Hepatites Flashcards
1
Q
Fígado
A
- Unidade funcional: lóbulo hepático (composto por vários hepatócitos)
- No seu interior há a veia centrolobular
- É um polígono que em cada vértice é formado pelo espaço porta composto pela artéria hepática, veia porta e ducto biliar
- Sinusóides hepáticos possuem as células endoteliais e as de Kupffer (fagocitárias)
2
Q
Fígado - Vascularização
A
- Veia porta: responsável por 70% da perfusão dos hepócitos (rica em sangue venoso com 1a passagem de sangue de substâncias intestinais recém-absorvidas)
- União da veia mesentérica superior com a veia esplênica
- Artéria hepática: faz 30% da perfusão
- Desembocam na veia centrolobular que vai para a VCI
3
Q
Fígado - Função dos Hepatócitos
A
- Depuração de toxinas (amônia em ureia com ciclo Krebs-Henseleit) que vem da veia porta e excreção
- Capta, conjuga e excreta BI
- Síntese de glicose, albumina, fatores de coagulação
- Única fonte de albumina e outras proteínas plasmáticas (exceto imunoglobulinas
- Principal fonte de glicose sérica (glicogênio armazenado/ gliconeogênese)
- Fonte das lipoproteína plasmáticas (sintetiza lipídios)
4
Q
Metabolismo da Bilirrubina
A
- 85% da bilirrubina é proveniente da Hb (protoporfirina que vira biliverdina)
- Hb → Protoporfirina → Biliverdina → Bilirrubina livre + albumina → Bilirrubina indireta não conjugada
- Captação: BI não conjugada ligada à albumina chega aos hepatócitos
- Conjugação: BI pela ação da enzima glucoranil-transferase se torna BD conjugada (solúvel em água)
- Excreção da bile: BD sai dos ductos biliares e depende de ATP sendo a primeira a ser afetada se distúrbio hepatócitos
- Fase intestinal: 50% da BD é convertida em urobilinogênio no intestino grosso e uma parte é eliminada pela urina
5
Q
Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina
A
- Superpordução: hemólise (predomina BI) e eritropoese ineficaz
- Diminuição da captação: medicamentos, jejum, infecção, dç hepatocelular*(atua em todos)
- Diminuição da conjugação: Sds Gilbert, Crigler-Najar II e I, def. Adquirida de glucoronil-transferase, icterícia neonatal fisiológica
- Alteração da excreção: Sd. Dubin-Johnson, Rotor, colestase intra-hepática recorrente (benigna), medicamentos e da gravidez, infecção.
- Obstrução biliar: estenose, tumor, calculose, corpo estranho
6
Q
Síndrome de Gilbert
- Diminuição parcial leve da conjugação
A
- Deficiência parcial de glucoronil-transferase
- Distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina mais comum (7% dos caucasianos)
- Predomínio em meninos (3:1)
- Início da icterícia LEVE aos 20 anos de idade (BT ≤5mg/dl)
- Depois da hemólise é a principal causa de hiperbilirrubinemia não conjugada
- Icterícia se agrava após: jejum prolongado ou retirada de gorduras da dieta; exercício intenso; álcool e ácido nicotínico
7
Q
Síndrome de Gilbert
*Diferencial com Crigler-Najjar II
A
- Dx geralmente de exclusão: s/ sinais/sintomas sistêmicos, excluir hemólise (reticulócitos), fç hepática normal e biópsia normal (não necessária)
- Teste de restrição: aumento de BI
- TTO: não é necessário, mas pode ser usado fenobarbital em baixas doses p/ reduzir icterícia por aumentar atividade de glucoronil-transferase
- Única consequência clínica é acumulo de drogas de metabolização hepática
8
Q
Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I
- Diminuição total da conjugação
A
- Ausência completa da glucoronil-transferase
- Aparece no RN com hiperbilirrubina indireta muito alta (45 mg/dl) com morte dentro do primeiro ano (por Kernicterus)
- BI passa facilmente a BHE com efeitos tóxicos no SNC
- Funções hepáticas e histologia normais
- TTO: plasmaférese é o melhor inicial (fototerapia melhora transitória e inibidores da heme-oxigenase é útil nas crises) e fenobarbital não tem ação.
- TTO curativo: transplante hepático
9
Q
Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
- Diminuição grave da conjugação
A
- Deficiência moderada a grave da glucoronil-transferase
- Consequências menos graves que a tipo I e mais grave que a Gilbert
- Níveis de BI entre 6 a 20 mg/dl (variável de VD)
- A icterícia pode não aparecer até a adolescência e complicações neurológicas são raras
- TTO: fenobarbital reduz níveis séricos de BI
10
Q
Síndrome de Dubin-Johnson (icterícia crônica idiopática)
*Alteração na excreção
A
- Defeito na excreção, secundário a um defeito no gene MRP2 (hepatócitos não conseguem excretar mais BD conjugada p/ a bile)
- Comum em judeus Sefarditas (Irã/Iraque)
- BT mista (2-5 mg/dl) com predomínio da BD
- ACO pode acentuar ou provocar a icterícia
- QC: assintomáticos ou c/ sintomas GI (hepatomegalia discreta e hipersensibilidade) sendo rara colestase
11
Q
Síndrome de Dubin-Johnson (icterícia crônica idiopática)
A
- Fosfatase alcalina normal
- Dx: Predomínio de coproporfirina I na urina (em vez da III que é normal)
- Pode haver acúmulo de pigmento na região centrolobular
- Bom prognóstico sem necessidade de tratamento
12
Q
Síndrome de Rotor
*Disturbio no armazenamento
A
- Distúrbio de armazenamento de BD conjugada que retorna p/ sangue sem ser excretada pela bile
- Dxx com Dubin-Johnson, com aumento de 3-4x mais nos níveis urinários de coproporfirina e não haver pigmentação nos hepatócitos
13
Q
Colestase (Síndrome Colestática)
A
- Colestase é o acúmulo de BD e outros ingredientes da bile (ácidos biliares e colesterol) por problema na drenagem biliar intra ou extra-hepática
- Histopatologico c/ acúmulo de pigmento biliar nos hepatócitos e céls de Kupffer
- Icterícia + Sd. Colestática (colúria, acolia fecal, prurido por aumento do tônus opiodérgicos)
- Estertorareis e deficiência de ADEK em casos graves
- Colestase intra-hepática: hepatites virais (A*), tóxica e medicamentosa (fenotiazinas e estrogênios), dçs infiltrativas e cirrose biliar.
- Colestase extra-hepática: cálculos e neoplasias
14
Q
Observações importantes
A
- BT >2 mg/dl confirma icterícia
- Níveis séricos aumentado de FA e GGT confirmam colestase, mas não define local de obstrução
- FA pode aumentar em distúrbios ósseos e na gestação (isoformas =)
- GGT pode ser exacerbada por medicamentos ou álcool (analisar em conjunto com FA)
- Aumento de aminotransferase: hepatites virais, isquêmico e intoxicação por paracetamol
- Inversão de aumento de aminotransferase por FA/GGT sugere obstrução aguda por cálculos
15
Q
Observações importantes
A
- Se AST (TGO) > ALT (TGP) em relação 2:1 pensar em hepatite alcoólica
- Leucocitose com neutrofilos pode sugerir hepatite alcoólica e fulminante. Leucocitose com desvio p/ esquerda indica colangite ou leptospirose
- Suspeita de hemólise solicitar: LDH, reticulócitos, haptoglobina e sg periférico
- TAP é a alteração laboratorial mais precoce na insuf. Hepática sendo preferido em relação ao PPTa
- USG é o exame inicial p/ avaliar obstrução mecânica
16
Q
Hepatites Virais
A
- Aguda: <6 meses (maioria autolimitada)
- Crônica: > 6 meses (B e C) com risco de Cirrose (RN 95% e adultos 5%)
- Fulminante: Encefalopatia <8 semanas (principalmente B) com aumento de TAP e INR
- Evolução depende do grau da resposta imunológica
- TODAS hepatites virais (agudas ou crônicas) são de Notificação Compulsória em até 7 dias (semanal)
17
Q
História Natural Clínica das Hepatites virais
A
- Contágio e incubação variável de 4-12 semanas
- Fase Prodrômica: sintomas inespecíficos (febre baixa, fadiga, náusea, artralgias/artrites, esplenomegalia em 10%, tosse, coriza = quadro gripa) com ↑ de transaminases (TGO/TGP)
- Fase Icterícia: icterícia, colúria, acolia, prurido, ↑ BD conjugada e ↑ ↑ ↑ transaminases (>10x)
- Pode não ocorrer essa fase
- Fase Convalescência: melhora dos sintomas e marca fim da fase aguda pode evoluir para cura ou cronificação
18
Q
Provas de Função Hepática
A
- Albuminemia
- Tempo e Atividade de Protrombina (TAP) com INR
- Bilirrubinas
- Amonemia (amônia sérica )
19
Q
Hepatites virias
*Resposta imune contra os hepatócitos infectados
A
A. Transmissão fecal-ora, incubação 15-45 dias s/ forma crônica
B. Transmissão vertical, horizontal, sexual, percutânea, hemotransfusão, transplante de órgãos, incubação por 30-180 dias c/ formas crônicas em RN (90%), crianças (20-50%) e adultos (5-10%)
C. Transmissão uso de drogas (IV), hemotransfusão, hemodiálise, sexual, percutânea com incubação por 15-150 dias com forma crônica em adultos (85-90%)
D. Sempre coinfecção com vírus B, sexual ou percutânea com formação crônica
E. Transmissão fecal-oral, incubação de 15-60 dias e raramente cronificação (imunodeprimidas)
20
Q
Hepatite A
A
- Risco de epidemia, alta infectividade e evolução benigna
- Vírus de RNA, família Picornaviridae gênero Hepatócitos, há só um sorotipo de HAV
- Acomete mais crianças com <10 anos
- Principal via de transmissão oral-fecal (má higiene e saneamento) e pode ocorrer por via sexual
- Replicação viral apenas em hepatócitos
21
Q
Hepatite A
A
- QC: maioria assintomático (criança), sintomática (10%), fulminante (0,35% em idosos), recidivastes (10%) e não cronifica nunca
- Sintomas mais prolongados e sintomáticos em adultos (gastroenterite)
- É a hepatite viral mais relaciona à síndrome colestática intra-hepática
- Pode ocorrer síndrome nefrótica por lesão glomerular
- Dx: Anti-HAV IgM por 3-6 meses/ IgG (cicatriz)
- TTO: sintomáticos e afastamento de atividades por 2 meses (alta transmissão)
22
Q
Hepatite A - Profilaxia
A
- Imunização: dose única aos 15 meses de vida (Até os 4 anos, 11 meses e 29 dias) pelo MS
- Pós Exposição com vacina anti-HAV IgG negativo fazer dose única de vacina até 2 semanas
- Imunoglobulina até 2 semanas em <1 anos e/ou imunodeprimidos
23
Q
Hepatite B Aguda - Vírus
A
- Vírus de DNA (único*) com envoltório lipídico
- Antígeno de superfície: HBsAg (marcador da presença do HBV no corpo)→ Anti-HBs (garantia de proteção/ cura)
- Antígeno interior: HBcAg (não é detectado no sangue)→ Anti-HBc (IgM, IgG)
- Antígeno interior secretado na replicação viral: HBeAg → Anti-HBe (indica fase não replicativa de baixa infectividade aparece quando aquele desaparece)
- O HBsAg é o primeiro antígeno a aparecer seguido do anti-HBc IgM/ IgG, depois o HBeAg e Anti-HBeAg e por último anti-HBs
- Genótipos C e F tem maior risco de hepatocarcinoma
24
Q
Hepatite B Aguda - Transmissão
A
- Transmissão por contato com sangue e outros fluidos corporais, diretamente proporcional à carga viral do paciente
- Vias de transmissão: vertical, horizontal, sexual, percutânea (manicure, piercing), hemotransfusão, transplante de órgãos
- Via SEXUAL é a mais comum
- Transmissão vertical intrauterina (transplacentária maior nos últimos trimestre) é rara (5-10%) e associada a mãe HBeAg +, TP pré-termo e manipulação da placenta
- Transmissão vertical perinatal responde por 90-95% durante as contrações, ruptura da membrana e contato com mucosas/ secreções
25
Q
Hepatite B - História Natural
A
- Aparecimento do HBsAg em 1-10 semanas antes do início dos sintomas, estando positivo na fase prodrômica
- Incubação: 60-90 dias
- Fase clínica: dura 1-2 semanas com aumento de aminotransferase e do anti-HBc e com aparecimento do HBeAg
- Convalescença: queda das aminotransferase e da icterícia e presença de Anti-HBs se cura
26
Q
Hepatite B - QC
A
- Evolução aguda benigna: assintomática (só com ↑ aminotransferase e marcadores sorológicos), anictérica (fase prodrômica), icterícia, recorrente/recrudescente (novo ↑ TGO/TGP), colestática.
- Evolução aguda grave: hepatite fulminante (1% que evolui p/ encefalopatia hepática em <8 semanas a partir do início do QC) com alta letalidade (50-60%) e subagudo
- Extra-hepáticas (10-20% por imunocomplexos): Poliarterite Nodosa (30% tem HBsAg +), GNDA membranoproliferativa, Acrodermatite papular (Dç de Gianotti) em crianças.
- Outras: PHS, Sd. Guillain-Barré, pericardite, mononeurite, mielite, pleurite
27
Q
Hepatite B Aguda - Prognóstico
A
- Adultos: 90-95% atingem a cura (anti-HBs)
- <1% evolui p/ hepatite fulminante
- 5-10% se torna portador crônico (HBsAg+) com posterior cura ou portador assintomático ou hepatite crônica que pode evoluir diretamente p/ carcinoma hepatocelular ou virar cirrose (20-50%) e depois câncer (10%)
- Hepatite crônica pode virar carcinoma hepatocelular antes de ter cirrose*
- Em crianças 25% pode virar portador crônico
- Em RN 90% vira portador crônico
28
Q
Hepatite B - Marcadores Sorológicos
A
- HBsAg: hepatite B (presença do vírus)
- Anti-HBc: contato com o vírus (IgM = recente)
- Anti-HBs: cura ou vacinação prévia (proteção)
- HBeAg: replicação viral
- Anti-HBe: fase não replicativa
- Dx de hepatite B apena com HBsAg e Anto-HBc IgM
29
Q
Hepatite B - Marcadores Sorológicos
*Anti-HBc pode também indicar só IgG reagente
A
- Doença Aguda: Anti-HBs -, Anti-HBc IgG +/- , Anti-HBc IgM + e HBsAg +
- Doença Crônica: Anti-HBs -, Anti-HBc IgG + , Anti-HBc IgM - e HBsAg + (por 6 meses)
- Curada (cicatriz imunológica): Anti-HBs +, Anti-HBc IgG + , Anti-HBc IgM - e HBsAg -
- Vacinada: Anti-HBs +, Anti-HBc IgG - , Anti-HBc IgM - e HBsAg -
30
Q
Mutante na Região Pré-Core do Vírus B
A
- Falha na síntese/ expressão de HBeAg (replica sem demonstrar)
- HBeAg -
- HBsAg +
- ↑ ↑ ↑ Transaminases
- Replicação é elevada mesmo na presença de Anti-HBe +
- Dx: Confirmação com ↑HBV- DNA
- Variante mais agressiva com maior risco de fulminar, cirrose e câncer
- Tratar sempre
31
Q
Hepatite B - Laboratório
A
- VHS é normal
- ALT e AST estão aumentados e usados no acompanhamento de lesão hepatocelular
- ALT (TGP) é mais relacionada a lesão do parênquima hepático
- Dx: HBsAg +
32
Q
Mutantes por Escape da Hepatite B
A
- Vírus sofre alteração no HBsAg, impedindo a atividade neutralizante do anti-HBs (resistente)
- Altos títulos de anti-HBs na presença de HBsAg ou desenvolver hepatite B sem positivar HBsAg
33
Q
Hepatite B - Imunização em RN
*HBsAg recombinante
A
- 1ª dose: ao nascimento (até 12 h) - vacina monovalente
- 2ª dose: 2º mês de vida - pentavalente (DTP/HB/Hib)
- 3ª dose: 4º mês de vida - pentavalente
- 4ª dose: 6º mês de vida - pentavalente
- Todas idades (adultos e idosos): vacina monovalente 3 doses (0, 1 e 6 meses)
- Soroconversão em 90% (anti-HBs >10) e pode durar >10 anos
- Menos eficaz em obesos, idosos, fumantes e imunodeprimidos → se 2 esquemas completos de 3 doses “não respondedor” e suscetível
34
Q
Profilaxia na Transmissão Vertical de Hepatite B
A
- TODOS RN verticalmente expostos ao HBV devem receber imunização ativa e passiva logo após o nascimento
- Uma dose de vacina IM e imunoglobulina
- Gestante HBeAg + ou CV >200.000 iniciar Tenofovir a partir da 28ª IG (3º T)
- Não é indicação absoluta de cesárea e não deve suspender a amamentação
- Gestante 1ºT: HBV-DNA, HBeAg, Hepatograma, hemograma e USG abdominal
- 2ºT: HBV-DNA e ALT
35
Q
Indicações de Profilaxia Pós-Exposição
A
- Vítimas de acidentes c/ material biológico ou suspeito de infecção por HBV
- Comunicantes sexuais de casos agudos de Hep. B
- Vítimas de abuso sexual
- Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo previamente vacinado
- Prazo máximo de administração varia de 7-14 dias + Vacina
36
Q
Hepatite Viral C (aguda) - Vírus
A
- Vírus da família Flaviviridae por RNA
- Possui 7 genótipos
- Genótipo 1 é o mais comum/prevalente no BR seguido pelo 3*, 2, 4 e 5
- É extremamente mutagênico
- Principal causa de óbito por hepatite viral
37
Q
Hepatite Viral C - Transmissão
A
- Via mais comum: sangue (percutânea, hemotransfusão e transplante)
- Principal forma de contágio: Drogas
- Maioria dos casos a causa é desconhecida
- Outros fluidos corpóreo chance é baixa: via sexual (mais chance se vários parceiros e já ter DST )e perinatal (5%) menos comum
38
Q
Hepatite Viral C
A
- É menos contagiosa que o HBV e o HIV
- HIV pode potencializar infecção
- Risco de 80% se tornar crônica
- Maior risco: idae <40 anos, mulher, icterícia, genótipo 3 e fatores genéticos
- HCV-RNA costuma ser detectado em 2 semanas
39
Q
Hepatite C - QC e Prognóstico
A
- <20% são sintomático na fase aguda
- Raramente tem a fulminante (0%)
- Manifestações extra-hepáticas são mais comuns na fase crônica
- 80% cronifica e das que cronificam 30% vira cirrose e dessa 10% vira carcinoma hepatocelular
- Deve passar por todas as fases para se tornar câncer
40
Q
Hepatite C - Dx
*Anti-HCV + HCV-RNA (ambos +)
A
- Anti-HCV + (ELISA rastreamento): pode indicar hepatite em atividade ou cura ou falso-positivo*
- HCV-RNA (quantitativo) deve sempre ser utilizado p/ confirmar junto com anti-HCV
- Genotipagem do HCV deve ser feita após confirma dx (CV >500)
41
Q
Hepatite C - TTO
A
- Indicado para TODOS os pacientes
- Objetivo: resposta viral sustentada = vírus indetectável
- Uso de antivirais de ação direta (+ Ribavirina se CIRROSE)
- Genótipos 1: lidipasvir/ sofosbuvir (LESO)
- Demais genótipos: velpatasvir/ sofosbuvir
- Se DRC (ClCr <30 ml/min): glecaprevir/ pibrentsvir (todos)
42
Q
Hepatite Viral D
A
- Vírus de RNA (delta) que necessita da função do vírus B (HBV) p/ sobrevivência e disseminação
- Pode ocorrer como Coinfecção (hepatite aguda B + D) ou Super-infecção (hepatite aguda D + B prévia crônica)
- Coinfecção: não ↑ risco de cronificação
- Super-infeccção: ↑ risco de fulminar (20%) e de cirrose, é mais comum* e de pior prognóstico
43
Q
Hepatite Viral D
*Deve ser pesquisado em todos portadores de hepatite B de área endêmica
A
- HDV + HBV é endêmica no Mediterrâneo, Amazônia e norte da África
- Transmissão percutânea, hemotransfusão e usuários de drogas IV
- Único vírus diretamente citopático
- Dx: Anti-HDV +
- Gotículas de gordura em volta do núcleo ao histopatológico
44
Q
Hepatite Viral D - TTO:
A
- Alfapeginterferona + tenofovir ou entecavir por 48 semanas (pode totalizar 96 semanas)
45
Q
Hepatite E
*Vírus de RNA (HEV)
A
- QC semelhante à hepatite A c/ transmissão fecal-oral
- Fulmina mais em gestante no 3ºT (epidêmica)
- Pode cronificar* (autóctone)
- Epidêmica: genótipos 1 e 2
- Autóctone: genótipos 3 e 4 (zoonose)
- Dx: exclusão e perfil clínico-epidemiológico
(anti-HEV ou RNA-HEV não são padronizado) - Prevenção: vacina apenas na China (1 a 4)
46
Q
Hepatite E - Epidêmica
A
- Genótipos 1 e 2 2. Mais na Ásia e África)
- Semelhante as outras hepatites virais (autolimitada)
- Acomete mais adolescentes e adultos jovens
- Fulmina em gestantes no 3ºT (20%)
47
Q
Hepatite E - Autóctone
A
- Genótipos 3 e 4,
- Zoonose por ingesta de carne de porco mal cozida*, transfusão e contato direto c/ animal
- Acomete mais homens e velhos
- Pode cronificar e virar cirrose (imunodeprimidos) e ter o fenótipo de hepatite crônica agudizada
- Achados extra-hepáticos (neurológicos*): Artrite, pancreatite e aplasia de medula
- Sd. Guillain-Barré, paralisia de Bell, polineuropatia, encefalopatia
- TTO: ribavirina ± PEG-inferferon
48
Q
Perfil Laboratorial Hepático
A
- Amiotransferase é importante p/ dx e acompanhamento
- ALT (TGP) > AST nas virais e a inversão sugere cirrose ou lesão por álcool associada
- Biópsia é melhor parâmetro prognóstico
49
Q
Hepatite Crônica
A
- Apenas cronifica: hepatites B,C,D e E
2. Oligossimtomática inicialmente
50
Q
Fatores que aumentam a chance de cronificação do vírus B
A
- Menores idades
- Sexo masculino
- Imunodepressão
- DRC (diálise e transplante)
- Infecção pelo HIV
- Sd. de Down
- Dçs linfoproliferativas
51
Q
Fatores que aumentam a chance de cirrose hepática e hepatocarcinoma no portador de Hepatite B crônica
A
- Álcool
- Fumo
- Homens
- Extremo de idades
- Hx familiar de hepatocarcinoma
- Aflatoxinas na dieta
- Replicação viral persistente
- Genótipos C e F
- Mutante pré-core
- Coinfecção pelo HIV, HDV e HCV
52
Q
Fases da Hepatite B
A
- Imunotolerância: incubação c/ replicação viral
- Imunoeliminação: lesão hepatocitária e replicação
- Soroconversão: fase não replicativa (HBeAg negativa e anti-HBe positiva), portadores inativos, risco de reativação c/ monitorização de carga viral a cada 6 meses
- Reativação (4-20%): reversão do HBeAg ou mutado
53
Q
Clínica da Hepatite Crônica B
A
- Início oligossintomática
- FADIGA*, náusea, anorexia, dor em HD
- Manifestações extra-hepática: nefropatia membranosa ou membranoproliferativa, Poliarterite nodosa
54
Q
Manifestações Extra-Hepático da Hepatite C
A
- Crioglobulinemia mista tipo II: Vasculite cutânea e GN membranoproliferativa por deposição de imunocomplexos
- Porfiria cutânea tarda (defeito na síntese de heme com redução da uroporfirinogênio descarboxilase) e líquen plano
- Sd de Sjogrën
- Síndrome metabólica e DM2
- LNH de céls B, como linfoma folicular, linfocítico crônico, linfoplasmático e zona marginal
55
Q
Hepatite B - TTO Indicações
- Replicação viral *
A
- Aguda: casos mais graves (coagulopatia) ou fulminante
- 1 Chance de cura espontânea em 90% (suporte e acompanhamento)
- Crônica: Agressão com HBeAg positivo + ↑ transaminases (ALT >2x) ou mutante pré-core ou >30 anos ou HBV-DNA >2.000
- Coinfecção com HIV ou HCV (+HBV)
- Prevenção de reativação em imunossupressão ou QT
- Se imunossuprimido com anti-HBc positivo e fazer uso de quimioterapia, deve fazer TTO profilático com tenofovir ou entecavir até um ano após término da qT
56
Q
Hepatite B - Tratamento
A
- 1a linha: Tenofovir 300mg/d(em geral monoterapia) por tempo indeterminado até HBsAg e HBV-DNA indetectáveis ou inativo/soroconversão c/ HBeAg - e anti-HBe+
- É análogo nucleotídeo inibidor da enzima transcriptase reversa viral
- Toxicidade renal e desmineralização óssea (osteoporose)
- É a melhor se mutante pré-core
- Opção é o Entecavir (se contraindicação ao tenofovir, prevenção ou reativação se imunossuprimido sendo 1a linha)
- Não pode para gestante (entecavir)
57
Q
Critérios de Exclusão do TTO da Hepatite C
*1o tto inicia com HIV, depois HVB e por último HVC (ou dois concomitantes)
A
- Crianças <3 anos
- Gestantes (todas teratogenicos)
- Oncológicos CHILD B ou C c/ <12 meses de vida, s/ remissão da doença
- Cirrose descompensada c/ MELD >20 aguardando transplante
- Expectativa de vida <12 meses por qqer comorbidades
- Hipersensibilidade ou intolerância a todas opções terapêuticas
58
Q
Insuficiência Hepática Fulminante
A
- Súbita e intensa disfunção hepatocelular, clinicamente marcada por encefalopatia, coagulopatia e predisposição a infecções
- Decorrente de necrose do hepatócitos ou 2a a um distúrbio no metabolismo celular e mitocondrial (antirretrovirais, dç de Wilson e esteatose agudas)
- Tratamento padrão-ouro: Transplante ortotópico de fígado (NÃO FAZ escore MELD* pois é só p/ crônica)
- Pode ser classificada como: Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após início da doença, em pctes SEM hepatopatia prévia OU
- Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas após início da icterícia, em pctes COM hepatopatia prévia
- Entre 2-8 semanas e 6 meses do início dos sintomas é subfulminante
59
Q
Causas de Insuficiência Hepática Fulminante
*Hepatite B é a principal causa viral de IHF
A
- Hepatites Virais: A (sobrevida de 50-70%), B*** (sobrevida de 40-50%), C, D e E
- Toxicidade por medicamentos : paracetamol (sobrevida de 50-55%) e reação idiossincrásicas (isoniazida, fenitoína, propiltiouracil)
- Outras hepatites virias: adenovírus, Herpes, EBV
- Distúrbios metabólicos: esteatose na gravidez, Sd. De Reye, dç Wilson
- Vasculares: Budd-Chiari, isquemia
60
Q
QC de Insuficiência Hepática Fulminante
*Perda da função sintética, metabólica e detoxificadora
A
- Encefalopatia*
- Icterícia, letargia, fraqueza, insônia , desnutrição (dieta oral ou enteral com baixo teor proteico)
- Distúrbio de coagulação
- Hipoglicemia (50%)
- Acidose metabólica
- Hipotensão grave (vasodilatação generalizada), IR, SDRA, CIVD, edema cerebral, infecção bacteriana*
- Hiperbilirrubinemia, ↑ ↑ transaminases, alargamento TP e INR, redução dos fatores V e VII (<50%)
61
Q
Edema Cerebral e IHF
A
- Risco de hipertensão intracraniana c/ herniação cerebral são as causas mais comuns de morte
- Tríade de Cushing: hipertensão arterial sistólica + bradicardia sinusal + ritmo respiratório irregular
- Indicações de monitorização dia PIC com cateter extraditar: EH grau IV ou III rapidamente progressiva, pcte submetidos a transplante
- Manter cabeceira elevada até 30o
- Evitar uso de cateter NG por estimular aumento da PIC
- Se PIC >20: hiperventilação PaCO2 entre 25-30 mmHg e Manitol em boléus
62
Q
Encefalopatia Hepática na IHF
A
- Acumulo de substâncias tóxicas (amônia e agonistas BZP) no SNC
- Classificada em grau I (mais precoce) ao IV (coma)
- Manejo: lactações, correção de agravantes (hipoxemia, hipoglicemia), neomicina/metronidazol, flumazenil
63
Q
Triagem da Doença Hepática
A
- As transaminases são os marcadores séricos mais comuns da necrose hepatocelular e a ALT é específica do fígado
- As elevações de FA nas dçs hemato biliares são 2as à colestase ou à obstrução biliar e são acusadas pro aumento da produção da enzima
- A hiperbilirrubinemia direta é um resultado da colestase ou obstrução mas tb ocorre em distúrbios hereditários ou dç hepatocelular
- O TP é o melhor teste para medir os efeitos da dç hepática na coagulação (marcador de dç crônica avançada)
- Os marcadores tumor ares AFP (alfafetoproteina) e CEA (antígenos carcinoembriônico) ajudam no Dx e acompanhamento dos tumores 1os e metastáticos do fígado
