Hepatite Crônica e Cirrose Flashcards

1
Q

Difine Chronic Hepatits, Cirrhosis and them complications…

A
  • Chronic Hepatitis is a condition that occurs hepatic impairment for more than six months.
  • Cirrhosis is the advanced stage of Chronic Liver Desease, and is characterized by necrosis, fibrosis, regenerative nodules and disruption of liver architecture.
    • Complications
      • ​Spontaneus Bacterial Peritonitis
      • Ascites
      • Esophageal Varices
      • Digestive bleeding
      • Hepatorenal Syndrome
      • Hepatopulmonary syndrome
      • Hepatic encephalophaty
      • Hepatocellular carcinoma
      • Adrenal Insufficiency
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2
Q

What are the etiologies?

A
  • Alcool
  • Hepatite B e C
  • NASH
  • Hepatite autoimune
  • Hemocromatose
  • Doença de Wilson
  • Medicamentos
  • CEP e CBP
  • Def alfa 1 antitripsina
  • Doença de Caroli
  • Venulo-oclusiva, Budd-chiari
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3
Q

Fale sobre as causas Alcoolica, hepatite autoimune e NASH

A
  • Alcohol
    • Um dos principais causas de cirrhosis and chronic hepatitis
    • 8-12% dos alcoolistas desenvolvem cirrose
    • 40-50-% dos alcoolistas que desenvolvem hepatite cronica e não entram em libação evoluem para cirrose
    • Fatores que aceleram evolução: obesidade, sindorme emtabólica, doença de depósito, vírus B e C
  • Autoimmune Hepatitis
    • Representa 5% das causas de cirrose
    • Se o diagnóstico for numa fase inicial, o tto com corticoides e imunossupressores funciona
    • Se o diagnóstico for mais tardio, 40-50% podem evoluir pra cirrose
    • principalmente se tipo 2
    • ou se apresentam muitas recidivas
  • NASH
    • Segunda causa de lesão hepática nos EUA
    • Minoria eovlui pra cirrose e CHC
    • Greater Risck
      • Obesity, Sindrome Metabólica<span>, </span>DM, Aminotransferases elevadas<span>, </span>> 50 anos.
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4
Q

Fale sobre Hepatites B e C….

A
  • Hepatite B
    • Infecção transversal – cronifica em 90% dos casos
    • Se não houver profilaxia com imunoglobulina e vacina anti-HBV
    • Infecção < 10 anos ou imunocomprometidos - cronifica em 20-30%
    • Infecção em > 10 anos e imunocompetentes – cronifica em 5-10%
    • ​Dos com cronicidade, 30-40% desenvolvem cirrose.
  • Hepatitis C
    • Chronifies in 70-85%
    • 20-30% of Chronic Hepatitis C patients evolve to Cirrhosis beetwen 10 to 30 yers.
    • 2-4% of Cirrhosis patients develops hepatocellular carcinoma.
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5
Q

Quais os sinais/sintomas na hepatite crônica e na cirrose?

A
  • Assintomáticos
  • Oligossintomáticos
  • Sintomáticos
    • Fadiga, adinamia, ↓ libido, dor abdominal, artralgias, anorexia e perda de peso.
  • Sintomas de Insuficiência Hepática (cirrose)
  • Sintomas de Hipertensão Portal (cirrose)
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6
Q

Quais os sinais e sintomas da insuficiência hepática?

A
  • Hipoalbuminemia
  • Encepalopatia hepática
  • Hemorragias, hematomas, equimoses
  • Icterícia
  • Perda de Pelos
  • Ascite
  • Queilite angular e atrofia das papilas linguais
  • Edema de MMII
  • Derrame pleural
  • Eritema palmar
  • Ginecomastia
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7
Q

Quais sintomas e sinais da hipertensão portal?

A
  • Varizes esofágicas
  • Circulação colateral
  • Síndrome hepatorenal
  • Síndrome hpatopulmonar
  • Ascite
  • Hérnias umbilicais, ingnais e escrotais
  • Baqueteamento
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8
Q

Quais os sinais ao exame físico?

A
  • <em>Flapping</em>
  • Hipertrofia das parótidas (alcoolica)
  • Hepatoesplenomegalia
  • Icterícia
  • Atrofia muscular
  • Atrofia Testicular
  • Ascite
  • Palidez e cianose das extremidades
  • Contratura de Dupuytren
  • Acnes e Estrias
  • Mudança na cor da pele
  • Hematomas, equimoses, queda de pelos
  • Ememas MMII
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9
Q

Como diagnosticar a cirrose?

A
  • Dados clínicos, laboratoriais e histológicos (nem sempre a biópsia sera possivel pelos problemas hemorrágicos)
  • Métodos de imagem (USG com Doppler, TC ou RN) podem susbstuituir a biópsia e podem mostrar
    • Alteração na textura e borda hepática
    • Ascite
    • Esplenomegalia
    • Aumento do calibre nas veias porta e esplênica
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10
Q

Quais são os dados importantes na história clínica? (historicos pessoais)

A
  • Histórico de
    • tatuagem ou piercing…..
    • uso de drogas injetáveis, alcoolismo
    • contato com parentes com hepatite viral B ou C, Encarceiramento,
    • comportamento sexual insalubre,
    • transplante de órgãos, transfusões de sangue,

  • Histórico profissional
    • Trabalho de ressgate
    • Área da saúde, manipulação de sangue.
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11
Q

Quais informações no histórico familiar são importantes?

A
  • História de doença hepática familiar
  • História de cosanguinidade
    • Aumentam risco de hemocromatose ou Wilson.
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12
Q

Quais os históricos pessoas de doença importantes?

A
  • <strong>Presença de doenças autoimunes (tireoidites, vitiligo, dm1, anemia hemolítica automine, problemas reumáticos) </strong>
    • <strong>Pensar em hepatite automine</strong>
  • Quadro de colestase o colangite intermitente que se iniciou na infância e se extende até a idade adulta
    • Doença de Caroli
  • <strong>Manifestações extrapiramidais e historico de doença hepatica familiar</strong>
    • <strong>Wilson</strong>
  • Hepatopatia + anemia hemolita não imune
    • Wilson
  • <strong>Cardiomiopatia, DM, pele escurecida e hipogonadismo</strong>
    • <strong>hemocromatose</strong>
  • História de xantomas/xantelasma, prurido, ictericia, elevção de FA e gGT, esteatorreia
    • CEP e CBP
  • <strong>Síndrome metabólica</strong>
    • <strong>Nash</strong>
  • Ver todas as medicações e chas que foram usados.
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13
Q

Laboratório - como estão?

  • Necrose hepatocitária
  • Funções de sintese
  • Dosagem das billirrubinas
A
  • Necrose hapatocitária
    • Hepatite cronica alcoolica: valores abaixo de 500 UI, AST/ALT > 2
    • Hepatite cronica viral: 10-15x o LSN e ALT>AST
    • Cirrose: TGO e TGP normais ou pouco elevadas
  • Funções de síntese
    • TAP - atividade abaixo de 50% ou INR > 1,4 que não melhora coma dm de vit K
      • Hepatopatia avançada
    • Albumina < 3 ou em queda progressiva
      • Hepatopatia avanlada
    • Mulheres jovens com albumina baixa e globulinas > 3 pode ser hepatite autoimune
  • Bilirrubinas
    • Pede-se em caso de icterícia
    • Gama GT- boa para casos de etilismo, NASH, colestses.
    • FA - colestase e doenças biliares (CEP, CBP)
      • não é boa para alcool ou virais
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14
Q

Como é a avaliação por imagens da Hepatite crônica/cirrose?

A
  • Ulstrassonografia:
    • Grau de comprometimento hepático
    • Screening do CHC
      • doppler - hipertensão portal, TV e permeabilidade das supra-hepáticas.
    • Dx de Esquistossomose.
  • TC e RM
    • Observação de nódulos - complementa com o USG e pode mostrar o que o USG não mostrou.
    • RM - depósito de ferro
  • Elastografia
    • Medição do grau de elasticidade do tecido hepático. É um indicativo de fibrose.
    • Fibro-Scan ou Elastografia por RM
    • Objetiva um acompanhamento da evolução da fibrose (se avança, se regride) junto a marcadores bioquimicos indiretos de fibrose. É alternativa à biópsia e não a substitui.
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15
Q

Quais sinais na USG indicam doença hepática avançada?

A
  • Ascite
  • Hipertensão Portal
  • Esplenomegalia
  • Atrofia do lobulo direito
  • Hipertrofia do lobulo esquerdo e caudado
  • Acentuação de marcas vasculares portais.
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16
Q

Qual a utilidade e quais as indicações de biópsia hepática?

A
  • Hepatites crônicas C ou D com AST e ALT elavadas de forma persistente
  • Diagnóstico de uma hepatite crônica
  • Avaliação de lesão nodular
  • E nos cirróticos, apenas se TAP >50% e plaquetas > 50.000
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17
Q

Quais marcadores das hepatites?

A
  • Hepatite B
    • HBsAg + por mais de 6 meses
  • Hepatite C
    • RNA viral por PCR
  • Hemocromatose
    • níveis de trasnferrina (screening inicial)
      • Se M > 45% e H> 50% -
    • Pede níveis de ferritina (>2x eelvado)
  • Hepatite autoimune
    • tipo 1 - Anti-músculo liso, FAN, gama globulina > 3 e hipoalbuminemia
    • tipo 2- anti- LKM1
  • Wilson
    • Dosagem de cerulopalsmina (baixa na maioria)
    • Screening familiar: ceruloplasmina + HF + anel de Kayser-Fleischer
    • Dosagem cobre urinário 24 basal e após d-penicilina (deve aumentar de 5-10 vezes)
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18
Q

Como avaliar a reserva funcional na cirrose?

A
  • Chield-Pugh (BEATA)
  • Meld (BIC)
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19
Q

Caracterize o Chield-Pugh (suas funções, pra que serve, quais os parâmetros)

A
  • Objetiva avaliar reserva funional hepática e risco cirúrgico
  • Parâmetros
    • ​Bilirrubina
    • Encefalopatia
    • Ascite
    • TAP/INR
    • Albumina
  • Classificações
    • Chield A - cirrose compensada
      • A5, A6
    • Chield B - cirrose com reserva limitada
      • B6, B7, B8, B9
      • A partir de B7 sugere avaliação por euqipe de transplante.
    • Chield C - cirrose descompensada
      • C10, C11, C12, C13, C14 e C15
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20
Q

Caracterize o sistema MELD (model for end-stage liver disease) [objetivos, vantagens, desvantagens, classificações, riscos]

A
  • Avaliar reserva hepática, ver risco cirugico, prognóstico de hepatite alcoolica e em hepatite fulminante por acetominofen
  • VANTAGENS
    • <strong>​</strong>É baseado em parãmetros objetivos e não dependa de fatore subjetivos (ex. grau de encefalopatia e de ascite)
  • DESVANTAGENS
    • <b>​</b>Subestima gravidade da hipertensão portal e da hiponatremia dilucional (não são usados no MELD)
    • Em <strong>hemólise, diureticos e anticoagulantes</strong>, pode haver “falso” aumento do escore, não significando piora funcional.
  • PARÂMETROS
    • <strong>​B</strong>ILIRRUBINA
    • <strong>I</strong>CTERÍCIA
    • <strong>C</strong>REATININA
  • VALORES
    • <b>​</b>> 15 - sobrevida em não transplantado é < que no transplantado
      • ( a partir de 15, a avaliação da equipe do transplante deve ocorrer)
    • 20-29 - mortalidade em 3 meses 56%
    • 30-39 - mortalidade em 3 meses de 77%
    • > ou = 40 - mortalidade em 3 meses de quase 100%
  • Creatinina maxima é 4. (pacientes em dialise recebem nota 4)
  • TAP minimo é 1 (se for 0,8, coloca 1 na formula)
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21
Q

Quais os critérios de Milão, sua função e o MEDL dos pacientes que encaixam nesse critério?

A
  • Avaliar possibildiade de transplante em pcts com CHC
  • Cirrótico +
    • Nódulo único < 5 cm
    • Até 3 nódulos c/< 3cm
    • Ausência de metástase ou invação do pedículo vascular (entra nos critérios?)
    • Ausência de trombose tumoral (por celulas tumorais) ou invasão vascular.
  • Pct que preenche os critérios começa com MELD =20
    • não transplantou em 3 meses - MELD 24
    • não transplantou em 6 meses - MELD 29
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22
Q

Qual a história natural da cirrose?

A
  1. Estágio - Sem varizes e Sem ascite
    • mortalidade anual de 1%
  2. Estágio - Varizes sem ascite
    • mortalidade anual de 3,4%
  3. Estágio - Ascite c/ ou sem varizes (sem sangramento)
    • mortalidade anual de 20%
  4. Estágio - Sangramento com ou sem ascite.
    • Mortalidade de 57%
  • Estágios 1 e 2 - Cirrose compensada
  • Estágios 3 e 4 - Cirrose descompensada (indicação e necessidade de transplante)
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23
Q

Como avaliar risco cirúrgico em pacientes cirróticos?

A
  • Chield-Pugh e MELD
  • MELD
    • < 8 — mortalidade 6%
    • > 20 —- mortalidade 50%
  • Chield
    • A – mortalidade 11%
    • – complicações em 22%
    • B — mortalidade 18%
    • – complicações em 56%
    • C — mortalidade 67%
    • – complicações em 100%
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24
Q

Quais as principais complicações em cirurgia nos cirróticos?

A
  • Infecção
  • IRA
  • Encefalopatia
  • Hemorragia digestiva
25
Q

Quais os preparos na cirurgia de paciente cirrótico?

A
  • Avaliação prévia por equipe multidisciplinar
  • Em caso de cirurgia eletiva
    • Adiar até conseguir melhora clínica
  • Hepatopatia grave (fulminante, Child C) + IRA ou Coagulopatia
    • Adiar cirurgia até melhorar
26
Q

Quais a sprincipais complicações em paciente cirrótico? (não relacionadas a cirurgia)

A
  • Varizes esofagogástricas
  • Síndrome hepatopulmonar
  • Síndrome hepatorrenal
  • CHC
  • Predisposição a infecções
  • Ascite
  • Derrame pleural
  • PBE
  • Coagulopatias
  • Disfunção de adrenal
  • Desnutrição proteica
  • Encefalopatia
  • Osteopenia ou Osteoporose
27
Q

Fale obre CHC e seu rastreio nos cirróticos

A
  • Incide 1-4% anualmente
  • Alcool, HBV, HCV hemocromatose e Alcol + virus
    • Maiores taxas de evolução para CHC
  • Autoimune, CBP, Medicamentos, Wilson, def alfa 1 antitripsina
    • Baixa incidência de CHC
  • Rastreio deve ocorrer a cada 4-6 meses
  • Dosagem de alfa feto proteina e USG abdominal
28
Q

Qual a prevalência das complicações pulmonares no hepatopata? Quais os tipos de complicações?

A
  • 40-70% têm sintomas respiratórios.
  • <strong>Problemas cardiopulmonares (cursam com dispneia) relacionados à etiologia da doença hepática</strong>
    • Sarcoidose (infiltrado pulmonar)
    • Alcoolismo (miocardiopatia)
    • Colangite biliar primária (fibrose intersticial pulmonar)
    • Hemocromatose (miocardiopatia)
    • Deficiência de alfa-1-antitripsina (efisema pan-acinar)
  • <strong>Problemas pulmonares consequência da hepatopatia</strong>
    • Síndrome hepatopulmonar
    • <strong>​</strong>Hipertensão portopulmonar
    • Ascite volumosa, hidrotórax e atelectasia
    • Infecções respiratórias (pela maior sucetibildiade)
29
Q

Como se caracteriza a Hipertensão Portopulmonar (HPP)?

A
  • Ocorre entre 2-6% dos indivíduos com cirrose
  • Sobrevida baixa e mortalidade elevada
    • Sobrevida: 15-50% (média em 2 anos)
    • Mortalidade 50-70% entre 1-5 anos
      • Devido a isso, se PA pulmonar > 35, o transplante é contraindicado pela mortalidade perioperatória
  • Estenose das pequenas arterias pulmonares
    • Hipertrofia da túnica média
    • Proliferação da camada íntima
    • Fibrose da adventícia
  • Pressão arterial pulmonar > 25 mmHg (VR: 18-25) e pressão dos capilares < 15 (reduzem?)
30
Q

Quais os sintomas/sinais, como diagnosticar e quais os ddx da HPP?

A
  • <strong>Sintomas congestivos</strong>
    • Dispneia (ortopneia)<span>; </span>Edema; Turgência jugular; Fadiga
    • 2B hiperfonética; Sopro de regurgitação tricúspide
  • Ecocardiograma com doppler transtorácico.
    • *Mostra: hipertrofia do VD, insuficiência pulmonar, dilatação de A e V direitos, baixa contratilidade do VD.
    • *Pressão VD > 40-50 ou presencia de anormalidade no VD são indicativos
      • *Claro, isso tudo em paciente cirrótico
    • Anormalidades no lado esquerdo afastam HPP
  • DDX
    • Hipertensão pulmonar pirmária, Fibrose pulmonar, DPOC, Cardiopatia<span>, </span>Pneumonia
  • TRATAMENTO
    • Sildenafil pode ser usado para laiviar sintomas
31
Q

Caracterize a Síndrome Hepatopulmonar…

A
  • Causado por vasodilatação intrapulmonar ou <em>shunts </em>intrapulmonares
  • Ocorre em pacientes cirróticos, hepatite aguda ou crônica e hipertensão portal pré-hepática
  • 15-20% nos cirróticos (é comum)
  • Mortalidade 45% em 2,5 anos
  • Tratamento é o transplante
  • <b>Hipertensão portal ou lesão hepática induzem</b>
    • <b>​Liberação de citocinas que estimulam endotélio pulmonar a liberar <em><u>ÓXIDO NÍTRICO</u></em></b>
      • Vasodilata, cria shunts e altera relação V/Q
32
Q

Quais os sintomas/sinais, como diagnosticar e quais os ddx da SHP?

A
  • Dispneia aos esforços
  • Platipneia (dispneia de pé ocorre porque, em pé, o sangue vai pras extremidades. Como há vasodilatação, pouco sangue entra nos pulmões e pouco é oxigenado)
  • Baqueteamento digital
  • Cianose períférica + eritema palmar e telangiectasias

<strong>DIAGNÓSTICO</strong>

  • Suspeita-se em caso de <strong>Hipoxemia ( PaO2 < 70) c/ gradiente alvéolo-arterial elevado e presença de shunt intrapulmonar em pct com hepatite, cirrose ou hipertensão portal</strong>
  • Ecocardiograma transtorácico com contraste
    • Contraste - salina com bolhas
    • Após 3 ciclos cardíacos, a vizualização das bolhas indica SHP
    • Antes dos 3 ciclos, shunt cardíaco

<strong>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</strong>

  • <strong>​</strong>Infecções; hidrotórax; restrição pela ascite; DPOC ; cardiopatias
  • fibrose pulmonar; pneumotórax
33
Q

O que é um shunt pulmonar?

A
  • Alteração na relação V/Q
  • A vasodilatação faz com que sangue passe por vasos que são pouco ou nada ventilados. Muito sangue sai do pulmão sem ser oxigenado.
34
Q

Disserte sobre complicações renais no cirrótico…

A
  • Injúria renal aguda é frequente
  • Principal causa é pre-renal
  • NTA direta pode ser causada pelo uso de AINEs ou contrastes radiológicos
35
Q

Disserte sobre as causas pré-renais de IRA….

A
  • Hipoperfusão renal ou inflamação sist~emica
    • Sangramento GI, sindrome hepatorrenal e sepse
  • Outras causas de hipovolemia
    • Vômitos, diarreia, uso excessivo de diuréticos,
  • HDA causa choque hipovolêmico em 10-20%, além de que pct tem maior risco de infecção sistêmica no quadro de sangramento
36
Q

Quais os principais fatores de risco para descompensação renal no cirrótico?

A
  • Hipovolemia
  • DM
  • DRC
  • Cirrose com ascite
  • Insuficiência hepática aguda
  • Hepatite alcoolica grave.
37
Q

O que é a síndrome hepatorrenal?

A
  • Complicação grave que ocorre:
    • Cirrótico com ascite
    • IH aguda e hepatite alcoolica grave.
  • Relaciona-se a disfunção circulatória
  • <strong> CONCEITOS</strong>
    • <strong>​</strong>Disfunção renal, alteração cardiovascular e excessiva estimulação do SNA simpático e SRAA. Isso leva a vasocontricção e ↓ TFG
    • <strong>Tipo 1</strong>
      • <strong>​</strong>Disfunção renal que surge rapidamente
      • Duplicação da creatinina (> 2,5) em menos que 2 semanas
      • Pode ter como gatilho a PBE
      • <strong>Mais grave</strong>
    • <strong>Tipo 2</strong>
      • ​Disfunção renal progressiva e mais lenta
      • Duplicação da creatinina entre 2-3 meses (creatinina entre 1,5-2,5)
      • Pode ser desencadeado po PBE e se associa a ascite não responsiva ao tto
      • <strong>É menos grave</strong>
38
Q

Quais os critérios da SHR?

A
  • Cirrose com ascite ou IH ou Hepatite aguda alcoolica grave
  • Creatinina > 1,5
  • Ausência de uso de substâncias nefrotóxicas
  • Ausência de doenças parenquimatosas renais (ex. ausência de proteinúria, de hematúria)
  • Ausência de choque circulatório
  • Não diminuição dos níveis de creatinina após pelo menos 2 dias de suspensão de diuréticos e de uso de expansores com albumina.
39
Q

Quais os fármacos usados no tratamento da SHR? Quais outros meios de tratar?

A

TRATAMENTO COM VASOCONSTRICTORES SITÊMICOS

  • Terlipressina + albumina
  • Norepinefrina + albumina
  • Octreotida + albumina
  • TIPS (TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSSITEMIC SHUNT)
    • Pacientes que não melhorar com vasocontrictores
    • Ascite refratária
    • Não usar em:
      • bilirrubina > 5, pct com encefalopatia grave, infecções, problemas cardiopulmonares graves, Chield > 11.
  • Transplante é a única cura
    • ​Quem teve SHR tem sobrevida menor pós transplante
40
Q

Caracterize a sepse, como diagnosticar e sua relação com a lesão renal…

A
  • Sepse é a presença de infecção conhecida (PBE, colangite, ifcção urinaria, pneumonia, enterite) + at leas 2 sinais
    • Temperatura > 38 ou < 36
    • FC. > 90
    • Frequência respiratória > 20 ou PaCO2 < 32 mmHg
    • Leucócitos > 12.000 ou abaixo de 4.000 ou mais de 10 % de bastões.
    • SEPSE GRAVE: Sepse normal + disfunção de 1 órgão (rim, figado, coração etc)

Dados sobre sepse no Brasil

  • 30% dos pacientes internados em UTIs brasileiras têm como causa da internação a sepse grave;
  • Em torno de 50% a 60% dos pacientes internados com sepse em UTIs brasileiras morrem;
  • Estima-se que ocorram 400 mil casos de sepse por ano no Brasil;
41
Q

Como previr a IRA pré-renal e NTA no cirrótico?

A
  • Evitar fármacos nefrotóxicos (AINEs, Aminoglicosídeos, AnfoB,)
  • Evitar contrastes iodados endovenosos (vasoconstrictores)
  • Prevenir e tratar HDA
  • Prevenir e tratar infecções
  • Evitar altas dosses de diuréticos
  • Evitar paracenteses volumosas sem repor albumina (> 5L)
  • Tratar vômitos e diarréia
  • Tratar hipercalemia e corrigir acidose metabólica
  • Avaliar corretamente cr, ur e Na+ ou K+
42
Q

Qual a importãncia das células de Kupffer e qual a resposta hepatocitária a uma inflamação sistêmica?

A
  • 70% dos macrófagos estão no figado
  • REmove toxinas, bactérias e mediadores infalmatórios vindos da circulação intestinal.
  • Diante de uma inflamação sistêmica, hepatócitos: (prioridade é sintese proteica e reparo tecidual)
    • ↑gliconeogênese
    • ↑ captação de AA
    • ↑ ureogênese
    • ↑ liberação de fatores de coagulação, complemento e enzimas proteoliticas
43
Q

Qual a frequência de infecções nos cirróticos, quais etiologias, quem tem mais risco?

A
  • 15-35% dos paciente cirroticos internados terão infecção
  • <strong>E. coli, S. pneumoniae, Pseudomonas, S. aureus, S. epidermitis</strong>
  • PBE, infecção urinária, pneumonia, colecistite aguda
  • <strong>Quanto menor a reserva hepática, maior o risco de infecção e menor a resolução.</strong>
    • Chield C tem 30% de translocação bacteriana (bacterias saem do tgi pros linfonodos e outros locais), Chield B tem 8% e Chield A tem 3%
  • <strong>Infecções aumentam tempode internação, mobimortalidade, risco de disfunção renal </strong>
    • (qq infecção: PBE, urinaria, intestinal, cutânea, pulmonar, vesicular)
44
Q

Quais os fatores mais associados a infecções nos cirróticos?

A
  • Baixa reserva funcional hepática (chield C ou MELD > 15)
  • Proteina no liquido ascítico < 1g/dL
  • Ocorrência prévia de PBE
  • Intervenções médicas invasivas com lesão de barreira
  • Sangramento GI
  • Bilirrubina > 2,5 (why?)
45
Q

Porque infecções predispõe ao rompimento das varizes?

A
  • Toxinas induzem endotelina, que contrai celulas estelares e aumente a pressão sinusoidal
    • Isso aumenta a pressão sanguinea nas varizes
    • ↑ pressão portal
  • Em compensação, as toxinas induzem NO, que melhora a hemostasia e a agregação plaquetária (fatores contra o sangramento)
46
Q

Qual a relação entre HDA e infecção? como fazer profilaxia?

A
  • HDA aumenta o risco de infecções no cirrótico (principalmente PBE)
  • Antibióticoprofilaxia
    • Ciprofloxacino (preferencial)
    • Norfloxacino (preferencial)
    • Cefalosporinas de 3ª g
    • Amoxacilina + clavulanato
  • Antibióticoprofilaxia reduz risco de infecções (PBE) e SHR
47
Q

Como tratar PBE?

Qual o risco de nova PBE e como fazer profilaxia?

A
  • Cefotaxima
  • Ceftriaxona
  • Amoxacilina + clavulanato
  • Espera-se redução de 50% nos PMN do líquido ascítico
  • Pacientes com cirrose descompensada, proteina ascitica < 1, com sangramento e historia de PBE possuem risco de 70% de nova PBE em 1 ano
  • Profilaxia:
    • norfloxacino e sulfametoxazol-trimetoprima
48
Q

Caracterize a deficiência da Adrenal na IH aguda e cirrose…

A
  • Subgrupo de pcts com sepse e hipotensão postural podem se beneficiar com a administração de corticoesteroides.
  • Diagnosticar com base na
    • [cortisol] basal baixa
  • tto auxilia a reversão do choque e melhora sobrevida.
49
Q

O que é a encafalopatia porto-sistêmica e qual sua fisiopatologia?

A
  • Alterações em diversas funções do SN: cognição, humor, estado de consciência, funções motoras, personalidade.
  • <strong>Classificação etiológica</strong>
    • <strong>​Tipo A - </strong>Insuficiência Hepática Aguda
    • <strong>Tipo B - </strong>Shunts porto-sistêmicos: By pass cirurgico, TIPS, esquistossomose
    • <strong>Tipo C - </strong>Cirrose hepática
  • <strong>FISIOPATOLOGIA</strong>
    • <strong>​</strong>Acúmulo de amônia
    • Desrregulação GABAérgica
    • Pseudoneurotransmissores endógenos ou exógenos - Ativam receptores BZD (redução das funções do SN)
    • Interleucinas - stress oxidativo no SN e disfunção nos astrócitos
50
Q

O que pode precipitar a encefalopatia hepática?

A
  • Excesso de proteínas na dieta.
  • Hemorragia digestiva
  • Constipação
  • Uso de sedativos
  • Agressão hepática - drogas nefrotoxicas, alcool
  • Infecções (aumento do stress oxidativo)
  • Distúbrios hidroeletrolíticos (ex. hiponatremia, hipernatremia, hopo/hipercalemia)
    • Vômitos excessivos, diuréticos, parescentese volmosa
  • IRA
  • CHC
51
Q

Quais os sintomas da encefalopatia hepática?

A
  • <u><strong>SUBLÍNICO</strong></u>
    • <strong>Estado mental:</strong> preservado; pode apresentar menor desempenho no trabalho e pra dirigir
    • <strong>Motricidade:</strong> dificuldade nos testes psicomotores, dificuldade de desenhar figuras, pintar, assinar, ligar números.
  • I
    • <strong>Estado mental: </strong>confusão, apatia, agitação, inquetação, euforia, ansiedade
    • <strong>Motricidade: </strong>tremor leve, flapping, coordenação devagar
  • II
    • <strong>EM: </strong>sonolência, letargia, desorientação, desinibição
    • <strong>M: </strong>Flapping, disartria e reflexos primitivos (sucção, muxoxo, paratonia)
      • * muxoxo é o estalo com a lingua seguindo de “ah” em situações de desdem ou o bico com os lábios
  • III
    • <strong>EM: </strong>sonolência grave (mas reponde a estímulos verbais), confusão fala não compreensível.
    • <b>M: </b>Hiperreflexia, babinksy, incontinência, hiperventilação, mioclonia.
  • IV
    • <strong>EM: </strong>COMA
    • <strong>M: </strong>rigidez (descerebração), reflexos oculo-cefalicos, resposa a estimulos que pode evoluir para flacidez e ausência de resposta a estímulos. Pupilas dilatadas
52
Q

Como diagnosticar encefalopatia hepática?

A
  • Observar a clínica do paciente
  • Descartar ddx (lesões do SN vasculares, metabólicas, hematomas, infecções, traumas, hemorragias, neoplasias, encefalites, psicoses, depressão, epilepsia)
  • Obsevar dados da doneça hepática (se agud aou cronica)
  • Ver frequencia da encefalopatia (esporadica, constante, recorrente)
  • Procurar fatores desencadeantes e fatores de risco (cirurgia, TIPS)
  • T<strong>estes psicométricos e de neuroimagem - dx de encefalopatia minima/subclinica e descarte de outras causas</strong>
  • Exames complementares:
    • Hemograma
    • Ur, Cr
    • Eletrólitos
    • Transaminases
    • Função hepática
    • Paracentese com analise do liquido (se ascite recente)
    • hemocultura, urinocultura e Rx de torax (em suspeita de infecção)
53
Q

Como diagnosticar encefalopatia hepática mínima?

A
  • Muito prevalente (40-60% dos cirróticos)
  • Altera qualdiade de vida
    • aumenta risco de acidente de carro, de quedas
  • Diagnóstico
    • Testes psicométricos
      • asspciação numérica
      • desenho de figuras geométricas
      • assinatura
      • preenchimento de linhas pontilhadas
    • Neuroimagem -
      • para afastar outras possibildiades diagnósticas
      • Pouco sensível para diagnóstico de EH minima
      • TC ou RM de crânio
        • espctoscopia de prótons na RM
        • Na EH intensa : ↓ mio-inositol e colina

↑ glutamina, creatina e acetilaspartato (deposito de manganes)

54
Q

Quais os diagnosticos diferenciais de encefalopatia hepática?

A
  • Lesões intracranianas: hemorragia, tumor, humatoma, abscesso, infarto
  • Infecções: meningite, encefalite, sepse
  • Metolismo: hipo ou hiperglicemia, uremia, acidose metabólica, dist. hidroeletrolitico
  • Alcool: abstinencia
  • Drogas: sedativos
55
Q

Como tratar a encefalopatia hepática?

A
  • Identificar e tratar gatilhos
  • Boa ingestão hidroeletrolitica
  • Evitar proteina animal. Tentar substuituir pro proteina vegetal
  • Evitar diuréticos e paracentese
  • Uso de lactulose ou lactilol - indutor de diarréia
  • Uso de atb (metronidazol e neomicina) - inibe flora amonigênica
  • Flumazemil - se uso de BZD
  • Uso de LOLA (L-ornitina-L-aspartato)
    • reduz amônia plasmáticas
56
Q

Quais as medidas profiláticas necessárias em paciente com cirrose?

A
  • Varizes de grosso ou médio calibre que não sangraram
    • propanolol ou atenolol - reduzir FC em 25%
    • Cuidado com CI - bloqueio AV, ICC, DPOC e hipotensão
    • Ligadura em varizes de fino calibre ou Child C
  • Histórico de sangramento
    • Ligadura elástica ou escleroterapia + porpanolol e nitratos
  • Child B ou C om HDA
    • profilaxia pra PBE com norfloxacino ou sulfametoxazol-trimetropim
    • Evitar AINES, aminoglicosídeos, tetraciclinas e tubercolostáticos
  • Screening pra CHC (USG e alfa feto)
    • hemocromatose, HBV, HCV e alcool
  • Vacina e medidas profilaticas em contactantes de pc com HBV ou HCV
57
Q

Quais as medidas gerais em paciente cirrótico?

A
  • Abstinencia de alcool
  • dieta hipossódica (se ascite grave)
  • evitar proteina animal se EH
  • Evitar AINEs (pode usar novalgina no lugar)
  • Evitar excesso de acetominofen nos alcoolistas
  • Evitar uso de BZD em cirrose descompensada ou EH
    • preferir lorazepam
  • Evitar excesso de diuréticos
    • começar com aldactone e usar a furosemida em caso de resistência
58
Q
A
59
Q

Resuma os cuidados básicos de pct com cirrose….

A
  • Descobri etiologia
  • Tratar etiologia
  • Ver reserva funcional hepática
  • Avaliar complciações
  • Profilaxia
  • Orientação sobre dieta e remedios
  • Abstinencia de alcool
  • tratar acite e encefaloaptia
  • screening familiar e de CHC
  • avaliar possivel transplante