Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hepatologia > Hepatites > Flashcards

Hepatites Flashcards

1
Q

Fígado

A
  1. Unidade funcional: lóbulo hepático (composto por vários hepatócitos)
  2. No seu interior há a veia centrolobular
  3. É um polígono que em cada vértice é formado pelo espaço porta composto pela artéria hepática, veia porta e ducto biliar
  4. Sinusóides hepáticos possuem as células endoteliais e as de Kupffer (fagocitárias)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fígado - Vascularização

A
  1. Veia porta: responsável por 70% da perfusão dos hepócitos (rica em sangue venoso com 1a passagem de sangue de substâncias intestinais recém-absorvidas)
    1. União da veia mesentérica superior com a veia esplênica
  3. Artéria hepática: faz 30% da perfusão
  4. Desembocam na veia centrolobular que vai para a VCI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Fígado - Função dos Hepatócitos

A
  1. Depuração de toxinas (amônia em ureia com ciclo Krebs-Henseleit) que vem da veia porta e excreção
  2. Capta, conjuga e excreta BI
  3. Síntese de glicose, albumina, fatores de coagulação
  4. Única fonte de albumina e outras proteínas plasmáticas (exceto imunoglobulinas
  5. Principal fonte de glicose sérica (glicogênio armazenado/ gliconeogênese)
  6. Fonte das lipoproteína plasmáticas (sintetiza lipídios)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Metabolismo da Bilirrubina

A
  1. 85% da bilirrubina é proveniente da Hb (protoporfirina que vira biliverdina)
  2. Hb → Protoporfirina → Biliverdina → Bilirrubina livre + albumina → Bilirrubina indireta não conjugada
  3. Captação: BI não conjugada ligada à albumina chega aos hepatócitos
  4. Conjugação: BI pela ação da enzima glucoranil-transferase se torna BD conjugada (solúvel em água)
  5. Excreção da bile: BD sai dos ductos biliares e depende de ATP sendo a primeira a ser afetada se distúrbio hepatócitos
  6. Fase intestinal: 50% da BD é convertida em urobilinogênio no intestino grosso e uma parte é eliminada pela urina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina

A
  1. Superpordução: hemólise (predomina BI) e eritropoese ineficaz
  2. Diminuição da captação: medicamentos, jejum, infecção, dç hepatocelular*(atua em todos)
  3. Diminuição da conjugação: Sds Gilbert, Crigler-Najar II e I, def. Adquirida de glucoronil-transferase, icterícia neonatal fisiológica
  4. Alteração da excreção: Sd. Dubin-Johnson, Rotor, colestase intra-hepática recorrente (benigna), medicamentos e da gravidez, infecção.
  5. Obstrução biliar: estenose, tumor, calculose, corpo estranho
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Síndrome de Gilbert

  • Diminuição parcial leve da conjugação
A
  1. Deficiência parcial de glucoronil-transferase
  2. Distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina mais comum (7% dos caucasianos)
  3. Predomínio em meninos (3:1)
  4. Início da icterícia LEVE aos 20 anos de idade (BT ≤5mg/dl)
  5. Depois da hemólise é a principal causa de hiperbilirrubinemia não conjugada
  6. Icterícia se agrava após: jejum prolongado ou retirada de gorduras da dieta; exercício intenso; álcool e ácido nicotínico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Síndrome de Gilbert

*Diferencial com Crigler-Najjar II

A
  1. Dx geralmente de exclusão: s/ sinais/sintomas sistêmicos, excluir hemólise (reticulócitos), fç hepática normal e biópsia normal (não necessária)
  2. Teste de restrição: aumento de BI
  3. TTO: não é necessário, mas pode ser usado fenobarbital em baixas doses p/ reduzir icterícia por aumentar atividade de glucoronil-transferase
  4. Única consequência clínica é acumulo de drogas de metabolização hepática
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I

  • Diminuição total da conjugação
A
  1. Ausência completa da glucoronil-transferase
  2. Aparece no RN com hiperbilirrubina indireta muito alta (45 mg/dl) com morte dentro do primeiro ano (por Kernicterus)
  3. BI passa facilmente a BHE com efeitos tóxicos no SNC
  4. Funções hepáticas e histologia normais
  5. TTO: plasmaférese é o melhor inicial (fototerapia melhora transitória e inibidores da heme-oxigenase é útil nas crises) e fenobarbital não tem ação.
  6. TTO curativo: transplante hepático
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Síndrome de Crigler-Najjar tipo II

  • Diminuição grave da conjugação
A
  1. Deficiência moderada a grave da glucoronil-transferase
  2. Consequências menos graves que a tipo I e mais grave que a Gilbert
  3. Níveis de BI entre 6 a 20 mg/dl (variável de VD)
  4. A icterícia pode não aparecer até a adolescência e complicações neurológicas são raras
  5. TTO: fenobarbital reduz níveis séricos de BI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Síndrome de Dubin-Johnson (icterícia crônica idiopática)

*Alteração na excreção

A
  1. Defeito na excreção, secundário a um defeito no gene MRP2 (hepatócitos não conseguem excretar mais BD conjugada p/ a bile)
  2. Comum em judeus Sefarditas (Irã/Iraque)
  3. BT mista (2-5 mg/dl) com predomínio da BD
  4. ACO pode acentuar ou provocar a icterícia
  5. QC: assintomáticos ou c/ sintomas GI (hepatomegalia discreta e hipersensibilidade) sendo rara colestase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Síndrome de Dubin-Johnson (icterícia crônica idiopática)

A
  1. Fosfatase alcalina normal
  2. Dx: Predomínio de coproporfirina I na urina (em vez da III que é normal)
  3. Pode haver acúmulo de pigmento na região centrolobular
  4. Bom prognóstico sem necessidade de tratamento
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Síndrome de Rotor

*Disturbio no armazenamento

A
  1. Distúrbio de armazenamento de BD conjugada que retorna p/ sangue sem ser excretada pela bile
  2. Dxx com Dubin-Johnson, com aumento de 3-4x mais nos níveis urinários de coproporfirina e não haver pigmentação nos hepatócitos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Colestase (Síndrome Colestática)

A
  1. Colestase é o acúmulo de BD e outros ingredientes da bile (ácidos biliares e colesterol) por problema na drenagem biliar intra ou extra-hepática
  2. Histopatologico c/ acúmulo de pigmento biliar nos hepatócitos e céls de Kupffer
  3. Icterícia + Sd. Colestática (colúria, acolia fecal, prurido por aumento do tônus opiodérgicos)
  4. Estertorareis e deficiência de ADEK em casos graves
  5. Colestase intra-hepática: hepatites virais (A*), tóxica e medicamentosa (fenotiazinas e estrogênios), dçs infiltrativas e cirrose biliar.
  6. Colestase extra-hepática: cálculos e neoplasias
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Observações importantes

A
  1. BT >2 mg/dl confirma icterícia
  2. Níveis séricos aumentado de FA e GGT confirmam colestase, mas não define local de obstrução
  3. FA pode aumentar em distúrbios ósseos e na gestação (isoformas =)
  4. GGT pode ser exacerbada por medicamentos ou álcool (analisar em conjunto com FA)
  5. Aumento de aminotransferase: hepatites virais, isquêmico e intoxicação por paracetamol
  6. Inversão de aumento de aminotransferase por FA/GGT sugere obstrução aguda por cálculos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Observações importantes

A
  1. Se AST (TGO) > ALT (TGP) em relação 2:1 pensar em hepatite alcoólica
  2. Leucocitose com neutrofilos pode sugerir hepatite alcoólica e fulminante. Leucocitose com desvio p/ esquerda indica colangite ou leptospirose
  3. Suspeita de hemólise solicitar: LDH, reticulócitos, haptoglobina e sg periférico
  4. TAP é a alteração laboratorial mais precoce na insuf. Hepática sendo preferido em relação ao PPTa
  5. USG é o exame inicial p/ avaliar obstrução mecânica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hepatites Virais

A
  1. Aguda: <6 meses (maioria autolimitada)
  2. Crônica: > 6 meses (B e C) com risco de Cirrose (RN 95% e adultos 5%)
  3. Fulminante: Encefalopatia <8 semanas (principalmente B) com aumento de TAP e INR
  4. Evolução depende do grau da resposta imunológica
  5. TODAS hepatites virais (agudas ou crônicas) são de Notificação Compulsória em até 7 dias (semanal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

História Natural Clínica das Hepatites virais

A
  1. Contágio e incubação variável de 4-12 semanas
  2. Fase Prodrômica: sintomas inespecíficos (febre baixa, fadiga, náusea, artralgias/artrites, esplenomegalia em 10%, tosse, coriza = quadro gripa) com ↑ de transaminases (TGO/TGP)
  3. Fase Icterícia: icterícia, colúria, acolia, prurido, ↑ BD conjugada e ↑ ↑ ↑ transaminases (>10x)
    1. Pode não ocorrer essa fase
  5. Fase Convalescência: melhora dos sintomas e marca fim da fase aguda pode evoluir para cura ou cronificação
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Provas de Função Hepática

A
  1. Albuminemia
  2. Tempo e Atividade de Protrombina (TAP) com INR
  3. Bilirrubinas
  4. Amonemia (amônia sérica )
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hepatites virias

*Resposta imune contra os hepatócitos infectados

A

A. Transmissão fecal-ora, incubação 15-45 dias s/ forma crônica
B. Transmissão vertical, horizontal, sexual, percutânea, hemotransfusão, transplante de órgãos, incubação por 30-180 dias c/ formas crônicas em RN (90%), crianças (20-50%) e adultos (5-10%)
C. Transmissão uso de drogas (IV), hemotransfusão, hemodiálise, sexual, percutânea com incubação por 15-150 dias com forma crônica em adultos (85-90%)
D. Sempre coinfecção com vírus B, sexual ou percutânea com formação crônica
E. Transmissão fecal-oral, incubação de 15-60 dias e raramente cronificação (imunodeprimidas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hepatite A

A
  1. Risco de epidemia, alta infectividade e evolução benigna
  2. Vírus de RNA, família Picornaviridae gênero Hepatócitos, há só um sorotipo de HAV
  3. Acomete mais crianças com <10 anos
  4. Principal via de transmissão oral-fecal (má higiene e saneamento) e pode ocorrer por via sexual
  5. Replicação viral apenas em hepatócitos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hepatite A

A
  1. QC: maioria assintomático (criança), sintomática (10%), fulminante (0,35% em idosos), recidivastes (10%) e não cronifica nunca
  2. Sintomas mais prolongados e sintomáticos em adultos (gastroenterite)
  3. É a hepatite viral mais relaciona à síndrome colestática intra-hepática
  4. Pode ocorrer síndrome nefrótica por lesão glomerular
  5. Dx: Anti-HAV IgM por 3-6 meses/ IgG (cicatriz)
  6. TTO: sintomáticos e afastamento de atividades por 2 meses (alta transmissão)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hepatite A - Profilaxia

A
  1. Imunização: dose única aos 15 meses de vida (Até os 4 anos, 11 meses e 29 dias) pelo MS
  2. Pós Exposição com vacina anti-HAV IgG negativo fazer dose única de vacina até 2 semanas
    1. Imunoglobulina até 2 semanas em <1 anos e/ou imunodeprimidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hepatite B Aguda - Vírus

A
  1. Vírus de DNA (único*) com envoltório lipídico
  2. Antígeno de superfície: HBsAg (marcador da presença do HBV no corpo)→ Anti-HBs (garantia de proteção/ cura)
  3. Antígeno interior: HBcAg (não é detectado no sangue)→ Anti-HBc (IgM, IgG)
  4. Antígeno interior secretado na replicação viral: HBeAg → Anti-HBe (indica fase não replicativa de baixa infectividade aparece quando aquele desaparece)
  5. O HBsAg é o primeiro antígeno a aparecer seguido do anti-HBc IgM/ IgG, depois o HBeAg e Anti-HBeAg e por último anti-HBs
  6. Genótipos C e F tem maior risco de hepatocarcinoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hepatite B Aguda - Transmissão

A
  1. Transmissão por contato com sangue e outros fluidos corporais, diretamente proporcional à carga viral do paciente
  2. Vias de transmissão: vertical, horizontal, sexual, percutânea (manicure, piercing), hemotransfusão, transplante de órgãos
  3. Via SEXUAL é a mais comum
  4. Transmissão vertical intrauterina (transplacentária maior nos últimos trimestre) é rara (5-10%) e associada a mãe HBeAg +, TP pré-termo e manipulação da placenta
    1. Transmissão vertical perinatal responde por 90-95% durante as contrações, ruptura da membrana e contato com mucosas/ secreções
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hepatite B - História Natural

A
  1. Aparecimento do HBsAg em 1-10 semanas antes do início dos sintomas, estando positivo na fase prodrômica
  2. Incubação: 60-90 dias
  3. Fase clínica: dura 1-2 semanas com aumento de aminotransferase e do anti-HBc e com aparecimento do HBeAg
  4. Convalescença: queda das aminotransferase e da icterícia e presença de Anti-HBs se cura
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hepatite B - QC

A
  1. Evolução aguda benigna: assintomática (só com ↑ aminotransferase e marcadores sorológicos), anictérica (fase prodrômica), icterícia, recorrente/recrudescente (novo ↑ TGO/TGP), colestática.
  2. Evolução aguda grave: hepatite fulminante (1% que evolui p/ encefalopatia hepática em <8 semanas a partir do início do QC) com alta letalidade (50-60%) e subagudo
  3. Extra-hepáticas (10-20% por imunocomplexos): Poliarterite Nodosa (30% tem HBsAg +), GNDA membranoproliferativa, Acrodermatite papular (Dç de Gianotti) em crianças.
    1. Outras: PHS, Sd. Guillain-Barré, pericardite, mononeurite, mielite, pleurite
27
Q

Hepatite B Aguda - Prognóstico

A
  1. Adultos: 90-95% atingem a cura (anti-HBs)
    1. <1% evolui p/ hepatite fulminante
    1. 5-10% se torna portador crônico (HBsAg+) com posterior cura ou portador assintomático ou hepatite crônica que pode evoluir diretamente p/ carcinoma hepatocelular ou virar cirrose (20-50%) e depois câncer (10%)
    1. Hepatite crônica pode virar carcinoma hepatocelular antes de ter cirrose*
  5. Em crianças 25% pode virar portador crônico
  6. Em RN 90% vira portador crônico
28
Q

Hepatite B - Marcadores Sorológicos

A
  1. HBsAg: hepatite B (presença do vírus)
  2. Anti-HBc: contato com o vírus (IgM = recente)
  3. Anti-HBs: cura ou vacinação prévia (proteção)
  4. HBeAg: replicação viral
  5. Anti-HBe: fase não replicativa
  6. Dx de hepatite B apena com HBsAg e Anto-HBc IgM
29
Q

Hepatite B - Marcadores Sorológicos

*Anti-HBc pode também indicar só IgG reagente

A
  1. Doença Aguda: Anti-HBs -, Anti-HBc IgG +/- , Anti-HBc IgM + e HBsAg +
  2. Doença Crônica: Anti-HBs -, Anti-HBc IgG + , Anti-HBc IgM - e HBsAg + (por 6 meses)
  3. Curada (cicatriz imunológica): Anti-HBs +, Anti-HBc IgG + , Anti-HBc IgM - e HBsAg -
  4. Vacinada: Anti-HBs +, Anti-HBc IgG - , Anti-HBc IgM - e HBsAg -
30
Q

Mutante na Região Pré-Core do Vírus B

A
  1. Falha na síntese/ expressão de HBeAg (replica sem demonstrar)
  2. HBeAg -
    1. HBsAg +
    1. ↑ ↑ ↑ Transaminases
    1. Replicação é elevada mesmo na presença de Anti-HBe +
  6. Dx: Confirmação com ↑HBV- DNA
  7. Variante mais agressiva com maior risco de fulminar, cirrose e câncer
  8. Tratar sempre
31
Q

Hepatite B - Laboratório

A
  1. VHS é normal
  2. ALT e AST estão aumentados e usados no acompanhamento de lesão hepatocelular
  3. ALT (TGP) é mais relacionada a lesão do parênquima hepático
  4. Dx: HBsAg +
32
Q

Mutantes por Escape da Hepatite B

A
  1. Vírus sofre alteração no HBsAg, impedindo a atividade neutralizante do anti-HBs (resistente)
  2. Altos títulos de anti-HBs na presença de HBsAg ou desenvolver hepatite B sem positivar HBsAg
33
Q

Hepatite B - Imunização em RN

*HBsAg recombinante

A
  1. 1ª dose: ao nascimento (até 12 h) - vacina monovalente
  2. 2ª dose: 2º mês de vida - pentavalente (DTP/HB/Hib)
  3. 3ª dose: 4º mês de vida - pentavalente
  4. 4ª dose: 6º mês de vida - pentavalente
  5. Todas idades (adultos e idosos): vacina monovalente 3 doses (0, 1 e 6 meses)
  6. Soroconversão em 90% (anti-HBs >10) e pode durar >10 anos
    1. Menos eficaz em obesos, idosos, fumantes e imunodeprimidos → se 2 esquemas completos de 3 doses “não respondedor” e suscetível
34
Q

Profilaxia na Transmissão Vertical de Hepatite B

A
  1. TODOS RN verticalmente expostos ao HBV devem receber imunização ativa e passiva logo após o nascimento
    1. Uma dose de vacina IM e imunoglobulina
  3. Gestante HBeAg + ou CV >200.000 iniciar Tenofovir a partir da 28ª IG (3º T)
  4. Não é indicação absoluta de cesárea e não deve suspender a amamentação
  5. Gestante 1ºT: HBV-DNA, HBeAg, Hepatograma, hemograma e USG abdominal
  6. 2ºT: HBV-DNA e ALT
35
Q

Indicações de Profilaxia Pós-Exposição

A
  1. Vítimas de acidentes c/ material biológico ou suspeito de infecção por HBV
  2. Comunicantes sexuais de casos agudos de Hep. B
  3. Vítimas de abuso sexual
  4. Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo previamente vacinado
  5. Prazo máximo de administração varia de 7-14 dias + Vacina
36
Q

Hepatite Viral C (aguda) - Vírus

A
  1. Vírus da família Flaviviridae por RNA
  2. Possui 7 genótipos
  3. Genótipo 1 é o mais comum/prevalente no BR seguido pelo 3*, 2, 4 e 5
  4. É extremamente mutagênico
  5. Principal causa de óbito por hepatite viral
37
Q

Hepatite Viral C - Transmissão

A
  1. Via mais comum: sangue (percutânea, hemotransfusão e transplante)
  2. Principal forma de contágio: Drogas
  3. Maioria dos casos a causa é desconhecida
  4. Outros fluidos corpóreo chance é baixa: via sexual (mais chance se vários parceiros e já ter DST )e perinatal (5%) menos comum
38
Q

Hepatite Viral C

A
  1. É menos contagiosa que o HBV e o HIV
  2. HIV pode potencializar infecção
  3. Risco de 80% se tornar crônica
  4. Maior risco: idae <40 anos, mulher, icterícia, genótipo 3 e fatores genéticos
  5. HCV-RNA costuma ser detectado em 2 semanas
39
Q

Hepatite C - QC e Prognóstico

A
  1. <20% são sintomático na fase aguda
  2. Raramente tem a fulminante (0%)
  3. Manifestações extra-hepáticas são mais comuns na fase crônica
  4. 80% cronifica e das que cronificam 30% vira cirrose e dessa 10% vira carcinoma hepatocelular
  5. Deve passar por todas as fases para se tornar câncer
40
Q

Hepatite C - Dx

*Anti-HCV + HCV-RNA (ambos +)

A
  1. Anti-HCV + (ELISA rastreamento): pode indicar hepatite em atividade ou cura ou falso-positivo*
  2. HCV-RNA (quantitativo) deve sempre ser utilizado p/ confirmar junto com anti-HCV
  3. Genotipagem do HCV deve ser feita após confirma dx (CV >500)
41
Q

Hepatite C - TTO

A
  1. Indicado para TODOS os pacientes
  2. Objetivo: resposta viral sustentada = vírus indetectável
  3. Uso de antivirais de ação direta (+ Ribavirina se CIRROSE)
    1. Genótipos 1: lidipasvir/ sofosbuvir (LESO)
    1. Demais genótipos: velpatasvir/ sofosbuvir
    1. Se DRC (ClCr <30 ml/min): glecaprevir/ pibrentsvir (todos)
42
Q

Hepatite Viral D

A
  1. Vírus de RNA (delta) que necessita da função do vírus B (HBV) p/ sobrevivência e disseminação
  2. Pode ocorrer como Coinfecção (hepatite aguda B + D) ou Super-infecção (hepatite aguda D + B prévia crônica)
    1. Coinfecção: não ↑ risco de cronificação
    1. Super-infeccção: ↑ risco de fulminar (20%) e de cirrose, é mais comum* e de pior prognóstico
43
Q

Hepatite Viral D

*Deve ser pesquisado em todos portadores de hepatite B de área endêmica

A
  1. HDV + HBV é endêmica no Mediterrâneo, Amazônia e norte da África
  2. Transmissão percutânea, hemotransfusão e usuários de drogas IV
  3. Único vírus diretamente citopático
  4. Dx: Anti-HDV +
  5. Gotículas de gordura em volta do núcleo ao histopatológico
44
Q

Hepatite Viral D - TTO:

A
  1. Alfapeginterferona + tenofovir ou entecavir por 48 semanas (pode totalizar 96 semanas)
45
Q

Hepatite E

*Vírus de RNA (HEV)

A
  1. QC semelhante à hepatite A c/ transmissão fecal-oral
  2. Fulmina mais em gestante no 3ºT (epidêmica)
  3. Pode cronificar* (autóctone)
  4. Epidêmica: genótipos 1 e 2
  5. Autóctone: genótipos 3 e 4 (zoonose)
  6. Dx: exclusão e perfil clínico-epidemiológico
    (anti-HEV ou RNA-HEV não são padronizado)
  7. Prevenção: vacina apenas na China (1 a 4)
46
Q

Hepatite E - Epidêmica

A
  1. Genótipos 1 e 2 2. Mais na Ásia e África)
  2. Semelhante as outras hepatites virais (autolimitada)
  3. Acomete mais adolescentes e adultos jovens
  4. Fulmina em gestantes no 3ºT (20%)
47
Q

Hepatite E - Autóctone

A
  1. Genótipos 3 e 4,
  2. Zoonose por ingesta de carne de porco mal cozida*, transfusão e contato direto c/ animal
  3. Acomete mais homens e velhos
  4. Pode cronificar e virar cirrose (imunodeprimidos) e ter o fenótipo de hepatite crônica agudizada
  5. Achados extra-hepáticos (neurológicos*): Artrite, pancreatite e aplasia de medula
    1. Sd. Guillain-Barré, paralisia de Bell, polineuropatia, encefalopatia
  7. TTO: ribavirina ± PEG-inferferon
48
Q

Perfil Laboratorial Hepático

A
  1. Amiotransferase é importante p/ dx e acompanhamento
    1. ALT (TGP) > AST nas virais e a inversão sugere cirrose ou lesão por álcool associada
  3. Biópsia é melhor parâmetro prognóstico
49
Q

Hepatite Crônica

A
  1. Apenas cronifica: hepatites B,C,D e E

2. Oligossimtomática inicialmente

50
Q

Fatores que aumentam a chance de cronificação do vírus B

A
  1. Menores idades
  2. Sexo masculino
  3. Imunodepressão
  4. DRC (diálise e transplante)
  5. Infecção pelo HIV
  6. Sd. de Down
  7. Dçs linfoproliferativas
51
Q

Fatores que aumentam a chance de cirrose hepática e hepatocarcinoma no portador de Hepatite B crônica

A
  1. Álcool
  2. Fumo
  3. Homens
  4. Extremo de idades
  5. Hx familiar de hepatocarcinoma
  6. Aflatoxinas na dieta
  7. Replicação viral persistente
  8. Genótipos C e F
  9. Mutante pré-core
  10. Coinfecção pelo HIV, HDV e HCV
52
Q

Fases da Hepatite B

A
  1. Imunotolerância: incubação c/ replicação viral
  2. Imunoeliminação: lesão hepatocitária e replicação
  3. Soroconversão: fase não replicativa (HBeAg negativa e anti-HBe positiva), portadores inativos, risco de reativação c/ monitorização de carga viral a cada 6 meses
  4. Reativação (4-20%): reversão do HBeAg ou mutado
53
Q

Clínica da Hepatite Crônica B

A
  1. Início oligossintomática
  2. FADIGA*, náusea, anorexia, dor em HD
  3. Manifestações extra-hepática: nefropatia membranosa ou membranoproliferativa, Poliarterite nodosa
54
Q

Manifestações Extra-Hepático da Hepatite C

A
  1. Crioglobulinemia mista tipo II: Vasculite cutânea e GN membranoproliferativa por deposição de imunocomplexos
  2. Porfiria cutânea tarda (defeito na síntese de heme com redução da uroporfirinogênio descarboxilase) e líquen plano
  3. Sd de Sjogrën
  4. Síndrome metabólica e DM2
  5. LNH de céls B, como linfoma folicular, linfocítico crônico, linfoplasmático e zona marginal
55
Q

Hepatite B - TTO Indicações

  • Replicação viral *
A
  1. Aguda: casos mais graves (coagulopatia) ou fulminante
  2. 1 Chance de cura espontânea em 90% (suporte e acompanhamento)
  3. Crônica: Agressão com HBeAg positivo + ↑ transaminases (ALT >2x) ou mutante pré-core ou >30 anos ou HBV-DNA >2.000
    1. Coinfecção com HIV ou HCV (+HBV)
    1. Prevenção de reativação em imunossupressão ou QT
  6. Se imunossuprimido com anti-HBc positivo e fazer uso de quimioterapia, deve fazer TTO profilático com tenofovir ou entecavir até um ano após término da qT
56
Q

Hepatite B - Tratamento

A
  1. 1a linha: Tenofovir 300mg/d(em geral monoterapia) por tempo indeterminado até HBsAg e HBV-DNA indetectáveis ou inativo/soroconversão c/ HBeAg - e anti-HBe+
    1. É análogo nucleotídeo inibidor da enzima transcriptase reversa viral
    1. Toxicidade renal e desmineralização óssea (osteoporose)
    1. É a melhor se mutante pré-core
  5. Opção é o Entecavir (se contraindicação ao tenofovir, prevenção ou reativação se imunossuprimido sendo 1a linha)
    1. Não pode para gestante (entecavir)
57
Q

Critérios de Exclusão do TTO da Hepatite C

*1o tto inicia com HIV, depois HVB e por último HVC (ou dois concomitantes)

A
  1. Crianças <3 anos
  2. Gestantes (todas teratogenicos)
  3. Oncológicos CHILD B ou C c/ <12 meses de vida, s/ remissão da doença
  4. Cirrose descompensada c/ MELD >20 aguardando transplante
  5. Expectativa de vida <12 meses por qqer comorbidades
  6. Hipersensibilidade ou intolerância a todas opções terapêuticas
58
Q

Insuficiência Hepática Fulminante

A
  1. Súbita e intensa disfunção hepatocelular, clinicamente marcada por encefalopatia, coagulopatia e predisposição a infecções
  2. Decorrente de necrose do hepatócitos ou 2a a um distúrbio no metabolismo celular e mitocondrial (antirretrovirais, dç de Wilson e esteatose agudas)
  3. Tratamento padrão-ouro: Transplante ortotópico de fígado (NÃO FAZ escore MELD* pois é só p/ crônica)
  4. Pode ser classificada como: Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após início da doença, em pctes SEM hepatopatia prévia OU
    1. Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas após início da icterícia, em pctes COM hepatopatia prévia
    1. Entre 2-8 semanas e 6 meses do início dos sintomas é subfulminante
59
Q

Causas de Insuficiência Hepática Fulminante

*Hepatite B é a principal causa viral de IHF

A
  1. Hepatites Virais: A (sobrevida de 50-70%), B*** (sobrevida de 40-50%), C, D e E
  2. Toxicidade por medicamentos : paracetamol (sobrevida de 50-55%) e reação idiossincrásicas (isoniazida, fenitoína, propiltiouracil)
  3. Outras hepatites virias: adenovírus, Herpes, EBV
  4. Distúrbios metabólicos: esteatose na gravidez, Sd. De Reye, dç Wilson
  5. Vasculares: Budd-Chiari, isquemia
60
Q

QC de Insuficiência Hepática Fulminante

*Perda da função sintética, metabólica e detoxificadora

A
  1. Encefalopatia*
  2. Icterícia, letargia, fraqueza, insônia , desnutrição (dieta oral ou enteral com baixo teor proteico)
  3. Distúrbio de coagulação
  4. Hipoglicemia (50%)
  5. Acidose metabólica
  6. Hipotensão grave (vasodilatação generalizada), IR, SDRA, CIVD, edema cerebral, infecção bacteriana*
  7. Hiperbilirrubinemia, ↑ ↑ transaminases, alargamento TP e INR, redução dos fatores V e VII (<50%)
61
Q

Edema Cerebral e IHF

A
  1. Risco de hipertensão intracraniana c/ herniação cerebral são as causas mais comuns de morte
  2. Tríade de Cushing: hipertensão arterial sistólica + bradicardia sinusal + ritmo respiratório irregular
  3. Indicações de monitorização dia PIC com cateter extraditar: EH grau IV ou III rapidamente progressiva, pcte submetidos a transplante
  4. Manter cabeceira elevada até 30o
  5. Evitar uso de cateter NG por estimular aumento da PIC
  6. Se PIC >20: hiperventilação PaCO2 entre 25-30 mmHg e Manitol em boléus
62
Q

Encefalopatia Hepática na IHF

A
  1. Acumulo de substâncias tóxicas (amônia e agonistas BZP) no SNC
  2. Classificada em grau I (mais precoce) ao IV (coma)
  3. Manejo: lactações, correção de agravantes (hipoxemia, hipoglicemia), neomicina/metronidazol, flumazenil
63
Q

Triagem da Doença Hepática

A
  1. As transaminases são os marcadores séricos mais comuns da necrose hepatocelular e a ALT é específica do fígado
  2. As elevações de FA nas dçs hemato biliares são 2as à colestase ou à obstrução biliar e são acusadas pro aumento da produção da enzima
  3. A hiperbilirrubinemia direta é um resultado da colestase ou obstrução mas tb ocorre em distúrbios hereditários ou dç hepatocelular
  4. O TP é o melhor teste para medir os efeitos da dç hepática na coagulação (marcador de dç crônica avançada)
  5. Os marcadores tumor ares AFP (alfafetoproteina) e CEA (antígenos carcinoembriônico) ajudam no Dx e acompanhamento dos tumores 1os e metastáticos do fígado

Hepatologia (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions