
  • Muito parceiros
  • Compartilhamento de seringas
  • Uso de drogas injetáveis
  • Tatuagem e piercing
  • Transfusão sanguinea e transplante (em centros sem cuidado)
  • Compartilhamento de tesouras, cortadores de unha, alicates, barbeadores, esscovas de dente e depiladores.
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27
Q

Caracterize a Hepatite pelo vírus D….

A
  • Depende da capsula do vírus B
  • Transmissão
    • Sexual ou Parenteral
  • Endêmico da Amazônia
  • Infecção
    • Concomitante ao vírus b (adquire at the same time)
      • É aguda e cronifica pouco (5%)
      • HBsAg, anti-HBc IgM e anti-VHD igM
    • Superinfecção (era infectado com B e adquiriu o D depois)
        • grave
      • Cronifica em 70% (e boa parte vira cirrose)
      • HBsAg, anti-HBc IgG e anti-VHD IgM e IgG.
  • Dx
    • RNA viral pelo PCR
    • Virus no tecido hepatico em imunofluorescência. (padrão ouro)
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28
Q

Descreva a Hepatite por vírus E..

A
  • Transmissão oral-fecal
  • Quadros severos em gestantes (hepatite fulminante)
  • É agudo
    • Casos de hepatite cronica vem sendo descritos em pacientes transplantados
  • Anti-VHE IgM é marcador de doença aguda.
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29
Q

Como fazer uma suspeita diagnóstica de Hepatite Aguda?

A
  • Se história de uso de drogas, transplante, transfusão…
    • pesquisar virus C e B
  • História sexual não saudável
    • pesquisar B e C
  • Se história de viagem à amazõnia
    • pesquisar hepatite D e malária
  • Pesquisar uso de medicações, dose e há quanto tempo.
  • Dor abdominal intensa antes da icterícia
    • Pensar em coledocolitíase
      • Hepatite colangítica ou biliar (aumento das transaminases)
    • Tríade de Charcot (ictericia, febre e dor abdominal) ou Pentade de Raynold (+ hipotensão e confusão mental)
  • História de hipotensão, choque, hipoxemia
    • Pensar em hepatite isquêmica
    • aminotransferases muito elevadas, aumento do LDH
  • Ver região endêmica pra dengue
  • Procurar história de contato com urina de rato (+ ictericia, hiperemia conjuntival, mialgia, IR) - leptospirose
  • Dor de garganta, adenomegalia e Rash - Mononucleose ou CMV
    *
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30
Q

Como é a apresentação das aminotrasnferases (AST ou TGO / ALT ou TGP [“SO LP”]) nas hepatites agudas virais e alcoolicas?

A
  • Hepatite viral
    • seus níveis ficam entre 10 - 100 vezes o LSN (31 F e 37 M)
      • 400-3000
    • TGP/ALT predomina sobre TGO/AST
  • Hepatite alcoolica
    • transaminases não se elevam muito (até 500 UI)
    • TGO predomina sobre TGP (relação TGO/TGO > 2)
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31
Q

Dosagem de transaminases elevadas indicam prognostíco ou gravidade?

A

FALSO

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32
Q

Qual a periodicidade e qual o objetivo de dosar transaminases em pct com hepatite aguda?

A
  • refazer em 20-40 dias
  • Ver evolução do quadro: cura? hepatite fulminante? cronicidade? portador assintomático?
  • Em hepatite B ou C, dosar mensalmente por 6 meses para ver evolução pra doença crônica.
33
Q

Por que é importante dosar bilirrubinas?

A
  • Existem hepatites agudas que causam colestase (hepatite* simulando *icterícia obstrutiva)
    • alcool
    • virus A
    • fármacos
  • Se níveis de bilirrubina elevados (> 20) com ictericia progressiva
    • pensar em icterícia obstrutiva* simulando ou causando *hepatite
      • hepatite colangitica
34
Q

Quando a avaliação da atividade protrombinica (TAP/INR) será útil?

A
  • Atividade protrombinica é baixa em casos graves
  • Queda progressiva (da atividade protrombinica) é um sinal de prognóstico ruim (principalmente se continua caindo após reposição de vitamina K)
    • Provavelmente uma fulminante (TAP < 50%)

<strong>*queda da atividade protrombinica é representada pelo alargamento (acima de 1,25) do TAP/INR</strong>

<strong>Ou seja, em casos graves, TAP está elevado</strong>

35
Q

Quando pedir proteínas totais e frações? (albumina e globulinas)

A
  • Globulinas podem estar elevadas (não quer dizer cronificação)
  • Albumina é normal ou ligeiramente menor
  • Vírus com potencial de cronificação (B e C)
    • solicita-se albumina para avaliar progressão pra infecção cronica
    • queda progressiva da albumina com aumento das globulinas podem representar cronificação
  • Suspeitar de agudização de condição crônica
    • TAP < 50%
    • albumina baixa
    • globulinas altas
36
Q

Como é a sorologia do vírus A?

A
  • Anti-VHA IgM: indica infecção aguda
  • Anti-VHA IgG: indica contato prévio
37
Q

Como é a sorologia da Hepatite B?

A
  • Infecção Aguda:
    • HBsAg reagente
    • Anti-HBc IgM reagente
    • Anti-HBs negativo
  • Cura:
    • HBsAg negativo
    • Anti-HBc IgG
    • Anti-HBs reagente
  • Crônicaa
    • HBsAg positivo (+ de 6 meses)
    • Anti-HBc IgG
    • Anti-HBs negativo
    • HBeAg postivo - maior infectibildiade
    • Anti-HBe positivo - menor infectibilidade
38
Q

Características especiais da sorologia da hepatite B?

A
  • Anti-HBs
    • não ocorre na infecção crônica
    • não deve ser pedido na aguda
    • só aparece depois da erradicação do vírus
    • cura ou vacinação
  • Anti-HBc IgG
    • ocorre na infecção crônica
    • significa que já teve contato com o virus
    • cura ou convalescença
    • Não surge na vacinação
  • HBsAg
    • Não surge em 5-10% das infecções agudas.
      • Por isso, Anti-HBc IgM deve ser usado para diagnosticar nesses casos.
39
Q

Como é a sorologia na Hepatite Fulminante?

A
  • Pode simplesmente ser negativa
    • necrose intensa e rápida destruição do vírus
    • não tem tempo de formar anticorpos
    • _Nesses casos, pesquisa-se carga viral pelo PCR_
  • Anti-HBc IgM pode ser o único presente nessa fase
40
Q

Como é a sorologia da Hepatite C?

A
  • PCR qualitativo para RNA viral define a infecção ativa
    • Pode ser usado para verificar cura (negativo após 6 meses do fim do tto)
  • Anti-HCV por ELISA (reage só 6-8 semanas apos contato) não indica infecção ativa. O indivíduo pode já está curado e só ter o anticorpo
    • caso negativo em pct com fatores de risco–> repetir em 2-4 meses
  • Antígeno core do vírus C (positiva precocemente)
    • Bom para o monitorar o tratamento (barato)
41
Q

​Quais as manifestações extra-hepáticas das hepatites virais?

A
42
Q

Quais as manifestações extra-hepáticas da Hepatite A?

A

RARAS

  • Síndrome de Guillain-Barré
  • Mononeurite Multipla
  • Mielite Transversa
  • Encefalite pós viral
  • Anemia Hemolítica autoimune
  • Aplasia de medula
  • PTT
  • NIA
  • Síndrome Nefrótica
43
Q
A
44
Q

Quais as manifestações extra-hepáticas da Hepatite B?

A
  • Artralgia
  • Piliarterite nodosa
  • Crioblobulinemia
  • Glomerulonefrite Membranosa ou Membranoproliferativa
  • Acrodermatite papulosa (crianças)
    • Hepatite
    • erupção eritemopapulosa nas extremidades
    • adenomegalia
  • Se crônica, maior risco para Linfoma não-Hodgkin
45
Q

Quais as manifestações extra-hepáticas da Hepatite C?

A
46
Q

Quais os grupos de risco para Hepatite A?

A
  • Consumo de alimentos contaminados (ostras e mariscos crus)
  • Moradia sem saneamento básico
  • Funcionários e “hóspedes” de cresches e instituições mentais.
  • Viagens a locais endêmicos (militares que viajam, trabalho, lazer..)
    • Africa
    • America do Sul e Central
    • Indonésia
    • India
  • Limpadores de esgoto
  • Usuarios de drogas ilicitas
  • Produtos derivados de sangue
  • (transmissão sexual e parenteral existe, mas é rara)
47
Q

Quais as formas de profilaxia da hepatite A?

A
  • Profilaxia Passiva
    • Imunoglobulina humana
      • Contaminantes familiares
      • Viagem para locais endêmicos (se Anti-VHA IgG negativo)
        • (2s antes)
      • Exposição a alimentos contaminados (comer ou a trabalho)
    • Protege por 3-8 meses
    • Não impede infecção, mas a atenua
48
Q

Quais indicações de vacinação na Hepatite A?

A
  • Crianças entre 12-23 meses
  • Não aplicar em grávidas (vírus atenuado)
  • Não vacinar pessoas anti-HVA positivo (já foram infectadas e possuem defesa)
  • Hepatopatia Crônica
  • Portadora cronica dos virus B e C
  • Crianças com menos de 13 anos e HIV
  • Coagulopatas
  • Doenças de depósito
  • Fibrose Cística
  • Imunodeprimidos
  • Candidatos a transplantes
  • Transplantados
  • Doadores de órgãos
  • Hemoglobinopatias
49
Q
A
50
Q

Qual o grupo de risco para Hepatite B?

A
  • Profissionais da saúde ou de outra área que trabalhem com manipulação de sangue ou derivados
  • Contato familiar ou sexual com HBsAg +
  • Pacientes e funcionários de clínica de Diálise
  • Comportamento sexual não saudável
    • Sem preservativos
    • Multiplos parceiros
  • Politransfundidos
  • Usuários de drogas
  • Coletadores de lixo domiciliar ou hospitalar
  • Recém nascido com mãe HBsAg +
    • principalmente se HBeAg +
  • Reclusão (presídios, orfanatos, hospitais mentais)
  • Profissionais envolvidos com resgate (Bombeiros e Policiais)
51
Q

Como é a vacinação dda Hepatite B?

A
  • 3 doses
    • <strong>1ª dose</strong>——30 dias depois—–<strong>2ª dose</strong>——150 dias depois—–<strong>3ª dose</strong>
      • <strong>2ª dose - 1 mês depois da primeira dose</strong>
      • <strong>3º dose - 6 meses após a primeira dose</strong>
  • 4 doses + imunoglobulina
    • Acidentados com agulha ou relação sexuam com pct HBsAg +
    • É recomendada por alguns autores. (não é regra)
    • Melhor se mais precose (até 24 horas)
    • <strong>1ª dose —30 dias —2ª dose —-30 dias —3ª dose—120 dias —4ª dose</strong>
52
Q

Grávidas podem receber a vacinação contra Hepatite B?

A
  • Grávidas podem e devem realizar (não é feita com vírus atenuado)
    • se já não forem vacinadas, claro.
      *
53
Q

Quais as faixas etárias espefícias que devem ser vacinadas?

A
  • < 1 ano de idade, preferencialmente nas primeiras 12 horas após o nascimento
  • Crianças ou adolescentes entre 1-19 anos
54
Q

Quais adultos têm indicação da vacinação para HBV?

A
  • Vitimas de estupro
  • Acidentes com perfuro-cortantes com amterial biologico suspeiro pra HBV
  • Relações sexuais com pct HBsAg +
  • Familiares de pct HBaAg+
  • Profissionais de saúde ou que trabalham com sangue ou hemoderivados
  • Hepatopatas crônicos (ou portadores do HCV)
  • Doença de depósito
  • Imunosuprimidos
  • Doadores de sangue ou órgãos.
  • Transfundidos
  • Recebedores de sangue ou transplante
  • Pacientes e profisisonais de Diálise
  • Profssionais de resgate (bombeiro, policial)
  • Profissionais do sexo
  • Catadores de lixo hospitalar ou domiciliar
55
Q

Como é ralizada a profilaxia passiva e quem recebe indicação?

A
  • Imunoglobulina hiperimune
    • preferincialmente nas primeiras 24 horas
  • Vítimas de estupro
  • RN com mães HBsAg +
  • Exposição a sangue contaminado (perfuro cortantes ou exposição contato com mucosas)

  • *Além da imunoglobulina, deve-se aplicar o esquema vacinal com 3 ou 4 doses

O esquema com 4 doses é recomendado por alguns autores. Não é regra.

56
Q

Quais grupos de risco para contaminação com HCV?

A
  • Transmissão
    • Parenteral +++
      • Drogas injetáveis
      • Sangue e órgãos antes de 1993
      • Hemodiálise
      • Tatuagem e Piercing
      • Doador de sangue
      • Acumpuntura
      • Acidentes com material contaminado
    • Sexual + (menos comum)
      • Multiplos parceiros
      • Sem preservação
      • HIV ou outra DST
    • Vertical
      • muy raro (mães HIV com alta carga viral)
    • Amamentação
      • dont.
57
Q

Existe método (vacina ou imunoglobulina) para prevenir HCV?

A

NÃO EXISTE

A prevenção basicamente se dá pelo maior controle de sangue, hemoderivados e órgãos a partir de 1993

58
Q

Como é o tratamento das Hepatites virais?

A
  • Repouso
    • atividades como ginastica só devem ser realizadas se aminotransferases estiverem abaixo de 100 UI
  • Dieta
    • Não existe “dieta da hepatite”
    • comer em pequenas porções
    • Não abusar de açucares
    • Comer mais pela manhã que pela noite
    • Evitar excesso de picantes e gordurosos
  • Proibições
    • Evitar remédios metabolizados pelo fígado ou colestásicos ou que fazem lesão hepática
      • AO, alcool, BDZ, AINEs, tetraciclinas, Acetominofeno, ac. valproico, Eritromicina, Tuberculostáticos, PTU, metildopa, cetoconazol, Estatinas.
    • Evitar “hepatoprotetores”
      • silimarina, xofitol, legadon
  • Drogas para prurido
    • colestiramina ou ursacol
  • Sintomáticos:
    • procinéticos: domperidona, metoclopramida e bromaprida.
    • vitamina B reduz hiporexia.
    • Pode usar novalgina ou hioscina
59
Q

Qual a participação da toxixidade medicamentosa na insuficiência hepática?

A
  • 40-50% dos casos de Insuficiencia hepática
  • (junta farmacos, drogas e substâncias tóxicas)
60
Q

Quais os mecanismos de lesão hepática por fármacos?

A
  • Intrínseco
    • <strong>​</strong>Efeito direto da droga
    • Dose-dependente
    • Qualquer um pode sofrer
    • Tetracloreto de carbono, acetominofen (alcoolistas não devem usar mais que 2,5 g por dia) e organofosforados
  • Idiossincrásico
    • <u>Hiperssensibilidade (menos) </u>ou <u>Idiossincrasia </u>(reações peculiares/atípicas que uma substância tem no organismo de uma determinada pessoa e não ocrre na maioria)
    • Dose-independente
    • Apenas alguns sofrerm
    • Mecanismo mais comum
61
Q

Quais os padrões de lesão hepática induzida por medicações?

A

<strong>A lesão por fármacos pode causar qualquer padrão lesivo/clínico</strong>

  • Hepatite Aguda (mais de 50%)
    • AST e ALT até 5 vezes o LSN
  • Hepatite fulminante
  • Hepatite colestásica (aguda ou crônica)
  • Assintomático
    • Eleva AST, ALT, billirrubina, FA e gama-GT
  • Esteatose ou NASH
  • Fibrose ou Cirrose
  • Hepatite autoimune
  • Budd-chiari
  • Vênulo-oclusiva
  • Adenomas, carinoma hepatocelular ou colangio carcinoma.
  • Hepatite granulomatosa
  • Peliose hepática
    • multiplos microcistos hemorrágicos intrahepáticos
    • maioria assintomática, mas pode romper e causar hemorragia
    • Pode evoluir com ictericia, hepatomegalia ou IH.
62
Q

Quais as associações droga-lesão hepática?

A
  • <strong>Peliose hepática —————– </strong>Anabolizantes, CO, glicocorticoides, tamoxifeno
  • <strong>Fibrose/cirrose —— </strong>Metotrexato, Isoniazida ou Enalapril
  • <b>Vênulo-oclusiva ————– </b>Quimioterapias
  • <strong>Budd-Chiari</strong> ———— Contraceptivo Oral
  • <strong>Colestase</strong> (sem inflamação) —— CO, anabolizantes, terapida de resposição de estrógeno
  • <strong>Hepatite colestásica (com destruição do ducto biliar)</strong>——- Antitireoidianos, fenotiazinas, macrolídios e outros ATB, Carbamazepina, sulfonilureia (os dois ultimos não causam hepatite, só desturição)
  • <strong>Necrose hepática isolada ———- </strong>Metildopa, fenitoina
  • <strong>Necrose hepática submaçiça ——- </strong>Acetominofeno e halotano
  • <strong>Necrose hepática maçiça ——- </strong>Isoniazida ou fenitoina
    • ​<strong>Hepatite aguda (outras) —– AINES também</strong>
  • <strong>NASH ———</strong> tetratciclina, amidarona, ac. valproico, AAS
  • <strong>Granulomas hepáticos ——–</strong> Sulfonamidas, sulfonilureias, diltiazen, alupurinol
  • <strong>Neoplasias </strong>
    • <strong>​Adenomas —- CO e esteroides</strong>
    • <strong>CHC ——– dióxido de tórico (thorotrast)</strong>
    • <strong>Colangiocarcinoma e Angiosarcoma —- </strong>Thorotranst, cloreto de vinila, arsênico
63
Q

O que deve me levar à suspeita de hepatite por fármacos?

A
  • Tempo dentre o uso e a lesão (2 semanas a 3 meses)
  • Ausência de outras causas (é bom excluir antes, hepatites virais, iqesuemicas, autoimunes, NASH, poais são mais comuns que a por farmaco)
  • Historia previa de lesão
  • Qual o tipo de lesão? hepatite, colestase, granuloma?
  • Melhora com suspensão? (algumas drogas demoram meses para normalizar)
  • Piora com reesposição?
64
Q

Como tratar hepatite drogas-dependente?

A
  • Retirando a droga.
  • No caso de acetominofen, usar N-acetilcisteina.
  • Não usar corticoides.
  • Pode usar sintomáticos, como anti-histaminicos, colestiramina, ursacol
65
Q

Quais as doenças hepáticas da gravidez que causam comprometimento hepático?

A
  • Hiperêmese gravídica
  • Colestase intra-hepática da gravidez
  • Pré-eclâmpsia/eclâmpsia
  • Sindrome de HELLP (hemolise, Elevação de enzimas hepáticas [liver]) e Low Plaquets) - Hemolise, aumento de transaminases e queda de plaquetas.
  • Esteatose Maligna da gravidez.
  • Hematoma e infarto hepático da gravidez.
  • Budd-Chiari (pela elevação dos hormonios [que são semelhantes aos do CO]?)
66
Q

Como é a Hiperêmese Gravídica?

A
  • Crises de vômitos intensas associadas a desidratação, perda de peso, acidose metabólica e aumento de transaminases
  • Ocorre no primeiro trimestre da gestação
  • Tratamento com anti-emeticos, hidratação com soro fsiologico, ringer-lactato.
67
Q

Como é a colestase intra-hepática da gravidez?

A
  • Colestase benigna que se resolve após gravidez
  • Terceiro trimestre gestacional (30 semanas)
  • Coceira intensa não relacionada a rash (70-80%)
  • Prurido + icterícia em 20-30%.
  • Transaminases podem estar ligeiramente alteradas ou normais. In some cases, podem estar igual a hepatiet aguda.
  • Níveis elevados de sais biliares e ácido cólico podem dar diagnóstico.
  • Tratamento é variado
    • hidratantes, anti-histaminicos, colestiramina, ursacol.
  • Pode ocorrer na proxima gravidez ou em caso de uso de CO.
68
Q

Quais os efetios para o feto da Colestase intra hepática da gravidez?

A
  • Parto prematuro
  • Morte perinatal por anoxia
  • Arritimias intra utero
69
Q

Como se caracteriza a Pré-eclâmpsia/eclâmpsia?

A
  • Ocorre após a 20 semana e cessa após parto
  • Hipertensão + proteinuria (pré- ecl)
  • Hipertensão + proteinuria + convulsões (ecl)
  • 2-8% das grávidas.
  • Fatores de risco
    • Hipertensão arterial
    • Diabetes
    • IMC elevado
    • Primigesta ou Multigesta
70
Q

Qual a clínica e os fatores de risca na pré-ecl e ecl?

A
  • Clinics
    • Hipertensão
    • Cefaléia Nauseas e vômitos
    • Bisão vorrada, Visão dupla, Fotofobia
    • Edema de MMII
    • Dor epigástrica
    • Convulsões, Edema cerebral, AVC
    • hemolise microangiopática, CIVD
  • Laboratório
    • Creatinina elevada
    • Proteinúria
    • Anemia
    • Plaquetopenia
    • Ac. Urico elevado
    • Elevação de transaminases em 20–30%
71
Q

Qual a biópsia hepática na pré-ecl/ecl?

A
  • deposição de fibrina
  • hemorragia periportal
  • necrose hepatocitária
  • infartos….
72
Q

Como tratar a pré-ecl/ecl?

A
  • Tratar a PA elevada
  • Repousar
  • Usar sulfato de magnésio para tto das convulsões
73
Q

Quais complicações e riscos para mãe e feto?

A
  • Morbimortalidade alta
  • Infartos palcentários, deslocamento prematuro,
  • Parto prematuro, morte fetal
  • “aumento das resistências da veia umbilical”
74
Q

Como se caracteriza a síndrome de HELLP?

A
  • Hemólise, aumento das transaminases e queda das plaquetas
  • Sintomas gripais, indisposição, náuseas ou vomitos, dor epigasstrica ou hipocondriodireital
  • 2-3 trimestres
  • Mais comum em mais velhas, com história previa de sd. de HELLP ou multiparas
  • Pode ter associação com pré-eclâmpsia
    • Esses casos são mais graves
  • Pode ocorrer hemorragia hepática (irritação subdiafragmática e sinal de Kerr)
  • Aumento das transaminases
  • Aumento do LDH
  • Albumina ou TAP normais ou ligeiramente alterados
75
Q

Defina a Esteatose Maligna da Gravidez…..

Causas, laboratório,

A

É RARA (1:10.000 OU 0,01%)

CLINICAL AND OBSTETRIC HEMERGENCY

FISIOPATOLOGIA:

  • Defeito enzima mitocondrial fetal
  • Não metaboliza ac. grax de cadeia longa
  • ac. graxos de cadeia longa se acumulam e vão pra circulação materna. O fígado materno não consegue metabolizar muitos acidos graxos.
  • Ocorre acúmulo e lesão hepática

LABORATÓRIO:

  • Hipoglicemia, ↑ureia e creatinina, hiperamonemia
  • Aumento de transaminases e FA
  • Aumento do ac. urico
  • Coagulopatia: TAP alargado (redução da atividade protrombina)

BIÓPSIA

  • Esteatose microvesicular em zonas 2 e 3
  • Sem sinais de necrose ou inflamação extensas
76
Q

Qual a clínica da Esteatose Maligna da Gestação?

A
  • Anorexia, náuseas e vômitos
  • Abdominal pain
  • Hepatic Failure/Insufficiency signs
  • Jaundice (ictericia) is not common
  • High digestive bleeding (by coagulation disturb or Portal hypertension [hepatic failure].
  • IF serius condition
    • ​AKI
    • Pancreatitis
    • Sepse
    • Hypoglycemia
    • Metabolic acidosis
77
Q

What is the treatment of the Malignant Steatosis of Pregnancy?

Why can the fetus dye?

A
  • After the diagnosis, induce precocius partus/labor/delivery
    • this condition is a medical and obstetric hemergency
  • Support measures
    • Correct hypoglycemia, coagulation disturb, acidosis
  • Women with risc factors can use NSAIDs (Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs), Tetraciclina, Ac. valproico ou AAS (this drugs cause hepatic steatosis)
  • HYPOGLYCEMIA, MYOCARDIOPATHY AND SUDDEN DEATH
  • Women with previus history has higher risc to another case.
78
Q

Characterize the Hepatic Hematomas in pregnancy….

A
  • It is a frequent complication of pre-eclampsia or HELLP
  • Second and Third quarter of pregnancy
  • It is most common in multipara women
  • Clinical manifestations are
    • Right upper abdominal quadrant pain or Kerr Sign
    • Glisson’s capsule rupture –> Hemoperitoneun and peritonitis
  • Anemia and aminotransferases elvation levels are common
79
Q

Characteriz the Hepatic Infarction…

A
  • Associated to pre-eclampsia/eclampsia and HELP syndrome
  • Subit and hight transaminases elevation, abdominal pain and fever
  • Liver Faliure can happen
  • Tretament
    • Induce partus and supor measures