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Hepatologia > Doenças Calculosas > Flashcards

Doenças Calculosas Flashcards

1
Q

Anatomia das Vias Biliares Extra- Hepáticas

*Origem em comum do divertículo hepático (intestino anterior na 4a semana)

A
  1. Ducto hepático direito + ducto hepático esquerdo = ducto hepático comum
  2. Ducto hepático comum + ducto cístico = ducto colédoco (ou ducto biliar comum)
    1. Ducto colédoco se divide em supraduodenal, retroduodenal, pancreático (local de obstrução mais comum de Ca cabeça de pâncreas) e intraduodenal
  4. Ducto colédoco intraduodenal se une ao ducto principal (Wirsung) comando a Ampola de Vater
  5. Esfincter de Oddi músculo liso independente na ampola de Vater
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2
Q

Anatomia da Vesícula Biliar

A
  1. Dividida em fundo, corpo, infundibulo e colo
  2. No colo tem a dilatação (bolsa de Hartman)
  3. Repousa na fossa que divide os lobos do fígado
  4. Possui a artéria cística (ramo da artéria hepática direita)*
  5. A vesícula e o ducto cístico drenam para o linfonodo do ducto cístico (de MASCAGNI) localizado na junção do ducto cístico com hepático comum
  6. 1/3 dos pctes podem ter variações anatômicas sendo as mais comuns as vasculares em 50% (aa cística acessória em 15%, aa cística curta ou com trajeto anterior)
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3
Q

Triângulo Hepatocístico (ou Trígono de Callot)

  • Dentro do trígono tem a artéria cística
A
  1. DUCTO HEPÁTICO COMUM: Delimitado medialmente
  2. DUCTO CÍSTICO: delimitado posteriormente
  3. BORDA INFERIOR DO LOBO HEPÁTICO DIREITO: superiormente delimitado
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4
Q

Formação da Bile

*Solvente da digestão de gordura produzida pelo fígado

A
  1. Formado por eletrólitos, SAIS BILIARES (sintetizados pelo colesterol), proteínas, colesterol, fosfolipidios e bilirrubina
  2. A colecistocinina liberada após alimentação estimula contração da bile e relaxamento esfincter de Oddi
  3. Sais biliares ajudam na absorção das gorduras pela formação de micelas
  4. Sobem de maneira retrógrada e se acumulam na vesícula
  5. Possuem reservas fazendo recirculação êntero-hepática (não necessita renovação cnste) no íleo terminal evitando formação de cálculos
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5
Q

Classificação Macroscópica e Composição química dos cálculos

A
  1. Colesterol (amarelos): 75% dos casos e mais comum, maioria misto (10% são puro), formado por excesso de colesterol em relação à capacidade carreadora
  2. 1 É formado na VESÍCULA, não pigmentado e RADIOTRANSPARENTE
  3. Bilirrubinato (preto): segundo mais comum, é pigmentado, formado por mais bilirrubina* do que cálcio, é formado na VESÍCULA, RADIOPACO e relacionado a HEMÓLISE CRÔNICA (ou cirrose)
  4. Cálcio (castanho/marrom): pigmentado, mais raro, de bilirrubina e mais cálcio, maioria formado no COLÉDOCO
    1. Fatores de risco: obstrução, colonização bacteriana
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6
Q

Fatores de risco para as doenças calculosas

*Niveis séricos de colesterol isolados não parecem ser fatores de risco

A
  1. Predisposição genética: gente LITH
  2. Estase por dismotilidade da vesícula (relacionado a hipertrigliceridemia, NPT, vagotomia troncular)
  3. Dieta rica em colesterol
  4. Estrogênio e progesterona: mulheres entre 15-40 anos, multiparas e que usam ACO
  5. Idade >60 anos
  6. Obesidade: hipersecreção de colesterol (risco de 3x)
  7. Emagrecimento acelerado: mobilizar estoques corporais de colesterol
  8. Clofibrato: uso no tto da hiperlipidemia é litogênico da bile
  9. Octreotide e Ceftriaxona
  10. Ressecção ileal e DÇ: diminuição de sais biliares da recirculação entero-hepatica
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7
Q

Fatores de risco para as doenças calculosas

*Proteção: dieta pobre em carboidratos, rica em fibras,frutas, vegetais, atividade física, consumo de café, Mg, gorduras mono ou poliinsaturadas, AINEs, AAS e estatinas

A
  1. Anemia hemolítica: litíase pigmentar por anemia falciforme, talassemia e microesferocitose (precipitação da bilirrubina não conjugada)
  2. Prótese valvar: hemólise crônica 2a à lesão mecânica das hemácias
  3. Cirrose: pigmentares pretos por deficiência da conjugação de bilirrubina no hepatócito
  4. Infecção: cálculos castanhos por E. Colo
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8
Q

Lama Biliar

A
  1. Bile espessa sem formação de cálculo ainda, mas maior predisposição a ter cálculo
  2. USG: sobra acústica com ecos de baixa densidade, depósito maior em declive da vesícula
  3. Precursor da litíase (mas não obrigatório desenvolva)
  4. Recomenda colecistectomia profilática em pctes com episódios recorrentes e que ao menos 2x se tenha conseguido documentar a presença de lama no episódio de dor
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9
Q

Exames complementares na Dç Calculosa

A
  1. Rx: observa cálculo preto (bilirrubinato radiopaco), vesícula em porcelana e/ou Pneumobilia na vesícula (fístula biliodigestiva ou colecistite enfisematosa)
  2. USG: PRIMEIRO teste que deve ser solicitado nas dçs calculosas e padrão ouro para colelitiase (na vesícula)
    1. Colelitiase: imagem hiperecogênica com sombra acústica e móveis a mudança de decúbito (dxx c/ pólipos que são imóveis)
    1. Difícil visualização do colédoco, mas mostra dilatação nesses (neoplasias ou Dç Caroli ou cistos)
  5. USG É SUPERIOR À TC NA INVESTIGAÇÃO DE DÇS DA VESÍCULA (usada no dxx com outras doenças )
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10
Q

Exames complementares na Dç Calculosa

A
  1. Cintilografia biliar: melhor método para confirmar Dx de colecistite aguda com enchimento do ducto mas não da vesícula
  2. Colabgiografia trans-Hepatica percutânea (CTP): estudo da árvore biliar (icterícia obstrutiva e dilatação) e é terapêutica (drenagem)
    1. Contraindicações: ascite importante, distúrbio coagulação e colangite
  4. Complicações: fístulas biliares com coleperitonônio, hemorragia, pneumotórax e sepse
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11
Q

Exames complementares na Dç Calculosa

A
  1. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): objetivo de identificar ampola de Vater, sendo terapêutica e endoscópica
    1. Complicação mais comum é a pancreatite aguda (5%) e a colangite é a causa mais comum de morte e a segunda complicação mais comum
  3. CPRE é mais útil nas obstruções distais (cálculo imapctado)
  4. A CTP é mais útil em obstruções altas (ductos intra-hepáticos muito dilatados)
  5. Colangiografia peroperatoria: constraste hidrossolúvel nos ductos com dreno de Kehr
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12
Q

Colelitíase - QC

  • Cálculo na vesícula biliar
  • Cálculo preto ou amarelo (colesterol)
  • Dor por obstrução TRANSITÓRIA do cálculo
A
  1. Maioria assintomática (85%)
  2. Dor na libação alimentar (gordurosa): cólica biliar em hipocôndrio direito e/ou epigástrio
    1. Intensidade maior em 30 minutos a 5 horas com melhora gradual em 24 horas
    1. Dor dura até 6 horas
    1. Pode irradiar para a escápula
  6. Pode apresentar náusea e vômito
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13
Q

Colelitíase - Patologia

A
  1. Vesícula reduzida de tamanho com parede espessada e calcificada ESCLEROATRÓFICA (por isso não é palpável)
  2. Dor se manifesta quando cálculo impacta no infundibulo e depois volta ao normal aliviando a dor em <6 horas
  3. Dx: USG ABDOMINAL (S e E >95%) com imagem hiperecoica (branca,densa,sólida) + sombra acústica é o padrão ouro
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14
Q

Colelitíase - complicações

A
  1. Presença de colelitiase se associa a aumento da mortalidade geral e por câncer e maioria necessita tto cx
  2. Principais complicações: colecistite aguda, coledocolitiase, pancreatite aguda, colangite aguda
    1. Vesícula em porcelana: calcificação difusa da parede da vesícula (casca de ovo) sendo FR para câncer de vesícula biliar
    1. Íleo biliar: fístula colecistojejunal com impacto do cálculo no íleo distal com obstrução ao nível do delgado
    1. Síndrome de Bouveret (rara): fístula colecistoduodenal com impacto do cálculo no bulbo duodenal com obstrução pilórica
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15
Q

Colelitíase - Tratamento

  • Conservador: ácido ursodesoxicólico (solvente) uso nos de colesterol e <5mm
  • VDLP: menor tempo de duração e retorno precoce ao trabalho
  • Aberta é indicada: gravidez 3oT, ascite e hipertensão portal, Ca vesícula, DPOC avançada,
A
  1. Colecistectomia VDLP: tto definitivo (padrão ouro)
  2. Indicada em todos sintomáticos após controle do quadro agudo (AINEs)
  3. Se assintomáticos fazer em:
    1. Cálculos grandes >3 cm
    1. Pólipos na vesícula biliar
    1. Vesícula em porcelana
    1. Anomalia congênita da vesícula biliar (vesícula dupla)
    1. Microesferocitose hereditária com litíase comprovada (anemia hemolítica)
    1. Pctes na Cx bariátrica ou transplante cardíaco (controverso)
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16
Q

Complicações da Colecistectomia

A
  1. IAM
  2. Lesão de vias biliares extra-hepáticas
  3. Coleperitônio (bile para cavidade)
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17
Q

Colecistite Aguda Calculosa

A
  1. Inflamação por um cálculo obstruindo a vesícula (infundíbulo ou ducto cístico) com aumento da pressão intraluminal, obstrução venosa e linfática
  2. Maioria associada a colelitíase após dor biliar crônica (mas não é a maioria que desenvolve)
  3. Ocorre mais em mulheres
  4. Pode ocorrer perfuração no fundo (menos perguntado) que pode fazer coleperitônio, ou bloqueio c/ abscesso pericolecístico ou fístula duodenal
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18
Q

Colecistite Aguda Calculosa - Patologia

A
  1. Irritação da parede pelos cálculos provocam liberação de fosfolipase A2 que faz conversão de lecitina presente na bile em lisolecitina (irritante químico que fará processo inflamatório)
  2. Etiologia multifatorial
  3. Se cálculo passar o ducto cístico a cadeia de eventos se interrompe
  4. Bile normalmente é estéril, sendo na colecistite presente bactérias em 15%, na coledocolitiase 60% e com icterícia associada 75% (E. Coli é a mais frequente)
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19
Q

Colecistite Aguda Calculosa - QC

A
  1. Dor aguda em gradil costal direito >6 horas de duração * (pode irradiar para região infraescapular)
  2. Presença de febre baixa a moderada (se calafrios sugere superativado ou colangite)
  3. Sinal de Murphy positivo: interrupção súbita da inspiração profunda na palpacao
  4. Anorexia, vômitos , náusea
  5. Só há massa palpável (vesícula distendida e hipersensível) em 15%
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20
Q

Colecistite Aguda Calculosa - Dx

A
  1. Leucocitose, aumento discreto de bilirrubina, FA e AST (TGO) e amilase
  2. USG é o primeiro exame mas só da o dx presuntivo: cálculo no colo impactado, espessamento da vesícula (>3mm), sinal de Murphy ultrassonográfico
  3. Cintilografia das vias biliares: exame MAIS ACURADO (padrão ouro) com ausência de contraste na vesícula biliar e presente no colédoco
  4. TC tem precisão inferior a USG
  5. Dxx: apendicite aguda, pancreatite, úlcera péptica perfurada, hepatite aguda
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21
Q

Colecistite Aguda Calculosa - TTO:

A
  1. Medidas de suporte geral: internação, hidratação venosa, analgesia, dieta zero e ATB parenteral (Ceftriaxona + metronidazol) por 7-10 dias
  2. CVL precoce (ideal <72 horas): seguro até 10 dias de evolução (depois disso esperar devido aderências e 6-10 semanas depois fazer semieletiva)
    1. Contraindicações: coagulopatia não controlada e cirrose hepática terminal, DPOC grave e ICC FR <20%
  4. Colecistostomia percutânea: se não tolerar CVL ou em casos graves, com drenagem guiada por imagem (reduz vazamento)
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22
Q

Complicações da Colecistite Aguda - Perfuração

A
  1. Livre: para cavidade causando peritonite precoce (↑febre e ↑ leucocitose), é mais grave e deve ser feito cx de urgência + ATB
  2. Localizada: abscesso mais tardio (leucocitose) e avaliar colecistostomia
  3. Para dentro de víscera oca (Fístula mais duodenal): Íleo Biliar (tríade de Rigler: obstrução de delgado em íleo distal+ cálculo ectópico >2,5 cm+ pneumobilia) c/ dx no Rx de abdome
    1. TTO: enterostomia proximal + colecistectomia (recorrência e risco de fístula virar câncer)
    1. Causa 25% dos casos de obstrução em pctes >65 anos
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23
Q

Complicações da Colecistite - Síndrome Álgica Pós-Colecistectomia

A
  1. Após colecistectomia 10% continuam tento sintomas
  2. Pode estar associada a coledocolitiase, pancreatite, úlcera péptica, Sd cólon irritável
  3. Excluir defeito no esfíncter de Oddi (CPRE)
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24
Q

Colecistite Aguda Alitiásica (acalculosa)

A
  1. Responsável por 5-10% das colecistites agudas (rara)
  2. Mais comum em homens
  3. Ocorre uma colecistite sem a presença de cálculo
  4. FR: pctes graves em CTI, jejum, politraumatizados, pós-operatório de grande porte, NPT e dçs sistêmicas
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25
Q

Colecistite Aguda Alitiásica (acalculosa)

A
  1. Há ausência de estímulo p/ contrair a bile que fica presa formando lama biliar com liberação inflamatória e isquemia tecidual
  2. QC: semelhante à calculosa mas mascarada devido quadro grave (febre e leucocitose dxx c/ ITU e pneumonia)
  3. Dx: USG e cintilografia tem sensibilidade menor que a calculosa (em HIV pesquisar microsporídio e criptosporídico nas fezes e CMV)
  4. TTO: cirugia emergencial (CVL) ou colecistostomia (drenagem) nos casos graves + ATB
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26
Q

Colecistite Enfisematosa Aguda

  • Evolução mais aguda e rápida
A
  1. Ocorre em 1% das colecistite aguda com presença de GÁS/ AR na parede da vesícula biliar
  2. Maioria dos pctes são idosos (>60 anos) e diabéticos
  3. Germes mais envolvidos: Clostridium welchii (anaeróbicos que faz ar) e E. Coli
  4. QC mais súbito e grave de rápida evolução sistêmica
  5. Gás na topografia da vesícula no Rx abdome: PATOGNOMÔNICO
  6. Tto: colecistectomia emergencial (risco alto de gangrena e perfuração)
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27
Q

Síndrome de Mirizzi

A
  1. Compressão do ducto hepático comum por um calculo impactado no infundíbulo (bolsa de Hartmann) ou ducto cístico
  2. É uma compressão EXTRÍNSECA
  3. É raro e ocorre em 1% dos casos de colecistite
  4. QC: colecistite crônica* (dor biliar) ou aguda + Icterícia + ↑ FA (dxx com colangite)
  5. Dx: USG c/ dilatação do ducto biliar comum acima da inserção do ducto cístico, geralmente é intraoperatório ou por CPRE
  6. TTO: cx aberta c/ dreno de Kehr
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28
Q

Síndrome de Mirizzi - Classificação

A
  1. Tipo I: apenas compressão extrínseca do hepático comum pelo calculo localizado no ducto cístico SEM fístula
  2. Tipo II: compressão extrínseca com fístula em 1/3 do hepático comum com o infundíbulo (fistula colecistocoledociana ou biliobiliar)
  3. Tipo III: compressão extrínseca com fistula em 2/3 do hepático comum
  4. Tipo IV: compressão com fistula em TODA a circunferência do hepático comum
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29
Q

Coledocolitíase

*É a presença de cálculo dentro do ducto cístico

A
  1. Primária: cálculo marrom/castanho que é formado dentro do colédoco, ocorre em <5% dos casos, geralmente quando ocorre dilatação ou estase por obstrução crônica c/s/ infecção
    1. Ocorrem após 2 anos da colecistectomia
  3. Secundária: é o calculo formado na vesícula que atravessa o ducto cístico e fica impactado no colédoco, maioria amarelo, e ocorre em >90% dos casos
    1. Ocorre em <2 anos após colecistectomia
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30
Q

Coledocolitíase - QC:

A
  1. Assintomáticos (50%)
  2. Obstrução parcial ou transitória obtendo uma dor do tipo biliar (QSD durando 1-5h irradiando p/ escápula direita ou dorso)
  3. Icterícia FLUTUANTE (intermitente e transitório) com grau leve a moderado de colúria ou acolía (dxx c/ outras colestase)
  4. Vesícula IMPALPÁVEL
  5. Labs: hiperbilirrubinemia, aumento de FA (>150) e aminotransferases (>100) com elevações TRANSITÓRIAS
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31
Q

Complicações da Coledocolitíase

A
  1. Colangite bacteriana aguda: dor + icterícia febre (autolimitada ou resposta dramática ao ATB)
  2. Abscesso hepático piogênico: casos mais graves ou prolongados de colangite podem levar a esse quadro
  3. Pancreatite aguda biliar: passagem do cálculo (pequeno) pela porção de convergência do colédoco e do ducto de Wirsung
  4. Cirrose biliar secundaria: impactação persistente de cálculos por >30 dias, é mais comum em outras causas benignas (colangite esclerosantes, cisto, estenose)
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32
Q

Coledocolitíase - Diagnóstico

A
  1. USG: 1o Passo/Exame mas não é o melhor c/ dilatação >5 mm e cálculos (não dá o diagnóstico)
  2. Confirmam o diagnóstico: Colangio RM OU CPRE
    1. Colangio RM: não invasivo mas não trata → faz no médio risco
    1. CPRE: invasivo com complicações mas trata → faz no alto risco
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33
Q

Investigação da Coledocolitíase na Colelitíase

  • 1o passo: USG + Bilirrubina + FA e transaminases (transitórias)
  • USG endoscópica em gestante que não pode fazer CPRE
A
  1. Alto Risco: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase (acolia, colúria, prurido) ou colangite bacteriana aguda recorrente
    1. Fazer CPRE
  3. Médio Risco: HPP de colecistite, colangite ou pancreatite + colédoco ≥ 5 mm à USG + pelo menos um dos seguintes: hiperbilirrubinemia, ↑ FA ou ↑ transaminases (pode haver icterícia)
    1. Fazer Colangio RM (S 95% E 90%)
  5. Baixo Risco: idem, mas com colédoco < 5 mm
    1. Fazer Colangiografia ou USG intra-operatório na colecistectomia
  7. Muito baixo risco: nenhum dos de cima, fazer apenas colecistectomia
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34
Q

Coledocolitíase - Tratamento

  • Deve SEMPRE ser tratada mesmo se assintomática (alto risco de complicação)
  • Se cálculo residual 2o (<2 anos da CVL) fazer papilotomia endoscópica
A
  1. Descoberta ANTES da CVL: CPRE c/ papilotomia endoscópica e posterior colecistectomia eletiva
    1. Consegue retirar em até 75% dos casos, se não possível fazer exploração e drenagem de VB na colecistectomia
    1. ATB profilática não é mais recomendada de rotina (exceto se colangite)
  4. Descoberta DURANTE a CVL (ou falha na CPRE): exploração cirúrgica c/ coledocotomia c/ dreno de Kehr (ou dreno em T) esse é obrigatório após coledocotomia e manter por 10-14 dias e fazer colangiogradia pós-operatório
  5. Cálculo Intra-hepático, estenose do esfíncter de Oddi ou Primária: derivação biliodigestiva (coledocoduodenostomia ou em Y em Roux)
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35
Q

Principais complicações da CPRE (esfincterotomia)

A
  1. Colangite
  2. Pancreatite aguda
  3. Perfuração
  4. HDA
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36
Q

Colangite Aguda

A
  1. Infecção bacteriana das vias biliares, quase sempre associada a uma síndrome obstrutiva no colédoco
  2. Necessita da presença de bactérias no trato biliar + obstrução biliar parcial ou completa (predispõe à colonização e crescimento bacteriano de bactéria que vem do intestino e ganham sistema porta)
  3. A colangite clínica é quando as bactérias alcançam a circulação digestiva
  4. A causa mais comum de colangite é por COLEDOCOLITÍASE (60%), outras causas podem ser os tumores malignos obstrutivos ou estenose
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37
Q

Colangite Aguda - Principais condições associadas

A
  1. Coledocolitíase
  2. Tumores malignos: AdenoCa pâncreas, ampola de Vater
  3. Estenose benignas: trauma iatrogênico pós CVL
  4. Anastomose bilioentérica
  5. Procedimento invasivos
  6. Obstrução por corpos estranhos
  7. Obstrução por parasitas
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38
Q

Colangite Aguda Não Grave

*É restrita as vias biliares

A
  1. Tríade de Charcot: Icterícia + Dor abdominal moderada em QSD+ Febre com calafrios (a tríade completa ocorre em 60%)
  2. Febre é o achado mais comum (90%) mas nem sempre c/ calafrios e a icterícia ocorre em 80% dos casos
  3. Principais bactérias: E. Coli*, Klebsiella, Enterococcus faecalis, B. Fragilis
  4. LABS: hiperbilirrubinemia, aumento de FA, GGT, AST e ALT
  5. TTO: ATB empírico (Resposta dramática em <48h) + Drenagem das VB eletiva (CPRE ou cirurgia)
39
Q

Colangite Aguda Grave - Tóxica/ Supurativa

*”Pus sob alta pressão extrapolando as VB evoluindo para sepse”

A
  1. Pêntade de Reynolds: Tríade de Charcot + depressão do SNC (confusão mental, comportamento inadequado, desorientação e coma) + Hipotensão
  2. Ocorre em 15% das colangite aguda e é uma condição grave e fatal (alta mortalidade
  3. TTO: ATB (não resolutivo) + Drenagem das VB IMEDIATO por CPRE (se por cálculo) ou drenagem biliar trans-hepática percutânea (proximais) ou coledocotomia
40
Q

Colangite Aguda - Diagnóstico Diferencial

A
  1. Colecistite aguda
  2. Abscesso hepático piogênico
  3. Hepatites
  4. Pancreatite aguda
  5. Úlcera duodenal perfurada
41
Q

Abscesso Hepático Piogênico

A
  1. Ocorre quando as bactérias ascendem para o fígado
  2. Metade dos casos ocorre devido doenças do trato biliar (sempre suspeitar se tiver colangite* que não melhora com ATB)
  3. Acomete mais idosos e os de meia-idade
  4. Em 43% a causa não é identificada
  5. As bactérias podem alcança o fígado por: via trato biliar (mais frequente), via sistema porta, via artéria hepática, iatrogênica ou infecção direta por foco séptico
  6. São geralmente polimicrobianos: E. Coli**, Enterococcua faecalis, Klebsiella, Proteus vulgares e anaeróbicos
42
Q

Abscesso Hepático Piogênico

A
  1. O fígado é a víscera abdominal mais acometida por abscessos
  2. QC c/ início insidioso, febre intermitente, dor abdominal difusa e leucocitose com desvio à esquerda
  3. Pode haver astenia, anorexia e perda de peso e hepatomegalia (50%)
  4. Manifestações pulmonares: derrame pleural, atelectasia e pneumonia
  5. Grave: icterícia, pileflebite (tromboflebite da veia porta) e sepse
43
Q

Abscesso Hepático Piogênico

A
  1. Dx: Tomografia é o de escolha (USG pode ser o primeiro solicitado)
  2. Labs: elevação de FA, hiperbilirrubinemia leve, VHS e leucocitose com desvio à esquerda
  3. TTO: ATB por 4-6 semanas+ Drenagem percutânea guiada por USG ou TC (exceto se múltiplos abscessos
    1. Se múltiplos estão relacionados a maior índice de mortalidade)
  5. Principal dxx c/ abscesso hepático amebiano (boa eficácia do metronidazol)
44
Q

Abscesso Hepático Amebiano

A
  1. Infecção pelo Entamoeba histolytica
  2. Através da ingestão de sua forma cística álcool-ácido-resistente que quando cai no delgado libera trofozoítos (forma vegetativa) que invade sistema porta e fígado
  3. Maioria dos que apresentam abscesso não apresenta simultaneamente amebíase intestinal
  4. Abscesso predomina em homens jovens e com etilismo
45
Q

Síndromes causada pelo Entamoeba histolytica

A
  1. Doença intestinal: infecção assintomática, retocolite aguda, colite fulminante com perfuração, megacalote tóxico, colite não disentérica crônica e ameboma
  2. Doença extraintestinal: abscesso de fígado, pulmonar, cerebral e doença geniturinária
46
Q

Abscesso Hepático Amebiano - QC

A
  1. Febre subagudo com dor no QDS
  2. Hepatomegalia e alterações na base pulmonar
  3. Regra: Abscesso ÚNICO localizado na área superanterior do lobo direito do fígado ***
  4. Icterícia é incomum
47
Q

Abscesso Hepático Amebiano - Dx

A
  1. Sorologia para ameba (alta Sensibilidade) + USG/TC
  2. Pistas diagnósticas:
    1. Residente de área endêmica,
    1. Hepatomegalia dolorosa em homem jovem,
    1. Resposta ao metronidazol,
    1. Leucocitose s/ anemia e mais branda nos quadros prolongadas
    1. Rx de tórax sugestivo (derrame pleura, atelectasia, elevação hemicúpula diafragmantica à direita
48
Q

Diferenciar Abscesso Hepático Piogênico x Amebiano

A
  1. Preditivos de Abscesso PIOGÊNICO:
    1. Idade >50 anos
    1. Achados pulmonares ao exame físico*
    1. Abscesso múltiplo
    1. Sorologia para ameba negativo
  6. Certeza só se exames microbiológicos e avaliação na resposta terapêutica
49
Q

Abscesso Hepático Amebiano - TTO

A
  1. Complicações: Ruptura (peritônio* c/ peritonite, pulmão c/ pneumonia e raramente pericárdio) ou infecção secundaria do abscesso (piora do estado geral)
  2. TTO: Metronidazol 750 mg 3x/d por 7-10 dias
    1. Aspiração só é feita se: dúvida dx , risco iminente de ruptura (>5 cm e em lobo esquerdo), ausencia de resposta ao metronidazol após 3-5 dias e suspeita de infecção secundária
    1. Aspirado em “pasta de anchova” de cor amarronzada (necrose hepatócitos)
50
Q

Cisto Hidático

  • Complicações: rotura e anafilaxia e infecção secundária
  • Dxx c/ abscessos hepáticos
A
  1. Causada pelo Echinococcus granulosus
  2. Ingesta de parasitos oriundos de fezes de cães que adquirem a infecção intestinal a partir da ingesta de restos de vísceras (miúdos) de ovelhas → áreas rurais
  3. Forma um cisto no fígado com QC arrastado (dor abdominal, náusea e hepatomegalia, SEM FEBRE) que podem se romper e causar anafilaxia
  4. Dx: aspecto sonográfico do cisto septado ou c/ débeis e c/ parede calcificada + sorologia
  5. TTO: Cirurgia (devido alto risco de complicação) + Albendazol em altas doses por 3 meses
51
Q

Tumores benignos do fígado

Mais comum é o hemangioma

A
  1. Mesodérmicos: Hemangioma Carvenoso
  2. Epiteliais: Adenoma hepatocelular, hiperplasia nodular foca, hiperplasia regenerativa nodular, adenoma de ductos biliares, cistoadenoma biliar, papilomatose biliar intra-hepática
  3. Pseudotumores: peliose hepática, cisto simples, hamartomatosos mesênquima, abscesso hepático
52
Q

Adenoma Hepatocelular (AHC)

*Mulheres em uso de ACO

A
  1. Clínica: dor abdominal/massa (66%); Mulheres em uso de ACO (90%), PFH normais (exceto se hemorragia),
  2. Prevalência: <0,004%
  3. Tamanho: >5 cm (60%)
  4. USG inespecífico
  5. Doppler colorido: sinais venosos no interior do tumor
  6. TC: captação arterial periférica, áreas hipo/hipertensas (hemorragias antiga/recente), pré-contraste
53
Q

Adenoma Hepatocelular (AHC)

*Maior risco de ruptura com hemorragia intraperitoneal e transformação maligna

A
  1. RM s/ contraste: hemorragias (áreas), hiperintensos em T1 e T2 e necroses (áreas hipointensas em T1 e hiperintensas em T2)
  2. RM c/ contraste: captação arterial
  3. RM c/ gagolínio: sem acumulo de contraste no tumor
  4. Angiografia: tumor hipervalorizar e suprimento vascular periférico
  5. Cintilografia: coloide Tc-S c/ defeitos focais (se >4cm) e TBIDA desconhecido
54
Q

Hiperplasia Nodular Focal

A
  1. Clínica: Assintomáticos/incidentais (90%), mulheres sob ACO (58% é controverso), PFH normais
  2. Prevalência: 0,31%
  3. Tamanho: <5cm (60%)
  4. USG: inespecífico
  5. Doppler colorido: sinais arteriais no interior do tumor
  6. TC: hipo ou imodestas, captação arterial efêmera, cicatriz hipotensão
55
Q

Hiperplasia Nodular Focal

A
  1. RM s/ contraste: lesões ISO ou hipointensas em T1, área estelar central hiperintensa em T2 e hipointensas em T1, intensidade homogênea
  2. RM c/ controles: captação arterial
  3. RM c/ gadolínio: acumulo de contraste em área central em T1 tardio
  4. Angiografia: densa captação hipervascular, suprimento vascular central
  5. Cintilografia:
    1. Coloide Tc-S captação aumentada ou normal (50-70%)
    1. TBIDA hiperfixação retardada no tumor
56
Q

Hemangioma

*TC c/ enchimento globuliforme da periferia do nódulo, após injeção de contraste e seu enchimento pelo contraste no tempo portal

A
  1. Clínica: assintomáticos, relação com ACO mal estabelecida, PFH normais
  2. Prevalência: 0,4 a 20%
  3. Tamanho: maioria <4 cm
  4. USG: hiperecoicos
  5. Doppler colorido: captação centrípeta precoce, periferica e progressiva
  6. TC: fase venosa retardada
57
Q

Hemangioma

A
  1. RM s/ contraste: hipossinal em T1 e hipersinal característico em T2
  2. RM c/ contraste: padrão de captação = TC
  3. RM c/ gadolínio: -
  4. Angiografia: Lagos venosos, fase venosa retardada
  5. Cintilografia:
    1. Coloide Tc-S: captação Tc-P-He Fase venosa retardada
    1. TBIDA: -
58
Q

Adenoma Hepatocelular (AHC)

A
  1. Lesão hepática sólida em mulheres férteis e alta relação com ACO
  2. Maior risco em >30 anos que faz uso a mais de 5 anos com risco progressivo com passar dos anos
  3. Maior tendencia de evoluir e de SANGRAR (pctes c/ uso de ACO)
  4. Ausência de ductos biliares, tratos portais e células de Kupffer
  5. Pode ter sintomas: dor QSD (causada por sangramento), massa palpável, hepatomegalia
  6. AFP normal, FA e GGT elevados, dx c/ TC, USG ou RM
  7. TTO: excisão cirúrgica (devido risco de sangramento), se não fizer orientar retirar ACO
59
Q

Hiperplasia Nodular Focal

  • Contém céls de Kuppher (diferenciando dos AHC) c/ a cintilografia c/ enxofre coloidal
  • CICATRIZ CENTRAL (aspecto estrelado)
A
  1. Tumor hepático sólido mais comum depois do hemangioma
  2. Lesão não neoplásica (resposta hepatocelular hiperplásica)
  3. Ocorre em mulheres entre 20-50 anos, ACO pode acentuar as alterações vasculares (ruptura)
  4. Possui espessa cicatriz central c/ septos radial que subdividem o tumor em nódulos
  5. Maioria são assintomáticos (sintomáticos em usuárias de ACO)
  6. TTO: expectante e não recomendado cx de rotina, e não é necessário suspensão de ACO
60
Q

Hemangioma Cavernoso (HC)

A
  1. É o mais comum dos tumores hepáticos mesênquima benignos
  2. Se >5 cm são HC gigantes
  3. Mais frequente em mulheres entre 30-40 anos
  4. Aumentam de volume durante a gestação ou durante o uso de estrógenos e são mais comuns em multíparas
  5. São geralmente solitários (90%) e se localiza no lobo hepático direito
  6. Biópsia hepática percutânea é contraindicada (alto risco de hemorragia intraperitoneal)
61
Q

Hemangioma Cavernoso (HC)

A
  1. Maioria assintomáticos, sem >4 cm são sintomáticos (quanto maior o tamanho)
  2. Dor em andar superior, hepatomegalia e sintomas compressivos
  3. HC gigantes pode fazer coagulopatia e fazer CIVD (trombocitopenia e hipofibrinogenemia) conhecida como KASABACH-MERRITT*
  4. TTO: geralmente expectante (pequeno risco de ruptura) e cx só se muito sintomático
    1. Se de Kasabach- Merrit: tto clínico específico p/ diátese hemorrágica
62
Q

Hepatocarcinoma ou Carcinoma Hepatocelular (CHC)

A
  1. Tumor maligno PRIMÁRIO mais comum do fígado
  2. Terceira causa de morte por neoplasia no mundo
  3. Causa principal: cirrose secundária à hepatite crônica pelo vírus B e C
  4. Fatores de risco: VHB (não precisa ter cirrose p/ ocorrer e é potencializada por álcool e tabaco), VHC, dç hepática alcoólica, esteato- hepatite não alcoólica, hemocromatose (45% de risco), toxinas exógenas (aflatoxina e microcistina), tirosinemia, esteroides anabolizantes, ACO (controverso) e cirrose hepática
  5. VHB maior risco em crianças e jovens e os que tem cirrose
  6. VHC: só ocorre após cirrose e se junto c/ VHB aumenta risco
63
Q

Hepatocarcinoma ou Carcinoma Hepatocelular (CHC) - Clínica por 4 formas:

A
  1. Tríade clássica: dor em QSD + aumento do volume abdominal + perda de peso
  2. Identificação acidental por método de imagem em assintomáticos
  3. Piora do estado clínico ou trombose de veia porta em cirrótico previamente compensado
  4. Manifestação paraneoplásica: febre, leucocitose, caquexia, eritrócito, hipercalcemia, sd Carcinoide, hipoglicemia, porfiria cutânea tardia
  5. Aminotransferases, bilirrubinas, leucocitária global, FA e GGT podem estar elevadas
64
Q

Hepatocarcinoma ou Carcinoma Hepatocelular (CHC) - Dx

A
  1. Alfafetoproteína (AFP > 20 ng/ml): principal marcador tumoral, proteína oncogenética produzida no fígado e saco vitelínico que diminui após o nascimento.
    1. Também está elevada em metástase hepática, tumores testiculos ou ovários e gravidez
    1. AFP >200 tem alta especificidade para CHC
  4. TC helicoidal trifásica: exame de escolha p/ confirmar o dx apresente WASH OUT (enxurrada com contraste na fase arterial e some na portal)
  5. USG: mais para rastreamento
65
Q

Hepatocarcinoma ou Carcinoma Hepatocelular (CHC) - Rastreamento

A
  1. É indicado em TODO pcte cirrótico e em casos selecionados portadores crônicos de VHB mesmo s/ cirrose (hx familiar de CHC, negros >20 anos, asiáticos >40 anos)
  2. É feito a cada 6 meses com USG abdominal, associado ou não à AFP
    1. Nódulos <1cm: USG a cada 3 meses, s/ crescer em 2 anos a cada 6 meses se crescer seguir como novo tamanho
    1. Nódulos >2 cm: método de imagem dinâmico OU AFP >200 p/ selar dx
    1. Nódulos entre 1-2 cm: dois exames contrastados dinâmicos positivos, se só 1 positivo fazer biópsia guiada por imagem (se - não excluir dx, mas se + fecha)
66
Q

Estadiamento de CLIP para CHC

A
  1. Classificação de Child-Pugh: A (0), B (1), C (2)
  2. Morfologia: uninodular (0), multinodular (1), infiltração maciça (2)
  3. AFP: <400 (0), ≥400 (1)
  4. Trombose de veia porta: não (0), sim (1)
67
Q

Tratamento do CHC

  • S/ tto a sobrevida é de 6-20 meses (altamente agressivo e alta taxa de recidiva)
  • Se complicação para ruptura espontânea fazer angioembolização
A
  1. Não cirróticos (VHB) e cirróticos CHILD A: hepatectomia parcial (ressecção)
  2. Transplante: lesão única ≤5 cm ou múltiplas até 3 lesões ≤3 cm e s/ invasão pedículo vascular (critérios de Milão)
    1. CHILD B e C: transplante
  4. Outros: injeção tumoral de etanol, ablação tumoral por radiofrequência, termoablação, quimioembolização transarterial
  5. Prevenção: vacinação para VHB
68
Q

Carcinoma Fibrolamelar (CFL)

A
  1. Variante da CHC
  2. Encontrada em jovens (5 a 35 anos) em ambos sexos
  3. Não relacionado ao uso de ACO, não é causado por VHB ou VHC, e quase sempre surge em um fígado não cirrótico
  4. Apresenta massa abdominal +/- dolorosa
  5. AFP normal (tumor não secretor), pode haver pseudo-hiperparatireoidismo c/ hipercalcemia
  6. TTO: cirurgia c/ ressecção ou TOF (pior prognóstico se metástase de linfonodos)
69
Q

Metástases Hepáticas

A
  1. PRINCIPAL CAUSA DE CÂNCER MALIGNO NO FÍGADO (mais comum que o CHC)
  2. Fontes mais comuns: câncer colorretal, pulmões, mamas e tumores malignos urogenital
  3. Geralmente possui múltiplas lesões de tamanho semelhantes (difícil diferencia de CHC)
70
Q

Tumor hepático benigno mais comum

A

HEMANGIOMA CAVERNOSO

71
Q

Tumor hepático maligno mais comum

A

Metástase

72
Q

Tumor hepático primário maligno mais comum

A

Hepatocarcinoma

73
Q

Hemobilia

A
  1. Tríade de Sandblom: Hemorragia disgestiva (melena)+ icterícia + dor abdominal
  2. Ocorre por trauma biliar, manipulação cirúrgica ou neoplasia biliar (comunicação de um vaso sanguíneo e a árvore biliar)
  3. Dx: angiografia (Dx e terapêutica com embolização)
74
Q

Complicação mais comum da Colecistite aguda

A

Gangrena

75
Q

Prega espiral do ducto cístico

A

VÁLVULA DE HEISTER

76
Q

Principal fator de risco para CHC

A

Infecção pelo vírus da hepatite B

77
Q

Neoplasia maligna mais comum

A

Tumor metastático

78
Q

Formação cálculo de colesterol

A
  1. Taxas elevadas de colesterol e lipídios na bile excretada pelo fígado é fator predisponente para gênese de cálculos de colesterol
  2. A solubilidade de colesterol na bile depende da quantidade relativa de colesterol (maior quantidade), sais biliares e lecitina
  3. Maioria não é pura*
  4. O aumento da concentração associada à estase da bile predispõe a formação de cálculos na vesícula biliar
  5. A supersaturação do colesterol na bile é o fator inicial para formação de cálculos
79
Q

Carcinoma da vesícula biliar

*Mau prognóstico devido dx tardio e acidental

A
  1. Neoplasia mais comum do trato biliar
  2. Acomete mais idosos e mulheres
  3. Principal fator de risco: Colelitíase (inflamação crônica c/ proliferação celular), quanto maior o tamanho do cálculo maior o risco (>3cm) mas o tipo de cálculo não influencia
  4. Outras causas de inflamação crônica e risco de CVB: fístula colecistoentérica, vesícula em porcelana, adenoma (lesão pré-neoplasias), colecistite xantogranulomatosa, RCU (colangite esclerosantes associada)
80
Q

Carcinoma da vesícula biliar

A
  1. Tipo histológico mais frequente: ADENOCARCINOMA (subclassificado em cirroso, mucinoso ou papilar)
  2. Subtipo papilar é o de melhor prognóstico por ser indolente e crescimento restrito à parede vesicular
  3. Outros tipos: carcinoma indiferenciado, cels escamosas, oat cell, tumores carcinoides
  4. Via de disseminação hematogenica se comunica diretamente com segmento IV do fígado
81
Q

Carcinoma da vesícula biliar - QC e Dx

A
  1. Maioria se origina no fundo ou no corpo da vesícula sendo ASSINTOMÁTICO inicialmente
  2. Piora das queixas de colelitiase crônica (intensidade e frequência)
  3. Perda ponderal, massa em hipocôndrio direito e anorexia
  4. Fazer inicialmente uma USG (primeira escolha) e depois TC com constraste
  5. RM e colangiografia pode também ser usados com bons resultados
82
Q

Carcinoma da vesícula biliar - QC

A
  1. Ressecção cirúrgica: única possibilidade de cura
    1. Cirurgia de escolha seria a Colecistectomia aberta convencional (na CVL risco de perfuração)
  3. Radioterapia ou quimioterapia não alteram a sobrevida
  4. Se Dx após Cx lesões T1a e T1b com margens livres são consideradas tratadas, se não fazer colecistectomia radial ou estendida (linfadenectomia regional e ressecção hepática adjacente)
83
Q

Conduta nos pólipos de vesícula

*Se não tiver os requisitos deve manter conduta expectante e novo USG em 6 meses

A
  1. Maioria representa colesterolose (causa mais comum) ou adenomiomatose
  2. Indicado colecistectomia em qqer situação de alto risco: (+FR)
    1. Idade >60 anos
    1. Coexistência de cálculo
    1. Tamanho > 1 cm oi crescimento documentado
    1. Presença de sintomas
    1. Colangite esclerosantes
84
Q

Colangiocarcinoma

A
  1. Neoplasia maligna das vias biliares infra ou extra-hepática
  2. Tumores raros que acometem terço superior da VB extra-hepática
  3. FR: colangite esclerosantes primária, cistos de colédoco, litíase intra-hepática, Sd de Lynch e hepatites B e C
  4. Pode ser classificada em intra-hepática (rara), peri-hilar (mais frequente e chamada de tumor de Klatskin) e distal
85
Q

Tumor de Klatskin

*É o colangiocarcinoma mais comum (75%)

A
  1. Colangiocarcinoma peri-hilar (confluência dos ductos hepáticos esquerdo e direito)
  2. É uma obstrução proximal/alta
  3. Clínica: Icterícia progressiva + vesícula IMPALPÁVEL (lesão alta não ecoa bile do fígado adequadamente)
  4. Dor abdominal, prurido, astenia, perda ponderal
86
Q

Tumor de Klatskin

A
  1. USG: vesícula “murcha” e dilataçaõ intra-hepática

2. TTO: cx radical com hepactectomia central (ressecção segmentos IV e V) e anastomose biliodigestiva bilateral

87
Q

Neoplasias Periampulares: Tumores na Região da ampola de Vater

  • Vesícula de Courvoisier-Terrier
  • Icterícia progressiva (exceto se CA de papila)
A
  1. AdenoCa de pâncreas
  2. Colangiocarcinoma distal (já que os proximais não cursam com dilatação da vesícula)
  3. Carcinoma de 2ª porção de Duodeno, comprimindo a drenagem do colédoco
  4. Ca de papila de Vater
88
Q

Ca de papila de Vater

A
  1. Icterícia FLUTUANDO (período de atenuação e melhora)
  2. Tumor tente a sofrer necrose, liberando a passagem da bile
  3. Acompanhado de MELENA (devido necrose)
  4. Vesícula de Courvoisirer-Terrier
89
Q

Tumores Periampulares

*Dxx c/ coledocolitíase, Tumor peri-hilar (Klatskin s/ vesícula palpável)

A
  1. 1/3 são benignos e 2/3 adenocarcinomas
  2. Tem Icterícia PROGRESSIVA (exceto Ca de papila de Vater): colúria, acolia, prurido
  3. Todos possuem a presença da Vesícula de Courvoisirer: palpável e indolor (armazena bile)
  4. Dx: endoscópico visão lateral
  5. TTO: duodenopancreatectomia (Cx de Whipple)s
90
Q

Colangite Esclerosante

A
  1. Dç das grandes vias biliares (extra e intra-hepática) surgido por processo inflamatório-fibrosante, estenosante e progressivo
  2. Associada a fatores autoimunes e genéticos (HLA-B8, DR3, DQ2, DRw52A
  3. 90% é considerada primária (idiopática) e em 70-90% se desenvolve em pcte c/ DII (RCU*)
  4. 60-75% tem RCU, mas os que tem RCU só 5% tem CEP
91
Q

Colangite Esclerosante

  • Estenoses multifocais
  • Associada à RCU* e com hepatite autoimune
A
  1. Homens jovens (<45 anos)
  2. Insidioso, fadiga progressiva, dor em QSD, prurido e por último icterícia
  3. Por ocorrer estenose pode ocorrer episódios de colangite bacteriana
  4. Progressão leva obstrução biliar completa e desenvolvimento de cirrose e complicações
92
Q

Colangite Esclerosante - Dx

A
  1. Elevação da FA e de BD
  2. Aumento de IgM e imunocomplexos
  3. Anticorpo p-ANCA está em 80% (coexistência c/ RCU)
  4. DX: CPRE c/ estenoses multifocais principalmente nas bifurcações dos ductos biliares
93
Q

Colangite Esclerosante

A
  1. Prurido: colestiramina
  2. Reposição vitaminas lipossolúveis ADEK
  3. Ác. Ursodexocicólico
  4. Reconstruções coledocoentéricas ou hepaticoentéricas
  5. CPRE c/ stents endocscópicos
  6. Definitivo: transplante ortotópico de fígado

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