Hepatite Crônica e Cirrose Flashcards
Difine Chronic Hepatits, Cirrhosis and them complications…
- Chronic Hepatitis is a condition that occurs hepatic impairment for more than six months.
- Cirrhosis is the advanced stage of Chronic Liver Desease, and is characterized by necrosis, fibrosis, regenerative nodules and disruption of liver architecture.
-
Complications
- Spontaneus Bacterial Peritonitis
- Ascites
- Esophageal Varices
- Digestive bleeding
- Hepatorenal Syndrome
- Hepatopulmonary syndrome
- Hepatic encephalophaty
- Hepatocellular carcinoma
- Adrenal Insufficiency
-
Complications
What are the etiologies?
- Alcool
- Hepatite B e C
- NASH
- Hepatite autoimune
- Hemocromatose
- Doença de Wilson
- Medicamentos
- CEP e CBP
- Def alfa 1 antitripsina
- Doença de Caroli
- Venulo-oclusiva, Budd-chiari
Fale sobre as causas Alcoolica, hepatite autoimune e NASH
- Alcohol
- Um dos principais causas de cirrhosis and chronic hepatitis
- 8-12% dos alcoolistas desenvolvem cirrose
- 40-50-% dos alcoolistas que desenvolvem hepatite cronica e não entram em libação evoluem para cirrose
- Fatores que aceleram evolução: obesidade, sindorme emtabólica, doença de depósito, vírus B e C
- Autoimmune Hepatitis
- Representa 5% das causas de cirrose
- Se o diagnóstico for numa fase inicial, o tto com corticoides e imunossupressores funciona
- Se o diagnóstico for mais tardio, 40-50% podem evoluir pra cirrose
- principalmente se tipo 2
- ou se apresentam muitas recidivas
- NASH
- Segunda causa de lesão hepática nos EUA
- Minoria eovlui pra cirrose e CHC
-
Greater Risck
- Obesity, Sindrome Metabólica<span>, </span>DM, Aminotransferases elevadas<span>, </span>> 50 anos.
Fale sobre Hepatites B e C….
- Hepatite B
- Infecção transversal – cronifica em 90% dos casos
- Se não houver profilaxia com imunoglobulina e vacina anti-HBV
- Infecção < 10 anos ou imunocomprometidos - cronifica em 20-30%
- Infecção em > 10 anos e imunocompetentes – cronifica em 5-10%
- Dos com cronicidade, 30-40% desenvolvem cirrose.
- Hepatitis C
- Chronifies in 70-85%
- 20-30% of Chronic Hepatitis C patients evolve to Cirrhosis beetwen 10 to 30 yers.
- 2-4% of Cirrhosis patients develops hepatocellular carcinoma.
Quais os sinais/sintomas na hepatite crônica e na cirrose?
- Assintomáticos
- Oligossintomáticos
- Sintomáticos
- Fadiga, adinamia, ↓ libido, dor abdominal, artralgias, anorexia e perda de peso.
- Sintomas de Insuficiência Hepática (cirrose)
- Sintomas de Hipertensão Portal (cirrose)
Quais os sinais e sintomas da insuficiência hepática?
- Hipoalbuminemia
- Encepalopatia hepática
- Hemorragias, hematomas, equimoses
- Icterícia
- Perda de Pelos
- Ascite
- Queilite angular e atrofia das papilas linguais
- Edema de MMII
- Derrame pleural
- Eritema palmar
- Ginecomastia
Quais sintomas e sinais da hipertensão portal?
- Varizes esofágicas
- Circulação colateral
- Síndrome hepatorenal
- Síndrome hpatopulmonar
- Ascite
- Hérnias umbilicais, ingnais e escrotais
- Baqueteamento
Quais os sinais ao exame físico?
- <em>Flapping</em>
- Hipertrofia das parótidas (alcoolica)
- Hepatoesplenomegalia
- Icterícia
- Atrofia muscular
- Atrofia Testicular
- Ascite
- Palidez e cianose das extremidades
- Contratura de Dupuytren
- Acnes e Estrias
- Mudança na cor da pele
- Hematomas, equimoses, queda de pelos
- Ememas MMII
Como diagnosticar a cirrose?
- Dados clínicos, laboratoriais e histológicos (nem sempre a biópsia sera possivel pelos problemas hemorrágicos)
- Métodos de imagem (USG com Doppler, TC ou RN) podem susbstuituir a biópsia e podem mostrar
- Alteração na textura e borda hepática
- Ascite
- Esplenomegalia
- Aumento do calibre nas veias porta e esplênica
Quais são os dados importantes na história clínica? (historicos pessoais)
-
Histórico de
- tatuagem ou piercing…..
- uso de drogas injetáveis, alcoolismo
- contato com parentes com hepatite viral B ou C, Encarceiramento,
- comportamento sexual insalubre,
- transplante de órgãos, transfusões de sangue,
- Histórico profissional
- Trabalho de ressgate
- Área da saúde, manipulação de sangue.
Quais informações no histórico familiar são importantes?
- História de doença hepática familiar
- História de cosanguinidade
- Aumentam risco de hemocromatose ou Wilson.
Quais os históricos pessoas de doença importantes?
-
<strong>Presença de doenças autoimunes (tireoidites, vitiligo, dm1, anemia hemolítica automine, problemas reumáticos) </strong>
- <strong>Pensar em hepatite automine</strong>
-
Quadro de colestase o colangite intermitente que se iniciou na infância e se extende até a idade adulta
- Doença de Caroli
-
<strong>Manifestações extrapiramidais e historico de doença hepatica familiar</strong>
- <strong>Wilson</strong>
-
Hepatopatia + anemia hemolita não imune
- Wilson
-
<strong>Cardiomiopatia, DM, pele escurecida e hipogonadismo</strong>
- <strong>hemocromatose</strong>
-
História de xantomas/xantelasma, prurido, ictericia, elevção de FA e gGT, esteatorreia
- CEP e CBP
-
<strong>Síndrome metabólica</strong>
- <strong>Nash</strong>
- Ver todas as medicações e chas que foram usados.
Laboratório - como estão?
- Necrose hepatocitária
- Funções de sintese
- Dosagem das billirrubinas
-
Necrose hapatocitária
- Hepatite cronica alcoolica: valores abaixo de 500 UI, AST/ALT > 2
- Hepatite cronica viral: 10-15x o LSN e ALT>AST
- Cirrose: TGO e TGP normais ou pouco elevadas
-
Funções de síntese
-
TAP - atividade abaixo de 50% ou INR > 1,4 que não melhora coma dm de vit K
- Hepatopatia avançada
- Albumina < 3 ou em queda progressiva
- Hepatopatia avanlada
- Mulheres jovens com albumina baixa e globulinas > 3 pode ser hepatite autoimune
-
TAP - atividade abaixo de 50% ou INR > 1,4 que não melhora coma dm de vit K
-
Bilirrubinas
- Pede-se em caso de icterícia
- Gama GT- boa para casos de etilismo, NASH, colestses.
-
FA - colestase e doenças biliares (CEP, CBP)
- não é boa para alcool ou virais
Como é a avaliação por imagens da Hepatite crônica/cirrose?
-
Ulstrassonografia:
- Grau de comprometimento hepático
- Screening do CHC
- doppler - hipertensão portal, TV e permeabilidade das supra-hepáticas.
- Dx de Esquistossomose.
-
TC e RM
- Observação de nódulos - complementa com o USG e pode mostrar o que o USG não mostrou.
- RM - depósito de ferro
-
Elastografia
- Medição do grau de elasticidade do tecido hepático. É um indicativo de fibrose.
- Fibro-Scan ou Elastografia por RM
- Objetiva um acompanhamento da evolução da fibrose (se avança, se regride) junto a marcadores bioquimicos indiretos de fibrose. É alternativa à biópsia e não a substitui.
Quais sinais na USG indicam doença hepática avançada?
- Ascite
- Hipertensão Portal
- Esplenomegalia
- Atrofia do lobulo direito
- Hipertrofia do lobulo esquerdo e caudado
- Acentuação de marcas vasculares portais.
Qual a utilidade e quais as indicações de biópsia hepática?
- Hepatites crônicas C ou D com AST e ALT elavadas de forma persistente
- Diagnóstico de uma hepatite crônica
- Avaliação de lesão nodular
- E nos cirróticos, apenas se TAP >50% e plaquetas > 50.000
Quais marcadores das hepatites?
-
Hepatite B
- HBsAg + por mais de 6 meses
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Hepatite C
- RNA viral por PCR
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Hemocromatose
- níveis de trasnferrina (screening inicial)
- Se M > 45% e H> 50% -
- ↓
- Pede níveis de ferritina (>2x eelvado)
- níveis de trasnferrina (screening inicial)
-
Hepatite autoimune
- tipo 1 - Anti-músculo liso, FAN, gama globulina > 3 e hipoalbuminemia
- tipo 2- anti- LKM1
-
Wilson
- Dosagem de cerulopalsmina (baixa na maioria)
- Screening familiar: ceruloplasmina + HF + anel de Kayser-Fleischer
- Dosagem cobre urinário 24 basal e após d-penicilina (deve aumentar de 5-10 vezes)
Como avaliar a reserva funcional na cirrose?
- Chield-Pugh (BEATA)
- Meld (BIC)
Caracterize o Chield-Pugh (suas funções, pra que serve, quais os parâmetros)
- Objetiva avaliar reserva funional hepática e risco cirúrgico
-
Parâmetros
- Bilirrubina
- Encefalopatia
- Ascite
- TAP/INR
- Albumina
-
Classificações
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Chield A - cirrose compensada
- A5, A6
- Chield B - cirrose com reserva limitada
- B6, B7, B8, B9
- A partir de B7 sugere avaliação por euqipe de transplante.
- Chield C - cirrose descompensada
- C10, C11, C12, C13, C14 e C15
-
Chield A - cirrose compensada
Caracterize o sistema MELD (model for end-stage liver disease) [objetivos, vantagens, desvantagens, classificações, riscos]
- Avaliar reserva hepática, ver risco cirugico, prognóstico de hepatite alcoolica e em hepatite fulminante por acetominofen
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VANTAGENS
- <strong></strong>É baseado em parãmetros objetivos e não dependa de fatore subjetivos (ex. grau de encefalopatia e de ascite)
-
DESVANTAGENS
- <b></b>Subestima gravidade da hipertensão portal e da hiponatremia dilucional (não são usados no MELD)
- Em <strong>hemólise, diureticos e anticoagulantes</strong>, pode haver “falso” aumento do escore, não significando piora funcional.
-
PARÂMETROS
- <strong>B</strong>ILIRRUBINA
- <strong>I</strong>CTERÍCIA
- <strong>C</strong>REATININA
-
VALORES
-
<b></b>> 15 - sobrevida em não transplantado é < que no transplantado
- ( a partir de 15, a avaliação da equipe do transplante deve ocorrer)
- 20-29 - mortalidade em 3 meses 56%
- 30-39 - mortalidade em 3 meses de 77%
- > ou = 40 - mortalidade em 3 meses de quase 100%
-
<b></b>> 15 - sobrevida em não transplantado é < que no transplantado
- Creatinina maxima é 4. (pacientes em dialise recebem nota 4)
- TAP minimo é 1 (se for 0,8, coloca 1 na formula)
Quais os critérios de Milão, sua função e o MEDL dos pacientes que encaixam nesse critério?
- Avaliar possibildiade de transplante em pcts com CHC
- Cirrótico +
- Nódulo único < 5 cm
- Até 3 nódulos c/< 3cm
- Ausência de metástase ou invação do pedículo vascular (entra nos critérios?)
- Ausência de trombose tumoral (por celulas tumorais) ou invasão vascular.
-
Pct que preenche os critérios começa com MELD =20
- não transplantou em 3 meses - MELD 24
- não transplantou em 6 meses - MELD 29
Qual a história natural da cirrose?
- Estágio - Sem varizes e Sem ascite
- mortalidade anual de 1%
- Estágio - Varizes sem ascite
- mortalidade anual de 3,4%
- Estágio - Ascite c/ ou sem varizes (sem sangramento)
- mortalidade anual de 20%
- Estágio - Sangramento com ou sem ascite.
- Mortalidade de 57%
- Estágios 1 e 2 - Cirrose compensada
- Estágios 3 e 4 - Cirrose descompensada (indicação e necessidade de transplante)
Como avaliar risco cirúrgico em pacientes cirróticos?
- Chield-Pugh e MELD
-
MELD
- < 8 — mortalidade 6%
- > 20 —- mortalidade 50%
-
Chield
- A – mortalidade 11%
- – complicações em 22%
- B — mortalidade 18%
- – complicações em 56%
- C — mortalidade 67%
- – complicações em 100%
Quais as principais complicações em cirurgia nos cirróticos?
- Infecção
- IRA
- Encefalopatia
- Hemorragia digestiva
Quais os preparos na cirurgia de paciente cirrótico?
- Avaliação prévia por equipe multidisciplinar
- Em caso de cirurgia eletiva
- Adiar até conseguir melhora clínica
- Hepatopatia grave (fulminante, Child C) + IRA ou Coagulopatia
- Adiar cirurgia até melhorar
Quais a sprincipais complicações em paciente cirrótico? (não relacionadas a cirurgia)
- Varizes esofagogástricas
- Síndrome hepatopulmonar
- Síndrome hepatorrenal
- CHC
- Predisposição a infecções
- Ascite
- Derrame pleural
- PBE
- Coagulopatias
- Disfunção de adrenal
- Desnutrição proteica
- Encefalopatia
- Osteopenia ou Osteoporose
Fale obre CHC e seu rastreio nos cirróticos
- Incide 1-4% anualmente
- Alcool, HBV, HCV hemocromatose e Alcol + virus
- Maiores taxas de evolução para CHC
- Autoimune, CBP, Medicamentos, Wilson, def alfa 1 antitripsina
- Baixa incidência de CHC
- Rastreio deve ocorrer a cada 4-6 meses
- Dosagem de alfa feto proteina e USG abdominal
Qual a prevalência das complicações pulmonares no hepatopata? Quais os tipos de complicações?
- 40-70% têm sintomas respiratórios.
-
<strong>Problemas cardiopulmonares (cursam com dispneia) relacionados à etiologia da doença hepática</strong>
- Sarcoidose (infiltrado pulmonar)
- Alcoolismo (miocardiopatia)
- Colangite biliar primária (fibrose intersticial pulmonar)
- Hemocromatose (miocardiopatia)
- Deficiência de alfa-1-antitripsina (efisema pan-acinar)
-
<strong>Problemas pulmonares consequência da hepatopatia</strong>
- Síndrome hepatopulmonar
- <strong></strong>Hipertensão portopulmonar
- Ascite volumosa, hidrotórax e atelectasia
- Infecções respiratórias (pela maior sucetibildiade)
Como se caracteriza a Hipertensão Portopulmonar (HPP)?
- Ocorre entre 2-6% dos indivíduos com cirrose
-
Sobrevida baixa e mortalidade elevada
- Sobrevida: 15-50% (média em 2 anos)
-
Mortalidade 50-70% entre 1-5 anos
- Devido a isso, se PA pulmonar > 35, o transplante é contraindicado pela mortalidade perioperatória
-
Estenose das pequenas arterias pulmonares
- Hipertrofia da túnica média
- Proliferação da camada íntima
- Fibrose da adventícia
- Pressão arterial pulmonar > 25 mmHg (VR: 18-25) e pressão dos capilares < 15 (reduzem?)
Quais os sintomas/sinais, como diagnosticar e quais os ddx da HPP?
-
<strong>Sintomas congestivos</strong>
- Dispneia (ortopneia)<span>; </span>Edema; Turgência jugular; Fadiga
- 2B hiperfonética; Sopro de regurgitação tricúspide
-
Ecocardiograma com doppler transtorácico.
- *Mostra: hipertrofia do VD, insuficiência pulmonar, dilatação de A e V direitos, baixa contratilidade do VD.
-
*Pressão VD > 40-50 ou presencia de anormalidade no VD são indicativos
- *Claro, isso tudo em paciente cirrótico
- Anormalidades no lado esquerdo afastam HPP
-
DDX
- Hipertensão pulmonar pirmária, Fibrose pulmonar, DPOC, Cardiopatia<span>, </span>Pneumonia
-
TRATAMENTO
- Sildenafil pode ser usado para laiviar sintomas
Caracterize a Síndrome Hepatopulmonar…
- Causado por vasodilatação intrapulmonar ou <em>shunts </em>intrapulmonares
- Ocorre em pacientes cirróticos, hepatite aguda ou crônica e hipertensão portal pré-hepática
- 15-20% nos cirróticos (é comum)
- Mortalidade 45% em 2,5 anos
- Tratamento é o transplante
-
<b>Hipertensão portal ou lesão hepática induzem</b>
-
<b>Liberação de citocinas que estimulam endotélio pulmonar a liberar <em><u>ÓXIDO NÍTRICO</u></em></b>
- Vasodilata, cria shunts e altera relação V/Q
-
<b>Liberação de citocinas que estimulam endotélio pulmonar a liberar <em><u>ÓXIDO NÍTRICO</u></em></b>
Quais os sintomas/sinais, como diagnosticar e quais os ddx da SHP?
- Dispneia aos esforços
- Platipneia (dispneia de pé ocorre porque, em pé, o sangue vai pras extremidades. Como há vasodilatação, pouco sangue entra nos pulmões e pouco é oxigenado)
- Baqueteamento digital
- Cianose períférica + eritema palmar e telangiectasias
<strong>DIAGNÓSTICO</strong>
- Suspeita-se em caso de <strong>Hipoxemia ( PaO2 < 70) c/ gradiente alvéolo-arterial elevado e presença de shunt intrapulmonar em pct com hepatite, cirrose ou hipertensão portal</strong>
-
Ecocardiograma transtorácico com contraste
- Contraste - salina com bolhas
- Após 3 ciclos cardíacos, a vizualização das bolhas indica SHP
- Antes dos 3 ciclos, shunt cardíaco
<strong>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</strong>
- <strong></strong>Infecções; hidrotórax; restrição pela ascite; DPOC ; cardiopatias
- fibrose pulmonar; pneumotórax
O que é um shunt pulmonar?
- Alteração na relação V/Q
- A vasodilatação faz com que sangue passe por vasos que são pouco ou nada ventilados. Muito sangue sai do pulmão sem ser oxigenado.
Disserte sobre complicações renais no cirrótico…
- Injúria renal aguda é frequente
- Principal causa é pre-renal
- NTA direta pode ser causada pelo uso de AINEs ou contrastes radiológicos
Disserte sobre as causas pré-renais de IRA….
- Hipoperfusão renal ou inflamação sist~emica
- Sangramento GI, sindrome hepatorrenal e sepse
- Outras causas de hipovolemia
- Vômitos, diarreia, uso excessivo de diuréticos,
- HDA causa choque hipovolêmico em 10-20%, além de que pct tem maior risco de infecção sistêmica no quadro de sangramento
Quais os principais fatores de risco para descompensação renal no cirrótico?
- Hipovolemia
- DM
- DRC
- Cirrose com ascite
- Insuficiência hepática aguda
- Hepatite alcoolica grave.
O que é a síndrome hepatorrenal?
-
Complicação grave que ocorre:
- Cirrótico com ascite
- IH aguda e hepatite alcoolica grave.
- Relaciona-se a disfunção circulatória
-
<strong> CONCEITOS</strong>
- <strong></strong>Disfunção renal, alteração cardiovascular e excessiva estimulação do SNA simpático e SRAA. Isso leva a vasocontricção e ↓ TFG
-
<strong>Tipo 1</strong>
- <strong></strong>Disfunção renal que surge rapidamente
- Duplicação da creatinina (> 2,5) em menos que 2 semanas
- Pode ter como gatilho a PBE
- <strong>Mais grave</strong>
-
<strong>Tipo 2</strong>
- Disfunção renal progressiva e mais lenta
- Duplicação da creatinina entre 2-3 meses (creatinina entre 1,5-2,5)
- Pode ser desencadeado po PBE e se associa a ascite não responsiva ao tto
- <strong>É menos grave</strong>
Quais os critérios da SHR?
- Cirrose com ascite ou IH ou Hepatite aguda alcoolica grave
- Creatinina > 1,5
- Ausência de uso de substâncias nefrotóxicas
- Ausência de doenças parenquimatosas renais (ex. ausência de proteinúria, de hematúria)
- Ausência de choque circulatório
- Não diminuição dos níveis de creatinina após pelo menos 2 dias de suspensão de diuréticos e de uso de expansores com albumina.
Quais os fármacos usados no tratamento da SHR? Quais outros meios de tratar?
TRATAMENTO COM VASOCONSTRICTORES SITÊMICOS
- Terlipressina + albumina
- Norepinefrina + albumina
- Octreotida + albumina
-
TIPS (TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSSITEMIC SHUNT)
- Pacientes que não melhorar com vasocontrictores
- Ascite refratária
- Não usar em:
- bilirrubina > 5, pct com encefalopatia grave, infecções, problemas cardiopulmonares graves, Chield > 11.
-
Transplante é a única cura
- Quem teve SHR tem sobrevida menor pós transplante
Caracterize a sepse, como diagnosticar e sua relação com a lesão renal…
- Sepse é a presença de infecção conhecida (PBE, colangite, ifcção urinaria, pneumonia, enterite) + at leas 2 sinais
- Temperatura > 38 ou < 36
- FC. > 90
- Frequência respiratória > 20 ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucócitos > 12.000 ou abaixo de 4.000 ou mais de 10 % de bastões.
- SEPSE GRAVE: Sepse normal + disfunção de 1 órgão (rim, figado, coração etc)
Dados sobre sepse no Brasil
- 30% dos pacientes internados em UTIs brasileiras têm como causa da internação a sepse grave;
- Em torno de 50% a 60% dos pacientes internados com sepse em UTIs brasileiras morrem;
- Estima-se que ocorram 400 mil casos de sepse por ano no Brasil;
Como previr a IRA pré-renal e NTA no cirrótico?
- Evitar fármacos nefrotóxicos (AINEs, Aminoglicosídeos, AnfoB,)
- Evitar contrastes iodados endovenosos (vasoconstrictores)
- Prevenir e tratar HDA
- Prevenir e tratar infecções
- Evitar altas dosses de diuréticos
- Evitar paracenteses volumosas sem repor albumina (> 5L)
- Tratar vômitos e diarréia
- Tratar hipercalemia e corrigir acidose metabólica
- Avaliar corretamente cr, ur e Na+ ou K+
Qual a importãncia das células de Kupffer e qual a resposta hepatocitária a uma inflamação sistêmica?
- 70% dos macrófagos estão no figado
- REmove toxinas, bactérias e mediadores infalmatórios vindos da circulação intestinal.
- Diante de uma inflamação sistêmica, hepatócitos: (prioridade é sintese proteica e reparo tecidual)
- ↑gliconeogênese
- ↑ captação de AA
- ↑ ureogênese
- ↑ liberação de fatores de coagulação, complemento e enzimas proteoliticas
Qual a frequência de infecções nos cirróticos, quais etiologias, quem tem mais risco?
- 15-35% dos paciente cirroticos internados terão infecção
- <strong>E. coli, S. pneumoniae, Pseudomonas, S. aureus, S. epidermitis</strong>
- PBE, infecção urinária, pneumonia, colecistite aguda
-
<strong>Quanto menor a reserva hepática, maior o risco de infecção e menor a resolução.</strong>
- Chield C tem 30% de translocação bacteriana (bacterias saem do tgi pros linfonodos e outros locais), Chield B tem 8% e Chield A tem 3%
-
<strong>Infecções aumentam tempode internação, mobimortalidade, risco de disfunção renal </strong>
- (qq infecção: PBE, urinaria, intestinal, cutânea, pulmonar, vesicular)
Quais os fatores mais associados a infecções nos cirróticos?
- Baixa reserva funcional hepática (chield C ou MELD > 15)
- Proteina no liquido ascítico < 1g/dL
- Ocorrência prévia de PBE
- Intervenções médicas invasivas com lesão de barreira
- Sangramento GI
- Bilirrubina > 2,5 (why?)
Porque infecções predispõe ao rompimento das varizes?
- Toxinas induzem endotelina, que contrai celulas estelares e aumente a pressão sinusoidal
- Isso aumenta a pressão sanguinea nas varizes
- ↑ pressão portal
- Em compensação, as toxinas induzem NO, que melhora a hemostasia e a agregação plaquetária (fatores contra o sangramento)
Qual a relação entre HDA e infecção? como fazer profilaxia?
- HDA aumenta o risco de infecções no cirrótico (principalmente PBE)
-
Antibióticoprofilaxia
- Ciprofloxacino (preferencial)
- Norfloxacino (preferencial)
- Cefalosporinas de 3ª g
- Amoxacilina + clavulanato
- Antibióticoprofilaxia reduz risco de infecções (PBE) e SHR
Como tratar PBE?
Qual o risco de nova PBE e como fazer profilaxia?
- Cefotaxima
- Ceftriaxona
- Amoxacilina + clavulanato
- Espera-se redução de 50% nos PMN do líquido ascítico
- Pacientes com cirrose descompensada, proteina ascitica < 1, com sangramento e historia de PBE possuem risco de 70% de nova PBE em 1 ano
- Profilaxia:
- norfloxacino e sulfametoxazol-trimetoprima
Caracterize a deficiência da Adrenal na IH aguda e cirrose…
- Subgrupo de pcts com sepse e hipotensão postural podem se beneficiar com a administração de corticoesteroides.
- Diagnosticar com base na
- [cortisol] basal baixa
- tto auxilia a reversão do choque e melhora sobrevida.
O que é a encafalopatia porto-sistêmica e qual sua fisiopatologia?
- Alterações em diversas funções do SN: cognição, humor, estado de consciência, funções motoras, personalidade.
-
<strong>Classificação etiológica</strong>
- <strong>Tipo A - </strong>Insuficiência Hepática Aguda
- <strong>Tipo B - </strong>Shunts porto-sistêmicos: By pass cirurgico, TIPS, esquistossomose
- <strong>Tipo C - </strong>Cirrose hepática
-
<strong>FISIOPATOLOGIA</strong>
- <strong></strong>Acúmulo de amônia
- Desrregulação GABAérgica
- Pseudoneurotransmissores endógenos ou exógenos - Ativam receptores BZD (redução das funções do SN)
- Interleucinas - stress oxidativo no SN e disfunção nos astrócitos
O que pode precipitar a encefalopatia hepática?
- Excesso de proteínas na dieta.
- Hemorragia digestiva
- Constipação
- Uso de sedativos
- Agressão hepática - drogas nefrotoxicas, alcool
- Infecções (aumento do stress oxidativo)
-
Distúbrios hidroeletrolíticos (ex. hiponatremia, hipernatremia, hopo/hipercalemia)
- Vômitos excessivos, diuréticos, parescentese volmosa
- IRA
- CHC
Quais os sintomas da encefalopatia hepática?
-
<u><strong>SUBLÍNICO</strong></u>
- <strong>Estado mental:</strong> preservado; pode apresentar menor desempenho no trabalho e pra dirigir
- <strong>Motricidade:</strong> dificuldade nos testes psicomotores, dificuldade de desenhar figuras, pintar, assinar, ligar números.
-
I
- <strong>Estado mental: </strong>confusão, apatia, agitação, inquetação, euforia, ansiedade
- <strong>Motricidade: </strong>tremor leve, flapping, coordenação devagar
-
II
- <strong>EM: </strong>sonolência, letargia, desorientação, desinibição
-
<strong>M: </strong>Flapping, disartria e reflexos primitivos (sucção, muxoxo, paratonia)
- * muxoxo é o estalo com a lingua seguindo de “ah” em situações de desdem ou o bico com os lábios
-
III
- <strong>EM: </strong>sonolência grave (mas reponde a estímulos verbais), confusão fala não compreensível.
- <b>M: </b>Hiperreflexia, babinksy, incontinência, hiperventilação, mioclonia.
-
IV
- <strong>EM: </strong>COMA
- <strong>M: </strong>rigidez (descerebração), reflexos oculo-cefalicos, resposa a estimulos que pode evoluir para flacidez e ausência de resposta a estímulos. Pupilas dilatadas
Como diagnosticar encefalopatia hepática?
- Observar a clínica do paciente
- Descartar ddx (lesões do SN vasculares, metabólicas, hematomas, infecções, traumas, hemorragias, neoplasias, encefalites, psicoses, depressão, epilepsia)
- Obsevar dados da doneça hepática (se agud aou cronica)
- Ver frequencia da encefalopatia (esporadica, constante, recorrente)
- Procurar fatores desencadeantes e fatores de risco (cirurgia, TIPS)
- T<strong>estes psicométricos e de neuroimagem - dx de encefalopatia minima/subclinica e descarte de outras causas</strong>
-
Exames complementares:
- Hemograma
- Ur, Cr
- Eletrólitos
- Transaminases
- Função hepática
- Paracentese com analise do liquido (se ascite recente)
- hemocultura, urinocultura e Rx de torax (em suspeita de infecção)
Como diagnosticar encefalopatia hepática mínima?
- Muito prevalente (40-60% dos cirróticos)
- Altera qualdiade de vida
- aumenta risco de acidente de carro, de quedas
- Diagnóstico
- Testes psicométricos
- asspciação numérica
- desenho de figuras geométricas
- assinatura
- preenchimento de linhas pontilhadas
- Neuroimagem -
- para afastar outras possibildiades diagnósticas
- Pouco sensível para diagnóstico de EH minima
- TC ou RM de crânio
- espctoscopia de prótons na RM
- Na EH intensa : ↓ mio-inositol e colina
- Testes psicométricos
↑ glutamina, creatina e acetilaspartato (deposito de manganes)
Quais os diagnosticos diferenciais de encefalopatia hepática?
- Lesões intracranianas: hemorragia, tumor, humatoma, abscesso, infarto
- Infecções: meningite, encefalite, sepse
- Metolismo: hipo ou hiperglicemia, uremia, acidose metabólica, dist. hidroeletrolitico
- Alcool: abstinencia
- Drogas: sedativos
Como tratar a encefalopatia hepática?
- Identificar e tratar gatilhos
- Boa ingestão hidroeletrolitica
- Evitar proteina animal. Tentar substuituir pro proteina vegetal
- Evitar diuréticos e paracentese
- Uso de lactulose ou lactilol - indutor de diarréia
- Uso de atb (metronidazol e neomicina) - inibe flora amonigênica
- Flumazemil - se uso de BZD
-
Uso de LOLA (L-ornitina-L-aspartato)
- reduz amônia plasmáticas
Quais as medidas profiláticas necessárias em paciente com cirrose?
-
Varizes de grosso ou médio calibre que não sangraram
- propanolol ou atenolol - reduzir FC em 25%
- Cuidado com CI - bloqueio AV, ICC, DPOC e hipotensão
- Ligadura em varizes de fino calibre ou Child C
-
Histórico de sangramento
- Ligadura elástica ou escleroterapia + porpanolol e nitratos
-
Child B ou C om HDA
- profilaxia pra PBE com norfloxacino ou sulfametoxazol-trimetropim
- Evitar AINES, aminoglicosídeos, tetraciclinas e tubercolostáticos
-
Screening pra CHC (USG e alfa feto)
- hemocromatose, HBV, HCV e alcool
- Vacina e medidas profilaticas em contactantes de pc com HBV ou HCV
Quais as medidas gerais em paciente cirrótico?
- Abstinencia de alcool
- dieta hipossódica (se ascite grave)
- evitar proteina animal se EH
- Evitar AINEs (pode usar novalgina no lugar)
- Evitar excesso de acetominofen nos alcoolistas
- Evitar uso de BZD em cirrose descompensada ou EH
- preferir lorazepam
- Evitar excesso de diuréticos
- começar com aldactone e usar a furosemida em caso de resistência
Resuma os cuidados básicos de pct com cirrose….
- Descobri etiologia
- Tratar etiologia
- Ver reserva funcional hepática
- Avaliar complciações
- Profilaxia
- Orientação sobre dieta e remedios
- Abstinencia de alcool
- tratar acite e encefaloaptia
- screening familiar e de CHC
- avaliar possivel transplante