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Hepatologia > Cirrose E Suas Complicações > Flashcards

Cirrose E Suas Complicações Flashcards

1
Q

Cirrose Hepática

A
  1. Insuficiência hepática crônica: complicações sistêmicas pela queda lenta e gradual da função dos hepatócitos
  2. Insuficiência hepática aguda: lesão hepatocelular fulminante em que a função dos hepatócitos é abruptamente perdida
  3. Cirrose hepática = Hiperestrogenismo + Hipogonadismo
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2
Q

Principais complicações da cirrose hepática

  • Hiperestrogenismo: alterações vasculares
  • Distúrbio Hemodinâmico: tentativa de restaurar o líquido intravascular perdido p/ cavidade peritoneal ativando ADH (Teoria do Underfilling)
A
  1. Insuf. Hepática Crônica:
    1. Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo: eritema palmar, telangiectasias do tipo “aranhas vasculares”, ginecomastia, redução da massa muscular, atrofia interóssea, rarefação de pelos, atrofia testicular, perda da libido, disfunção erétil
    1. Distúrbios hemodinâmicos: resistência vascular periférica diminuída (vasodilatação), alto débito cardíaco, retenção hidrossalina (ascite, anasarca), hipovolemia relativa (redução do volume circulante efetivo)
    1. Outros: baqueteamento (ou hipocratismo) digital, aumento de parótidas
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3
Q

Principais complicações da cirrose hepática

A
  1. Hipertensão Portal (sinusoidal)
    1. Ascite
    1. Varizes esofagogástricas (HDA)
    1. Esplenomegalia congestiva - hiperesplenismo- plaquetopenia, leucopenia, anemia
    1. Circulação colateral visível no abdome (“cabeça de medusa”)
  6. Insuf. Hepatocelular: Icterícia, Encefalopatia hepática, coagulopatia, hipoalbuminemia - anasarca, desnutrição, imunodepressão e Sd. Hepatorrenal/pulmonar
  7. Hepatocarcinoma
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4
Q

Causas de baqueteamento (ou hipocratismo) digital

A
  1. Doenças intratorácicas e pulmonares: Ca broncogênico, outros Ca intratorácicos (metástase, mesotelioma, Tu mediastino), supurações crônicas (empiema pleural, abscesso pulmonar), bronquiectasias, fibrose cística e fibrose pulmonar idiopática
  2. Doenças cardíacas: cardiopatia congênita cianótica (T4F) e endocardite bacteriana subagudo
  3. Doenças GI: cirrose hepática, esquistossomose, DII (DC,RCU), Diarreia crônica e uso de laxantes
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5
Q

Cirrose mecanismo

A
  1. Cirrose → Vasodilatação Esplâcnica → Estado Hiperdinâmico → ↑ DC e ↓ RVP
  2. Vasodilatação Esplâcnica → Redução do volume circulante efetivo → ↑ RAA, ↑ Sistema nervoso simpático, ↑ Hormônio antidiurético (ADH) → Retenção de sódio e água → Ascite e Edema
  3. Vasodilatação Esplâcnica → Redução do volume circulante efetivo → Tendência à hipotensão arterial
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6
Q

Drenagem da Veia Porta

A
  1. Veia porta: união da V. Esplênica com a V. Mesentérica Superior
  2. Vv. Gástricas Esquerda e Direita
  3. Vv. Gástricas Curtas
  4. V. Gastro epiploica
  5. V. Mesentérica Inferior (se une na v. Esplênica)
  6. Vv. Retais (plexo superior e médio)
  7. V. Umbilical
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7
Q

Achados da Hipertensão Portal: “Atalhos”

A
  1. Encefalopatia Hepática: toxinas não metabolizadas
  2. Varizes esôfago-gástricas (Vv. Gástricas → V. Ázigo)
  3. Esplenomegalia
  4. Varizes retais (hemorroidas pelo plexo venoso hemorroidário)
  5. Cabeça de Medusa (Recanalização da V. Umbilical)
  6. Criveihier-Baumgarten: sopro e frêmito na cabeça de medusa
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8
Q

Encefalopatia Hepática

A
  1. Síndrome neuropsiquiátrico reversível causada pela passagem de substâncias tóxicas (do intestino) para o cérebro
  2. ↑ amônia (NH3) e outras toxinas (mercaptanos, manganês, oxindoles, ác. Graxos de cadeia curta) que potencializam a amônia
    1. Não são depuradas no fígado.
  4. Fonte de amônia intestinal: enterócitos (metabolismo do aminoácido glutamina) e bactérias colônicas (catabolismo de proteínas alimentares e ureia)
  5. Diagnóstico clinico e não é recomendado dosagem de amônia (seu nível sérico não tem relação com grau de EH)
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9
Q

Encefalopatia Hepática

A
  1. Ação da amônia no metabolismo cerebral:
    1. Aumento da captação de AA aromáticos pela BHE,
    1. Aumenta osmolaridade das céls gliais (astrócitos) tornando edemaciadas,
    1. Inibe atividade elétrica neuronal pós-sináptica
    1. Estimula produção de GABA (depressor cortical)
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10
Q

Encefalopatia Hepática - Clínica:

A
  1. EH mínima: alteração neuropsiq detectadas por testes neuropsicométricos (sutis)
  2. EH aguda esporádica, espontânea ou desencadeada por “fatores precipitantes”: desorientação, agitação psicomotora, torpor ou coma, revertida com retirada do fator predisponente
  3. EH crônica, continuamente sintomática: troca de proteínas animal por vegetal + administração crônica de lactulose
  4. EH associada à insuf. Hepática fulminante
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11
Q

Encefalopatia Hepática “manifesta” - Critérios de West Haven

*Asterix/flapping não é patognomônico da EH (encefalopatia urêmica, carbonatos na DPOC, pré-eclâmpsia grave, intoxicação por lítio)

A
  1. Grau I: Confusão leve, euforia ou depressão, diminuição da atenção, raciocínio, bradipsíquico, irritabilidade, inversão do ciclo sono-vigília → Incoordenação motora, tremor leve, escrita irregular
  2. Grau II: Letargia, déficit analítica, alterações personalidade, comportamento inadequado, desorientação → Asterixis (flapping), ataxia, disartria
  3. Grau III: Sonolência ou torpor, incapacidade de tarefas mentais, desorientação temporoespacial, confusão mental acentuada, amnésia, violência, discurso incoerente → Hiper-reflexia, rigidez muscular, fasciculações, sinal de Babinski, flapping
  4. Grau IV: Coma → Perda reflexos oculovestibulares, perda resposta a estímulos dolorosos, postura de descerebração
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12
Q

Fatores Predisponente da Encefalopatia Hepática

A
  1. Mais importantes: HDA (↑ digestão por bactérias), Infecções (PBE/PBS)
  2. Constipação (↑ proliferação bacteriana)
  3. Hipocalemia (↑ produção de NH3)
  4. Alcalose metabólica ou respiratória (maior conversão de NH4/amônio em NH3/amônia que é lipossolúvel e passa BHE), hipóxia, cirurgia
  5. Desidratação/ hipovolemia
  6. Diuréticos Tiazídicos ou de alça (furosemida): provoca hipocalemia, desidratação e alcalose
  7. Uso de sedativos (BZP e barbitúricos)
  8. Dieta hiperproteica
  9. Shunts portossistemicos: espontâneos (eplenorrenal) e cx (TIPS)
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13
Q

Encefalopatia Hepática - Manejo

  • Restrição protéica na dieta NÃO esta indicada de rotina no tto agudo (apenas em refratários)
  • Rifaxima, vancomicina e metronidazol reduz recorrência de EH, diminui número e duração das internações (menor custo) e não tem ação renal
  • Não se usa propanolol
A
  1. Controle do fator precipitante*, redução na absorção e produção de amônia (NH3) pelo cólon
  2. Lactulose 20-30g 3-4x/dia(eficácia 70-80%): corrige constipação (laxativo/catártico), reduz pH do cólon (pH + ácido faz com que a amônia/NH3 seja convertida em amônio/NH4 não ultrapassando a BHE e ↑ Lactobacillus
    1. Objetivo de 2-3 evacuações pastosas por dia
  4. ATB: neomicina 2-8g/d, metronidazol 250mg VO 8/8h ou RIFAXIMINA 550 mg VO 12/12h (mais eficaz)
  5. Haloperidol: se agitação (não usar BZP por precipitar a EH)
  6. Dieta zero por 24-48h: grau 3 e 4
  7. LOLA (L-ornitina e L-arginina) também previnem
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14
Q

Déficit de Síntese Hepática

A
  1. Hipoalbuminemia: ↓ Pcoloidosmótica/oncótica (extravasamento de líquidos p/ fora dos vasos/interstício fazendo edema com ↑ Phidrostática.
    1. Indicação de reposição: PBE, SHR, após paracentese de alívio nas grandes ascites
  3. Alfaglobulinemias, betaglobulinemias, ferritinemia e proteína C reativa
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15
Q

Déficit de Síntese Hepática

A
  1. Coagulopatia: exceto fator VIII (produzido pela céls endoteliais hepáticas) todos demais são sintetizados pelos hepatócitos
  2. Fator VII é o de menor meia-vida (via extrínseca): avaliação do TP (ou TAP)
  3. Sinal de insuf hepática: atividade protrombina <50% e INR> 1,7
  4. Colestase intra ou extra-hepática: ↓ secreção biliar fazendo ↓ absorção das vitamina lipossolúveis (ADEK) e a ↓ Vit K reduz síntese dos fatore II, VII, IX e X
  5. Na cirrose hepática o INR não possui correlação direta com risco de sangramento
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16
Q

Estadualmente de Child-Pugh

  • Fator confiável de sobrevida das dçs hepáticas e antecipa probabilidade de complicações da cirrose (sg varizes e PBE)
A
  1. B ilirrubina: <2 (1), 2-3 (2), >3 (3)
  2. Encefalopatia hepática: ausente (1), grau 1 e 2 (2), grau 3 e 4 (3)
  3. A lbumina: >3,5 (1), 2-3 (2), <2 (3)
  4. T AP: <1,7 (1), 1,7-2,3 (2), >2,3 (3)
  5. A scite: ausente (1), controlável (2), mal controlada (3)

*A 5-6; B 7-9; C 10-15

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17
Q

Manifestações Hematológicas

  • Leve ou moderada
  • Normocítica ou macrocítica (30-50% até 115 fL), geralmente com reticulócitos elevado
A
  1. Anemia da Hepatopatia Crônica: maioria de causa hemodiluição*, redução da meia-vida p/ 20-30 dias e da resposta eritropoiética
  2. Síndrome de Zieve: anemia hemolítica aguda autolimitada em etilistas crônicos com hepatopatia gordurosa/cirrose (+ icterícia+ dor abdominal intensa em QSD)
  3. Anemia hemolítica com acantócitos: em 5% por aumento teor de colesterol na membrana eritrocitária
  4. Pode ter células em alvo, macrociticos finos ou acantocitos
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18
Q

Espaço de Traube

A
  1. Localizado na 6a costela superiormente, linha axilar média lateralmente e margem inferior costal inferiormente
  2. Valor normal do baço no USG: até 13 cm o diâmetro cefalocaudal
  3. Baço é protegido pelas costelas 9,10 e 11
  4. Artéria esplênica é ramo do tronco celíaco que emite Ramos para o pâncreas
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19
Q

Hiperesplenismo

A
  1. Função do baço: fazer hemocaterese pelos macrófagos (destruição de hemácias senescente ou defeituosas), armazenador de plaquetas e leucócitos
  2. Na cirrose por hipertensão portal há aumento do baço e do poder de hemocaterese (sangue passa com maior morosidade pelos cordões congestos) fazendo hemólise extravasariam e anemia hemolítica (aumentando reticulócitos)
  3. Ocorre também trombocitopenia do hiperesplenismo: com maior “sequestro” de plaquetas, neutrofilos gerando citopenias
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20
Q

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

*Rim NORMAL

A
  1. Forma de insuficiência renal FUNCIONAL (s/ alterar histologia renal) secundária à VASOCONSTRIÇÃO renal (com ↓ da TFG p/ compensação) e VASODILATAÇÃO extra-renal periférica (leito mesentérico*)
  2. Gerando ↓ da resistência vascular periférica e hipotensão arterial e retenção de sódio e água
  3. Tipo 1: rápida progressão da IR (<2 sem) c/ ↑ Cr (>2,5) ou queda do ClCr (<50% ou <20 ml/min), c/ QC = IRA oligúrica c/ prognóstico ruim s/ tto
  4. Tipo 2: insidiosa e prognóstico em curto prazo s/ tto é melhor, Cr >1,5 e/ou ClCr <40 ml/min c/ ascite refratária
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21
Q

Síndrome Hepatorrenal - Diagnóstico

*Retirar drogas diuréticas

A
  1. Cirrose com ascite
  2. Cr sérica >1,5 mg/dl ou aumento ≥0,3 mg/dl em 48 ou ≥50%do valor basal em até 7 dias
  3. Ausência da melhora da Cr sérica após 2 dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina (1g/kg/d)
  4. Ausência de choque
  5. Ausência de uso recente ou atual de drogas nefrotoxicas
  6. Ausência de doença parenquimatosa renal: Proteinuria >500mg/d, hematúria >50 céls por campo de grande aumento e USG renal anormal
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22
Q

Fatores Precipitantes da SHR

A
  1. Pode ser espontâneo também*
  2. Sangramento Gastrointestinal
  3. Infecção (PBE)
  4. Diurese intensa com rápida perda de peso
  5. Paracentese de grande volume sem reposição albumina
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23
Q

QC e Dx da SHR

A
  1. Hepatopatia Grave + IRA ou Cr >1,5: sem hipovolemia/ infeção/ drogas nefrotóxicas e USG normal
  2. Possui um prognóstico ruim
  3. Dx é de exclusão**
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24
Q

Tratamento da SHR

A
  1. Albumina 1g/kg no 1o dia seguido de 20-40g/dia + Vasoconstritora com Noradrenalina ou Terlipressina* ± Hemodiálise (azotemia)
  2. Se nada der certo: Transplante hepático
  3. Prevenção de PBE (albumina)
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25
Q

Síndrome Hepatopulmonar

A
  1. Distúrbio de troca gasosa secundária à cirrose com VASODILATAÇÃO periférica + VASODILATAÇÃO PULMONAR (vasodilatores endógenos = NO)
  2. Tríade: doença hepática crônica + hipoxemia + alterações vasculares intrapulmonares (dilatações vasculares intrapulmonares/DVIP)
  3. DVIP funciona como shunt arteriovenoso pulmonar não verdadeiro pois responde ao O2 inalatório
  4. Devido ao aumento do vaso muitas hemácias passam sem fazer troca gasosa
  5. Localização mais nas bases pulmonares
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26
Q

Clínica da Síndrome Hepatopulmonar

A
  1. Cirrose Hepática grave com Hipertensão Portal
  2. Platipneia: dispneia com ortostase (em pé ou sentado)
  3. Ortodióxia: ↓ SatO2 com ortostase
  4. Melhora ao decúbito (ao deitar*)
  5. Outros: dispneia, cianose de lábios e extremidades, baqueteamento digital, aranhas vasculares
  6. Possui um prognóstico ruim
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27
Q

Diagnóstico e TTO da Síndrome Hepatopulmonar

A
  1. Gasometria arterial
  2. Rx tórax: normal ou mosqueado c/ nódulos nas bases pulmonares
  3. Ecocardiograma constratado: exame mais importante com opacificação tardia nas câmeras esquerdas
  4. Cintilografia pulmonar e Angiografia pulmonar
  5. TTO: Transplante hepático (única modalidade de tto eficaz na SHP)
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28
Q

Hipertensão PortoPulmonar

A
  1. Acúmulo de substâncias endotélio-tóxicas não depuradas pelo fígado, gerando remodelamento das artérias pulmonares periféricas com vasoconstrição, hiperplasia da média, espessamento da íntima e formação de trombos in situ
  2. QC: dispneia progressiva e sobrecarga do CD (hipercolesterolemia P2 da 2a bulha), síncope e dor torácica
  3. Dx: Rx tórax, Ecocardiodrama* e cintilografia pulmonar e confirmação com cateterismo cardíaco direito
  4. TTO:Warfarin (objetivo de INR de 1,5) + epoprotenol (prostaciclina vasodilatador pulmonar) ± transplante hepático
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29
Q

Classificação da Cirrose

A
  1. Pré-Hepática
  2. Intra-Hepática: Pré, Sinusoidal, Pós
    1. Ascite não ocorre na pré-hepática e na pré-intra-hepática
  4. Pós-Hepática
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30
Q

Hipertensão Portal

*Principal causa de Encefalopatia hepática (desvia circulação sistêmica)

A
  1. Pressão na veia porta >10 mmHg (N:5-10)
  2. Avaliação pelo gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) se >5 mmHg identifica hipertensão (N:1-5)
  3. Varizes esofagogástrica se formam quando HVPG > 12 mmHg
    1. Valores >20 mmHg preveem hemorragia incontrolável e ressangramento
  5. Síndrome da HP: espelenomegalia congestiva, varizes esofagogástricas e circulação colateral visível no abdome
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31
Q

Artéria Hepática

A
  1. Ramo do tronco celíaco
  2. Se origina da hepática comum que é ramo da hepática própria
  3. 20% da artéria hepática direita origina-se da artéria mesentérica supeiror
  4. 15% artéria hepática esquerda origina-se da artéria gástrica esquerda
  5. Responsável por 25% do fluxo hepático (75% é da veia porta)
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32
Q

HP Intra-Hepática SINUSOIDAL

A
  1. Cirrose hepática: causa mais comum de HP apresentando c/ nódulos de regeneração comprimindo os sinusóides
  2. Hepatite Aguda e Cronica
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33
Q

HP Intra-Hepática Pré-Sinusoidal

Principal é a esquistossomose

A
  1. Esquistossomose: principal causa e mais comum de HP intra- hepática pré-sinusoidal
    1. Apesar de ser pré-sinusoidal pode fazer ascite leve se infestação e sistema imune elevada e se cirrose associada
    1. Reação granulomatosa nas vênulas hepáticas (espaço porta)
  4. HP idiopatica (Sd de Banti ou fibrose portal não cirrótica idiopática)
  5. Sarcoidose
  6. Hiperplasia nodular regenerativa
  7. Colangite biliar primaria fase pré-cirrótica
  8. Doença de Wilson fase pré-cirrótica: pode ser também sinusoidal
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34
Q

HP Intra-Hepática Pós-Sinusoidal

A
  1. Doença hepática veno-oclusiva: acomete pequenas veias hepáticas com deposição de fibronectina em torno das veias centrais dos lóbulos
    1. Ocorre na doença enxerto-hospedeiro (transplante alogênico de céls tronco)
    1. Doença do chá da Jamaica (alcaloides de plantar)
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35
Q

HP Pré-Hepática

  • Sem alterações de estruturas no interior do parênquima hepático
A
  1. Trombose de Veia Porta (principal causa pré-hepática), a trombose crônica pode levar a transformação cavernosa da veia porta
    1. Hipercoagulabilidade/trombofilias: adultos
    1. Infecção de cateter umbilical: ocorre em crianças*
    1. Carcinoma hepatocelular
  5. Trombose de veia esplênica/ Hipertensão Porta Segmentar: Pancreatite Crônica* ou Ca de Pâncreas com função hepática normal com hemorragia por varizes gástricas
  6. Fístula arteriovenosa esplâncnica: ascite, HD e HP, dor abdominal e sopro abdominal. Pode ser hereditária (Sd Rendu-Osler-Weber) ou adquirida (traumas hepáticos)
  7. Esplenomegalia de grande monta: LMC, linfomas, dç Gaucher, policitemia vera e metaplasia mieloide
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36
Q

HP Pós-Hepática

*Aumento da pressão acima do fígado (em veia cava inferior e cardíaca)

A
  1. Trombose de Veia Hepática: Síndrome de Budd-Chiari (policitemia vera, Hbnuria paroxística noturna, trombofilias, gravidez, ACO)
  2. Obstrução da Veia Cava (Insidiosa): Trombose, neoplasia (rim, fígado)
  3. Doença Cardíaca: ICC, pericardite constrictiva
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37
Q

Diagnóstico da Hipertensão Portal

A
  1. USG doppler: ↑ calibre da Veia Porta com >12 mm (normal: 12 mm) e Esplênica (N: 9 mm) com fluxo hepatofugal (contrário ao fígado)
    1. Em dúvida ou obesos fazer angio-TC e RM
  3. Elastografia Transitória (fibroscan): ≥ 15-21 kPa
  4. Gradiente Pressórico entre Porta e VCI: intra ou pós-sinusoidas de HP, usado só em casos duvidosos p/ fazer cateterização
    1. ≥6: HP
    1. ≥ 10: Varizes
    1. ≥ 12: ↑ risco de ascite e de ruptura de varizes
  8. EDA: indica na suspeita ou após dx de HP. A presença de Varizes esofago e/ou gástricas sela dx de HP
  9. Angiografia: planejamento cirúrgico
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38
Q

Varizes Esofagogástricas - Epidemiologia

A
  1. Child-A: prevalência de 50%
  2. Child-C: prevalência de 85%
  3. Evoluem para sangramento em 30-40%
  4. Causa mais comum de HDA em pctes com HP
  5. Risco de ressangramento em 70% no período de um ano
  6. Letalidade de 30% nos primeiros dias e diminui gradativamente em 6 semanas
  7. 60% das HDA por varizes cessam espontâneo
  8. TTO endoscópico controla HDA por farizes em 85-90%
39
Q

Varizes Esofagogástricas - Classificação

A
  1. F1 (pequeno calivre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidades (<5 mm de diâmetro)
  2. F2 (médio calibre): varizes elevadas, tortuosas, ocupando menos de 1/3 do lúmen (entre 5-20 mm)
  3. F3 (grosso calibre): varizes elevadas, ocupando mais de 1/3 do lúmen (>20 mm de diâmetro)
40
Q

Varizes Gástricas

A
  1. Podem ser isoladas ou associadas às esofágicas (mais comum) e são mais frequentes na HP pré-hepática
  2. Correspondem por 10% das HDA no cirrótico
  3. Dx com EDA + USG endoscópica
  4. São alimentadas pelas veias gástricas curtas e posteriores
  5. Recidiva de sangramento varia de 25-90% e menor mortalidade comparada a esofágica
  6. Sangramento difuso “em lençol”, crônico ou insidioso (Anemia ferropriva)
  7. Tratamento endoscópico NÃO é efetivo nas VG***
41
Q

Varizes Esofagogástricas - Conduta na Profilaxia Primária

  • NUNCA SANGROU
  • Não se faz escleroterapia em nenhuma fase (contraindicada)
  • Carvedilol é menos eficaz
A
  1. Rastrear varizes de alto risco: Calibre médio ≥5 mm (F2) ou grosso >20 mm (F3); presença de Chery-red spots; CHILD-B e C (F1)
  2. Se algum acima presente indicar profilaxia:
    1. B-bloqueador não seletivo via oral OU Ligadura Elástica por EDA
    1. Ligadura elástica é melhor conduta (melhor que escleroterapia por ter menor potencial de complicações)
  5. Abstinência do álcool deve ser incentivado em todos pctes com cirrose independente da etiologia
42
Q

Varizes Esofagogástricas - Conduta no Sangramento Agudo

A
  1. Primeira medida: ESTABILIZAR A HEMODINÂMICA
    1. Fazer Cristalóides + Omeprazol (IBP por não saber a etiologia)
    1. Se suspeita muito alta de varizes s/ necessidade de fazer EDA: acrescentar Terlipressiva ou Octreotide + Ceftriaxone (profilaxia 1a de PBE)
    1. Se Hb <7: Concentrado de Hemácias (se não coronariopata)
    1. Se plaquetas <50mil: Concentrado de plaquetas
    1. Se INR >1,7: Complexo Protrombínico ou Plasma
  7. Se confuso ou rebaixamento: IOT
  8. EDA só se estabilizado!!!
43
Q

Varizes Esofagogástricas - Conduta no Sangramento Agudo

  • EDA em 12 horas após sangramento
  • Terlipressina reduz hipertenso portal por vasoconstrição esplâncnica
A
  1. Estabilizar
  2. Descobrir a fonte e tratar + lavagem vigorosa do estômago
    1. EDA: fazer ligadura elástica (de escolha exceto se gástricas)
  4. 1.1. Se varizes gástricas preferir fazer CIANOACRILATO
    1. Balão Segestaken-Blakemore: se sangramento incontrolável por EDA + drogas, faz a compressão da junção esôfago-gástricas (circulação colateral)
  6. 2.1 Deve ser feito apenas por 24-48h sempre desinsuflando
    1. TIPS (shunt Portossistêmico intra-hepático transjugular): feito em hemorragia refratária (túnel p/ descomprimir as Vv. Hepáticas)
  8. 3.1 Vantagem de ser a ponte p/ transplante; Desvantagem de fazer Encefalopatia Hepática (30%); Contraindicada na IC direita grave e Dç cística
    1. Cirurgias (urgência e refratário acima): Shunts/ derivação porto-cava não seletivos
44
Q

Varizes Esofagogástricas - Conduta na Profilaxia Secundária

  • Após sangramento
A
  1. B-bloqueador + Ligadura Elástica
    1. B-bloq: reduz ressangramento e mortalidade c/ objetivo de reduzir FC em 25%
  3. Refratário: TIPS ou Shunt Esplenorrenal Distal (seletivo)
45
Q

Hipertensão porta

A
  1. Causada por aumento da:
    1. Resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais
    1. Por aumento do fluxo esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito
  4. Obstrução ao fluxo portal por: resistência estrutural à fibrose e formação de nódulos regenerativos e elevação do tônus vascular intra-hepático
46
Q

Terapia Farmacológica das Varizes

A
  1. Terlipressina: análogo da vasopressina. Menos efeito adversos CV e maior eficácia.
    1. É a de escolha por reduzir mortalidade.
  3. Octreotídeo: análogos da somatostatina que inibe ação vasodilatadora esplâncnica do glucagon
  4. Potencial de controle em 80% dos sangramentos
  5. É tto de 1ª linha das varizes gástrica ou gastropatia hipertensiva
  6. Manter por 2-5 dias.
  7. ATB com norfloxacino ou ceftriaxona
47
Q

TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular)

*União da circulação porta e sistêmica “por dentro” do parênquima do fígado

A
  1. Indicações: hemorragia refratária ou recorrente e ascite refratária
  2. Eficaz em prevenir sangramento em 80%
  3. Complicações: Encefalopatia hepática (30%) 2-3 sem depois e Esteatose do stent (retorno da HP)
  4. Vantagem: “ponte” para transplante
  5. Contraindicado se: ICC, cistos hepáticos, hipert. pulmonar mod/severa, neoplasia vascularizada, trombose de porta, EH refratária, dilatação árvore biliar
48
Q

Cirurgia de urgência: Derivação porto-cava não seletiva

A
  1. Maior eficácia no controle e prevenção de sangramento
  2. Problemas: alto risco de EH e piora fç hepática e CONTRAINDICA TRANSPLANTE
  3. Na seletiva (derivação esplenorrenal distal de Warren) tem risco e ascite
49
Q

Indicações de cirurgia

A
  1. HP c/ insuf. hepa´tica avançada: Transplante hepático
  2. Profilaxia 2ª de varizes por cirrose:
    1. Sem ascite: derivação esplenorrenal distal
    1. Com ascite: derivação porto-cava calibrada
  5. Cx de urgência no sg varicoso: derivação porto-cava não seletiva (na impossibilidade de TIPS)
  6. Esquistossomose hepatoesplênica: cx de devascularização
50
Q

Ascite

A
  1. Derrame líquido na cavidade peritoneal
  2. É uma manifestação/sinal de várias doenças
  3. A hipertensão portal relacionada à cirrose é principal causa de ascite
  4. USG é método de escolha p/ detectar pequenas coleções líquidas no abdome: imagens anecoicas (livre de eco)
  5. TC diferencia coleções líquidas livres das massas sólidas/císticas
51
Q

Ascite - Exame Físico

A
  1. Pcte em pé: abdome “cai” sobre púbis em forma “em avental”
  2. Pcte deitado: abdome se alarga p/ flancos, forma de “batráquio”
  3. Sinal do Piparote (Morgani): positivo se ascite muito grande (>5 L)
  4. Macicez móvel de decúbito: melhor método semiológico p/ detectar ascite.
    1. Em decúbito dorsal som maciço e lateral som timpânico (= macicez móvel de decúbito)
    1. Detecta a partir de 1,5 L
    1. É o mais sensível
  8. Semicírculo de Skoda: se a macicez presente indicaria o semicírculo presente (aquele mais sensível)
    1. Percussão convergente do abdome
52
Q

Classificação Graduada da Ascite

A
  1. Estágio I: só detectada pelo USG
  2. Estágio II: ascite moderada, detectada pelo exame físico
  3. Estágio III: grande ascite com distensão abdominal
53
Q

Paracentese na Ascite

A
  1. Paracentese diagnóstica é exame obrigatório no pcte c/ ascite
  2. Determina dx etiológico da ascite e alivia o doente dos sintomas compressivos
  3. É feito no terço médio e terço inferior do lado esquerdo (sigmoide é móvel c/ menos risco de perfurar)
54
Q

Diagnóstico de Ascite - Gradiente Albumina Soro-Albumina Ascite (GASA)

*GASA ≥1,1 indica HP com acurácia superior a 90%

A
  1. GASA ≥ 1,1 : Hipertensão Portal
    1. Se proteínas <2,5 g/dl: Cirrose
    1. Se proteinas >2,5 g/dl: IC, Budd-Chiari
  4. Gasa <1,1: Neoplasia peritoneal, TB, Pâncreas, Sd. Nefrótica
    1. Se Ptnas <2,5 g/dl: Sd. Nefrótic
    1. Se Ptnas >2,5 g/dl: Neoplasia, Pâncreas e TB (pedir ADA)
55
Q

Diagnóstico de Ascite - Análise Macroscópico

A
  1. Seroso: CIRROSE, é o mais comum líq. claro e transparente ou amarelo-citrino
  2. Hemorrágico: NEOPLASIA ou TB ou acidente de punção (sg coagula*)
  3. Turvo: Infecção. Tem odor fétido.
  4. Lactescente quiloso (linfa): obstrução ou ruptura canal torácico ou vasos linfáticos
  5. Lactescente quiliforme: céls endoteliais e leucócitos degeneração gordurosa
  6. Bilioso: trauma via bilar
  7. Gelatinoso: tumores mucinosos e pseudomyxoma peritonei
56
Q

Diagnóstico de Ascite - Bioquímica

A
  1. Proteína total, glicose e LDH: ≠ PBE de PBS
  2. Triglicerídeos: ascite quilosas
  3. Bilirrubinas: ascites biliares
  4. Ureia: ascite urinária
  5. Amilase: ascite pancreática
57
Q

Diagnóstico de Ascite - Citometria/Citologia

A
  1. Hemácias: NEOPLASIA e TB
  2. Polimorfonucleares (PMN = neutrófilos) ≥ 250: infecção bacteriana aguda (PBE ou PBS)
  3. Mononucleares (linfócitos/monócitos): Tuberculose peritoneal, neoplasia e colagenoses
58
Q

Diagnóstico de Ascite - Bacteriologia

A
  1. Bacterioscopia: Gram

2. Cultura

59
Q

Etiologias das Ascites - HP

*Transudativa: pobre em proteínas

A
  1. Hipertensão Portal: sinusoides hepáticos
    1. Pré-sinusoidal: apenas casos graves esquistossomose
    1. Pós-sinusoidal: Budd-Chiari
    1. Intrassinusoidal (85%)
60
Q

Etiologias das Ascites - Doença Peritoneal

*Exsudativa: elevado teor de proteína

A
  1. Neoplasias (metástase ou 1ªs): 2ª causa mais comum de ascite, sendo de TU de ovário, colorretal, estômago e pâncreas
    1. GASA <1,1 e Ptna >2,5 c/ LDH aumentado e colesterol
    1. 2/3 são por carcinomatose peritoneal e restante origem metástase hepática e obstrução do sist. linfático
  4. TB peritoneal: 3ª causa de ascite
61
Q

Etiologias das Ascites - Raras

A
  1. Ascite Pancreática: extravasamento de pseudocisto ou fístulas. É indolor. Presença de Amilase >100.
  2. Ascite Biliar (coleperitônio): lesão vesícula ou ductos. Bilirrubina.
  3. Ascite Quilosa (leitosa): triglicerídeos elevado associada à linfoma.
  4. Ascite Nefrogenica: Sd. Nefrótica. GASA <1,1 e exsudativa (ptna <2,5)
  5. Mixedema: hipotireoidismo. GASA >1,1 e ptna total elevada
  6. SIDA: micobacteria, colite por CMV, Kaposi, linfoma T
  7. Sd. Meigs (fibroadenoma ovário): + derrame pleural
  8. Cardiogênica (5%): 4ª causa de ascite. por pericardite constritiva. Transudativa c/ GASA>1,1.
62
Q

Etiologia da Ascite

A
  1. 1ª causa: Hipertensão Portal (transudativa/GASA >1,1 e ptna <2,5)
  2. 2ª causa: Neoplasia (exsudativa/GASA <1,1 e ptna >2,5) →fazer citologia oncótica
  3. 3ª causa: TB (exsudativa/GASA <1,1 e ptna >2,5) → fazer ADA
  4. 4ª causa: Cardiogênica (Transudativa/ GASA >1,1 e ptna >2,5)
63
Q

GASA

  • Gradiente <1,1 = Exsudato = Dç peritoneal
  • Gradiente >1,1 - Transudato = Hipertensão Porta
A
  1. É subtração da albumina sérica pela albumina na ascite
  2. Se albumina na ascite maior que sérica indica menor gradiente (GASA <1,1) = Exsudativa
  3. Se menor albumina (ptna) na ascite que sérica indica maior gradiente (GASA>1,1) = Transudativa
64
Q

Tratamento da Ascite na HP

  • Tratar a doença de base*
  • Deve ser instituídos todos
  • Diuréticos só se não tiver alteração na função renal (= tto refratário)
A
  1. Restrição de Sódio: 2g Na (4-6g de Sal)/dia
  2. Restrição Hídrica: 1 a 1,5 L/d se Na <125
  3. Diuréticos (VO): 100 E: 40 F
    1. Espironolactona: iniciar com 100 mg (máx: 400 mg/d). É o medicamento de escolha inicial em monoterapia antes de iniciar furosemida.
    1. Furosemida: Iniciar c/ 40 mg (máx: 160 mg/d)
    1. Aumentar a dose a cada 3-5 dias
  7. Paracentese de alívio: Ascite sintomática/ Tensa
  8. Deve ser feito paracentese diagnóstica sempre inicial!
65
Q

Diuréticos no TTO da Ascite na HP

A
  1. Dose capaz de reduzir ascite s/ provocar hipovolemia acentuada c/ controle da perda de peso
  2. Ascite s/ edema: até 0,5 kg/d de perda
  3. Ascite c/ edema de mmii: 1 kg/d
  4. Espironolactona é mais eficaz que a furosemida, pois é específica para controle do hiperaldosteronismo secundário (antagonista do receptor de aldosterona)
  5. Furosemina é acrescentada em casos não responsivos às doses inicias de espironalctona
66
Q

TTO da Ascite Refratária - Indicações

*Não pode usar diurético ou contriandicação ao diurético

A
  1. Resistência diurética (400 mg de espironlactona e 160 mg Furosemida) por 12 semanas c/ sódio <80 mEq/d (c/ adesão terapêutica)
  2. Recorrência da ascite
  3. Azotemia: elevação de Creatinina (CI diuréticos)
  4. Na <120 (CI diuréticos)
  5. K>6 (CI diuréticos)
  6. Falência terapêutica
67
Q

TTO da Ascite Refratária

*Necessário em 10% dos casos

A
  1. Inicial:
    1. Suspender B-bloqueador (?)
    1. Midodrina VO
  4. Se falha:
    1. Paracentese terapêuticas seriadas
  6. 1.1 Se paracentese de grande volume (>5-6L): Repor 6-8g de albumina por litro retirado
    1. TIPS: última opção, risco de EH (CHILD-C)
    1. Shunt peritônio-venoso (SPV): não indicados p/ transplante ou TIPS
    1. Transplante: terapia definitiva
68
Q

Paracentese de Grande Volume

A
  1. Retirada de 5 15 litros
  2. Pode ser feita na ascite refratária ou como medida inicial na ascite tensa (seguida do diurético e restrição salina) visando estabilização rápida do QC e resposta terapêutica
  3. Infusão de coloides
  4. Infusão de 6-8g de albumina para cada litro retirado (se >5L)
69
Q

Peritonite Bacteriana Espontânea

A
  1. Ocorre em qualquer pcte c/ ascite
  2. Risco mais alto nos c/ cirrose hepática
  3. É a infecção da ascite na ausência de fonte contígua de contaminação.
  4. Há translocação bacteriana a partir do tubo digestivo e deficiência de opsoninas (ptna complemento) no líq. ascítico do cirrótico
  5. Pode estar relacionado a supercresc. bacteriano intestinal e c/ Sd. Nefrótica
70
Q

Peritonite Bacteriana Espontânea

A
  1. Etiologia: maiorioa MONOBACTERIANA (70%) por E. coli ou Klebsiela
  2. Representa 90% de PE em comparação com 10% da PBS
  3. Recorrência em 70% em um ano
  4. Mortalidade em 20% dos casos
71
Q

ATENÇÃO nas Peritonites Bacterianas Espontâneas

A
  1. Escheria colie: principal patógeno da PBE na cirrose hepática
  2. Pneumococo: agente mais comum da PBE na ascite nefrótica
  3. PBE É MAIS COMUM OCORRER EM CRIANÇAS
72
Q

QC da PBE

A
  1. Assintomática OU

2. Tríade: febre 38º (70%), dor abdominal difusa (60%) e alteração de consciência por Encefalopatia Hepática (55%)

73
Q

Dx da PBE

A
  1. Presença de ≥ 250 polimorfonucleares no líquido ascítico (e não mais de 250 leucócitos)
  2. Cultura: monobacteriana mas não deve retardar o tratamento
74
Q

Tratamento da PBE

A
  1. Excluir PBS (abdome cirurgico c/ 2 dos 3: Ptna Total >1; glicose <50 e LDH > LSN)
  2. Retirar B-bloqueador
  3. CEFOTAXIMA 2g IV 12/12h cefalosp. 3ª) por 5 dias
    1. Se piora: nova paracentese
  5. Profilaxia da Sd. Hepatorrenal: Albumina 1,5 kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
    1. Diminui a IR e melhora sobrevida do cirrótico c/ PBE
75
Q

Prognóstico da PBE

A
  1. Dx e ATB (empírico) precoce*
  2. Todo cirroótico c/ ascite (mesmo se c/ EH, IR ou perda fç hepática)
  3. PBE é fator associada a descompensação hepática (EH) e renal
  4. Sobrevida após 1º episódio d ePBE é de 9 meses (colocar na lista de transplante hepático)
  5. Paracentese deve ser repetida 2 dias após início da ATB para avaliação da resposta ao tto
76
Q

Peritonite Bacteriana Secundária (PBS)

*PMN é a franção de leucócitos

A
  1. Ocorre por uma causa 2ª: abscesso intrabdominal ou perfuração de víscera oca
  2. Ocorre em 10% (principal dxx da PBE)
  3. Etiologia: POLIBACTERIANA*
  4. Abdome cirúrgico
  5. 100% risco de óbito em cirrócitos ascítico de morte (e cx abdomina na PBE causa 80% de morte)
77
Q

Diagnóstico da Peritonite Bacteriana Secundária

A
  1. Ascite com ≥ 250/mm3 de PMN (mais elevado) + 2 ou masi dos seguintes critérios:
    1. Ptna Total >1g/dl
    1. Glicose <50 mg/dl
    1. LDH elevado
  5. Alta sensibilidade p/ peritonite c/ perfuração intestinal
  6. Outros: dosagem de CEA (>5) e FA (>240) no LA
  7. TC: se dúvida c/ pneumoperitônio ou extravasamento de contraste selam dx
78
Q

Tratamento da PBS

A
  1. Cefalosporina de 3ª geração + Metronidazol

2. TC + Cx ou drenagem

79
Q

Profilaxia Secundária da PBE

*Em todo pcte que já teve PBE

A
  1. Norfloxacino 400md/g OU Ciprofloxacino 500mg/d OU sulfametoxazol + trimetoprima (800/160mg/d) até desaparecimento da ascite
  2. Profilaxia 1ª aguda: indicada se HDA por varizes c/ Norfloxacino 400 mg 12/12h por 7 dias (ou ceftriaxona 1g/d IV)
  3. Profilaxia 1ª crônica: cirróticos c/ ptna total no LA <1,0 g/dl
80
Q

Outras Infecções do Líquido Ascítico

A
  1. Ascite neutrofílica ≥ 250/mm3 com cultura NEGATIVA
    1. É uma PBE com baixas bactérias (não proliferadas/detectadas ainda)
    1. Tratamento = PBE
  4. Bacterascite: <250/mm3 com cultura POSITIVA
    1. Fase precoce na patogênese da PBE (chegada da bactéria no LA)
    1. TTO se sintomática
    1. 60% resolve espontâneo s/ evoluir p/ PBE
81
Q

Transplante Hepático

A
  1. Sobrevida em >90% em um ano, 85-90% em cinco anos e 60% em dez anos
  2. É feito na Dç hepática avançada, progressiva e irreversível
    1. QV baixa e expectativa de vida <1 ano
    1. Pela gravidade da doença: quanto menor tempo de vida mais rápido recebe (IHF e HCH)
82
Q

Critérios de Seleção para Transplante

*Qualquer causa de cirrose hepática pode ser incluida

A
  1. Se baseia no MELD: Bilirrubina, INR e Creatinina
  2. Inscrito na fila se MELD ≥ 11
  3. Se hepatocarcinoma se tiver os critérios de Milão: lesão única ≤ 5 cm, lesões múltiplas (até 3) <3cm e ausência de metástase à distância ou invasão pedículo vascular hepático
83
Q

Contraindicações absolutas de Transplante Hepático

A
  1. Tumores incuráveis pelo transplante (metástase, colangiocarcinoma)
  2. Não adesão à abstinência alcoólica de 6 meses
  3. Infecções não controladas
  4. Doenças extra-hepáticas limitadoras de vida
  5. Relativas: aids, >70 anos, anastomose porto-cava prévia, trombose veia porta, IR
84
Q

Tipos de Transplante Hepático

A
  1. Ortotópico: retira fígado e doador morto fornece fígado inteiro (morte cerebral documentada). É o mais usado.
  2. Heterotópico: mantem fígado velho e novo fígado é colocado em outro sítio anatômico. Em casos de IHF c/ chance de recuperação hepática.
  3. Reduzido: retirada do fígado doente seguida do transplante de uma parte do fígado do doador. Doador morto ou vivo. Geralmente lobo hepático direito (maior) → Transplante intervivos e Split Liver
85
Q

Seleção do Doador

A
  1. Hepatites B e C negativas
  2. Anti-HIV negativo
  3. ABO compatível
  4. HLA não precisa ser compatível (diferente do rim por ser pouco imunogênico)
86
Q

Cirurgia de Vasconcelos - Desconexão ázigo-portal + esplenectomia

A
  1. Em casos de esquistossomose (pcte jovem)
  2. Profilaxia 2a para HDA na esquistossomose hepatoesplênica
  3. Faz ligadura da veia gástrica esquerda (coronária), desconectando a veia porta da veia ázigo e faz desvascularização (ou esqueletização) de grande curvatura gástrica, esôfago distal e esplenectomia
  4. Anastomose esplenorrenal distal de Warren é usada em casos de emergência
87
Q

Causa mais comum de IRA em paciente com cirrose

A
  1. INFECÇÃO BACTERIANA: mais comum

2. HIPOVOLEMIA (se sangramento*): 2a mais comum

88
Q

Contraindicações Absolutas de Paracentese

A
  1. CIVD
  2. Fibrinólise
  3. Infecção de parte mole local
89
Q

Indicações de Paracentese Diagnóstica

  • Sempre para identificar a causa da ascite é indicado
A
  1. EH
  2. Piora da função renal
  3. HDA
  4. Dor abdominal
  5. Febre
90
Q

Principais medicamentos contraindicado em cirróticos

A
  1. AINES: risco de IRenal
91
Q

Hepatopatia e Medicamentos

A
  1. Benzodiazepinicos (Midazolam) podem ter suas doses (VO e IV) reduzidas quando hepatopata
  2. A disfunção de hepatócitos, alteração da arquitetura e derivação Portocava nos pctes hepatopatia reduzem metabolismo de 1a passagem (medicamento por Via oral fazem 1a passagem)
92
Q

Melhor paramento para avaliar reposição volemica em hipovolemia

A

DÉBITO URINÁRIO

93
Q

Tratamento das Varizes Esofágicas

A
  1. Rápida correção de fluidos e da PA aumenta o risco de novo sangramento das varizes
  2. Os defeitos na coagulação são frequentes em hepatopatia e precisam ser corrigidos rigorosamente (Plasma)
  3. Vasoconstrição da circulação esplênica só é feito no tto aguda da hemorragia por varizes rotas
  4. ATB Previne ressangramento e PBE

Hepatologia (4 decks)

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