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HEP > HEP 3 > Flashcards

HEP 3 Flashcards

1
Q

Quais os 2 mecanismos fisiopatogênicos das complicações da cirrose hepática?

A

.Hipertensão porta

.Disfunção hepatocelular

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2
Q

Quais os vasos que formam a veia porta?

A 
.Mesentérica superior
.Gástricas E e D:
-esofágicas
.Esplênica:
-mesentérica inferior
-gástricas curtas
-retais
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3
Q

O que é o sinal de Cruveilhier-Baumgarten?

A

Sopro e frêmito na circulação em cabeça de medusa

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4
Q

Por que a hipertensão porta faz encefalopatia?

A

Conteúdo absorvido no intestino sem passagem hepática

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5
Q

Qual fenômeno deve estar presente para ocorrer a ascite?

A

Hipertensão sinusoidal

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6
Q

Como é classificada a hipertensão porta? Quais delas não provocam ascite (geralmente)?

A

.Pré-hepática (pouca ascite, muita varizes)
.Intra-hepática
-pré-sonusoidal (pouca ascite, muita varizes)
-sinusoidal
-pós-sinusoidal (muita ascite, poucas varizes)
.Pós-hepática (muita ascite, poucas varizes)

*Ascite é uma forma de aliviar a pressão da veia porta, reduzindo o risco de varizes

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7
Q

Quais as causas de hipertensão porta pré-hepática?

A

.Trombose portal

.Trombose esplênica

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8
Q

Quais as 2 condições mais associadas à trombose portal?

A

.Hipercoagulabilidade

.Neonatologia: cateter umbilical infectado

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9
Q

Qual a condição mais associada à trombose esplênica?

A

Pancreatite crônica

-varizes de fundo gástrico isolados

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10
Q

Qual o local da lesão na hipertensão porta intra-hepática pré-sinusoidal?

A

Espaço porta (antes do sinusoide)

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11
Q

Qual a principal causa de hipertensão porta intra-hepática pré-sinusoidal?

A

.Esquistossomose

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12
Q

Por que a esquistossomose faz ascite, se a princípio gera hipertensão porta intra-hepática PRÉ-sinusoidal?

A

Ascite ocorre quando há progressão da doença, com acometimento inflamatório dos sinusoides! Além disso, a ascite também se deve ao quadro de desnutrição e hipoalbuminemia

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13
Q

Qual a principal causa de hipertensão porta intra-hepática sinusoidal?

A

.Cirrose

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14
Q

Qual o local da lesão na hipertensão porta intra-hepática pós-sinusoidal?

A

Veia centrolobular

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15
Q

Quais as causas de hipertensão porta intra-hepática pós-sinusoidal?

A

Doença veno-oclusiva:

  • neoplasias
  • doença enxerto-hospedeiro
  • doença do chá da jamaica (maria-mole)
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16
Q

Quais as causas de hipertensão porta pós-hepática?

A 
.Doenças cardíacas:
 -ICC
 -Pericardite constritiva
 -insuficiência tricúspide
.Trombose da veia hepática (Sd de Budd-Chiari)
.Obstrução da veia cava:
-trombose
-neoplasia
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17
Q

Quais exames complementares podem auxiliar o dx da hipertensão porta?

A

.USG com Doppler
.Elastografia
.Gradiente pressórico entre porta e VCI

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18
Q

Qual o achado do USG com doppler na hipertensão porta?

A

.Aumento do calibre da veia porta e esplênica

.Fluxo hepato-fugal (circulação colateral)

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19
Q

Quais os 3 cenários possíveis na abordagem das varizes esôfago-gástricas?

A

1: nunca sangrou (profilaxia 1a)
2: está sangrando (tratamento)
3: já sangrou (profilaxia 2a)

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20
Q

Quais as varizes candidatas à profilaxia 1a?

A

Alto risco de sangramento:

  • calibre >5mm
  • manchas vermelho-cereja (Cherry red spots)
  • hepatopatia avançada (Child B e C)
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21
Q

Como é feita a profilaxia 1a do sangramento de varizes esôfago-gástricas?

A

Escolher uma opção apenas na profilaxia:

  • farmacológica (1a escolha): BB não seletivo VO (Propranolol na maior dose tolerável)
  • endoscópica (se BB não tolerável): ligadura elástica
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22
Q

Qual a conduta na HDA?

A

.1o: estabilização hemodinâmica
.IBPs
.Terlipressina/Octreotide (vasoconstrictor esplênico)
.suspender BB
.procinéticos (facilita EDA)
.ATB: Ceftriaxona ou Quinolona (profilaxia da PBE)
.EDA de urgência (até 12-24h)

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23
Q

Qual o uso dos IBPs na HDA? E da Terlipressina/Octreotide? Quando iniciar essas medicações?

A

IBP > DUP
Terlipressina/Octreotide > varizes esôfago-gástricas (vasoconstrictor esplênico)

Podem e devem ser usadas desde o início da estabilização, não precisando de confirmação endoscópica

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24
Q

Qual a conduta definitiva IDEAL na HDA?

A

.EDA em até 12h

  • varizes esofágicas: ligadura elástica
  • varizes gástricas: esclerose com cianoacrilato
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25
Q

Quais as terapias endoscópicas possíveis para as varizes esôfago-gástricas? Qual é utilizada na:

  • profilaxia 1a
  • tratamento
A

Ligadura elástica e esclerose com cianoacrilato

  • profilaxia 1a: ligadura elástica
  • tratamento de varizes esofágicas: ligadura elástica
  • tratamento de varizes gástricas: esclerose com cianoacrilato
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26
Q

Qual a conduta na HDA sem disponibilidade de EDA ou com sangramento incontrolável por EDA + drogas?

A

Balão de Sengstaken-Blakemore

*Proteger via aérea antes

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27
Q

O que é o TIPS? Quando é utilizado?

A

Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (stent entre a veia porta e as veias supra-hepáticas)

Usado na hemorragia de varizes esôfago-gástricas refratárias à EDA e balão. Controla também a ascite.

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28
Q

Qual o problema do TIPS?

A

Pode induzir encefalopatia por excesso de retorno venoso ao coração, que conduz o volume em excesso ao cérebro

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29
Q

Quais as CI do TIPS?

A 
.Encefalopatia prévia ou atual
.Insuficiência cardíaca, pulmonar ou hepática grave
.Doença policística do fígado
.Abscesso hepático
.Sepse
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30
Q

Quando devo fazer profilaxia 2a do sangramento de varizes esôfago-gástricas?

A

Sempre

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31
Q

Como é feita a profilaxia 2a do sangramento de varizes esôfago-gástricas?

A

Os dois:

  • farmacológico: BB
  • endoscópico: ligadura elástica

TIPS, cirurgia eletiva ou transplante se nova HDA apesar da profilaxia 2a
*Cirurgia eletiva: shunt seletivo (retira a veia esplênica, alivia a pressão porta mas ainda mantém a drenagem do TGI para o fígado)

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32
Q

Qual o ponto para a paracentese?

A

.Espinha ilíaca anterossuperior E, 3cm medial e 3cm superior

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33
Q

Por que a paracentese geralmente é realizada à esquerda?

A

Geralmente esses pacientes já apresentam encefalopatia hepática, estando em uso de lactulona, que tem o efeito colateral de dilatação de ceco.

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34
Q

A coagulopatia, frequente nos hepatopatas, contraindica a paracentese?

A

NÃO

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35
Q

Quais as contraindicações da paracentese?

A

.CIVD

.Hiperfibrinólise

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36
Q

O que é o GASA? Qual seu uso?

A

Gradiente Albumina Soro - Ascite

.Divide as causas de ascite em:

  • GASA +1,1: transudato. Hipertensão porta
  • GASA -1,1: exsudato. Neoplasia, TB, pâncreas, nefrótica
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37
Q

O que o GASA elevado (>1,1) me indica?

A

Hipertensão porta

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38
Q

Como abordar a ascite com GASA elevado (>1,1)?

A

HIPERTENSÃO PORTA
Avaliar proteinemia:
-PTN <2,5: cirrose hepática (hipertensão porta intra-hepática)
-PTN >2,5: ICC ou Budd-Chiari (hipertensão porta pós-hepática)

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39
Q

GASA >1,1
PTN <2,5
Etiologia = ?

A

Hipertensão porta intra-hepática (cirrose hepática)

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40
Q

GASA >1,1
PTN >2,5
Etiologia = ?

A

Hipertensão porta pós-hepática (ICC, Budd-Chiari)

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41
Q

O que o GASA baixo (<1,1) me indica?

A

Não é hipertensão porta.

  • Neoplasias
  • TB
  • Pâncreas
  • Nefrótica
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42
Q

Como abordar a ascite com GASA reduzido (<1,1)?

A

Avaliar proteinemia:

  • PTN <2,5: nefrótica
  • PTN >2,5: neoplasias, TB, pâncreas

ADA elevado: TB

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43
Q

Como investigar uma ascite?

A

Paracentese:

  • Aspecto macroscópico
  • GASA
  • citometria e citologia
  • bioquímica
  • Gram e cultura
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44
Q

Como o aspecto macroscópico do líquido ascítico pode nos ajudar na investigação?

A

.Seroso: cirrótico;
.Hemorrágico: acidente de punção, neoplasias;
.Turvo: infecção, ascite quilosa.

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45
Q

Como a citometria e citologia pode nos ajudar na investigação da ascite?

A

.Neoplasias

.PMN > 250: Peritonite bacteriana (PBE ou PBS)

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46
Q

Como a bioquímica pode nos ajudar na investigação da ascite?

A

.Albumina (GASA)
.PTN, glicose, LDH (PBE vs PBS)
.Triglicerídeos (quilosa)

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47
Q

Como é a abordagem terapêutica da ascite?

A

.Restrição de sódio
.Restrição hídrica (s/n)
.Diuréticos
.Paracentese de alívio (s/n)

48
Q

Qual a restrição de sódio na ascite?

A

2g Na / dia (4-6g de sal)

49
Q

Quando devo fazer restrição hídrica na ascite?

A

Hiponatremia

50
Q

Qual a ressalva na restrição hídrica na ascite?

A

Pode piorar a volemia real do paciente.

51
Q

Como é feito os diuréticos na ascite?

A

Terapia dupla: Espironolactona + Furosemida\

.Espironolactona: impede que haja hiperativação do SRAA que resultaria em acúmulo de líquido e, assim, piora da ascite

52
Q

Qual a relação E:F dos diuréticos na ascite?

A

Espironolactona 100 : Furosemida 40

53
Q

Qual a dose inicial dos diuréticos na ascite? E a máxima?

A

Espironolactona 100mg + Furosemida 40mg

Máx: 4x dose inicial (400:160)

54
Q

Como é o acompanhamento do tratamento da ascite com diuréticos?

A

Acompanhar perda ponderal:

  • 0,5kg/dia
  • 1kg/dia com edema

Aumentar dose a cada 3-5d s/n

55
Q

Quando devo fazer a paracentese de alívio?

A

Ascite sintomática ou tensa

56
Q

Quantos % dos casos de ascite se tornam verdadeiramente refratárias (o paciente segue a orientação da restrição sódica)?

A

10%

57
Q

Qual a principal causa de ascite refratária?

A

Ascite falsamente refratária (paciente continua com ingesta sódica)
-dosar sódio urinário

58
Q

Quais condições definem ascite refratária verdadeira?

A 
.Falha terapêutica
.Recorrência precoce
.Azotemia (incapaz de usar diuréticos)
.Na <120 (incapaz de usar diuréticos)
.K >6 (incapaz de usar diuréticos)
59
Q

Qual a abordagem da ascite refratária verdadeira?

A

.Suspender BB
.Midodrine VO
.Paracenteses TERAPÊUTICAS seriadas s/n
.TIPS ou transplante s/n

60
Q

O que é paracentese de grande volume? Qual o cuidado?

A

> 5-6L
.Repor 6-10g de albumina por litro

Ex: paracentese 6L = repor 36-60g de albumina

61
Q

Qual peritonite faz infecção mono e polibacteriana: PBE vs PBS?

A

PBE: mono
-espontânea porque não há ruptura de vísceras, mas sim translocação bacteriana
PBS: poli
-lesão de víscera

62
Q

Quais os principais agentes etiológicos da PBE?

A

Monobacteriana: E coli, Klebsiella, Estreptos

Gram NEGATIVOS!!!!!!!!!!!!!!!!!! Se vier Gram POSITIVOS, sugere PBS!!!!!!!!!

63
Q

Qual a clínica da PBE?

A 
.Pode ser assintomático!
.Tríade:
-febre
-dor abdominal
-encefalopatia
64
Q

Como é feito o dx da PBE?

A

Ascite com PMN >250

*Para confirmar o diagnóstico, cultura positiva para monobacteriana

65
Q

Como é o tratamento da PBE?

A

.1o: afastar PBS
.suspender BB
.ATB: Cefotaxima 2g 8/8h por 5d
.Profilaxia da síndrome hepatorrenal

66
Q

Em quais contextos da cirrose hepática eu suspendo o BB?

A

.HDA
.Ascite refratária
.PBE e PBS

67
Q

Qual a principal complicação da PBS?

A

Síndrome hepatorrenal

68
Q

Como fazer a profilaxia da síndrome hepatorrenal na PBS?

A

Albumina 1,5g/kg agora + 1g/kg 3o dia

69
Q

Quais condições devo fazer profilaxia 1a da PBE?

A

.Agudo (7d): sangramento varicoso

.Crônica (ad eternum): PTN ascítica <1,5g

70
Q

Quais condições devo fazer profilaxia 2a da PBE?

A

Ad eternum ou até transplante

71
Q

Quais os agentes etiológicos da PBS?

A

Polibacteriano

72
Q

Como é feito o dx da PBS?

A

.Ascite com PMN >250 + dois:

  • PTN >1
  • Glicose <50
  • LDH >200
  • cultura polibacteriana ou Gram POSITIVO
73
Q

Como é a abordagem da a PBS?

A

.Identificar a causa (ex: DUP apendicite, diverticulite)
.ATB: Cefotaxima + Metronidazol
.TC + cirurgia/drenagem (de acordo com etiologia)

74
Q 
Qual o dx?
Paracentese:
-PMN >250
-PTN >1
-Glicose <50
-LDH baixo
A

PBS

75
Q

Qual a importância de diferenciar PBE vs PBS?

A

CIRURGIA!

Se eu não abrir uma PBS, eu mato o paciente. Se eu abrir erroneamente uma PBE, pioro muito o prognóstico dele

76
Q 
Qual o dx?
Paracentese:
-PMN >250
-PTN <1
-Glicose <50
-LDH elevado
A

PBS

77
Q 
Qual o dx?
Paracentese:
-PMN >250
-PTN <1
-Glicose >50
-LDH elevado
A

PBE

78
Q

O que é a ascite neutrofílica? Como interpretá-la?

A

Ascite com PMN >250, mas cultura negativa.

Na verdade, o mais provável é que seja uma PBE mesmo, devendo manter ATB

79
Q

O que é a bacterascite? Como interpretá-la?

A

Ascite com PMN <250, mas cultura positiva.

ATB se sintomático (semelhante à bacteriúria)

80
Q

Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?

A

Insuficiência hepática + hipertensão porta > incapacidade do fígado de metabolizar toxinas + circulação colateral levando toxinas sem passar pelo fígado > encefalopatia

81
Q

Qual a principal toxina na encefalopatia hepática?

A

Amônia

82
Q

Quais condições promovem a encefalopatia hepática no cirrótico?

A

.Hemorragia digestiva
.Infecção (PBE/PBS)
.Constipação

83
Q

Por que é importante perguntar DETALHADAMENTE os hábitos fisiológicos (evacuação) no paciente cirrótico?

A

Constipação > encefalopatia hepática

84
Q

Qual a clínica da encefalopatia hepática?

A 
.Rebaixamento
.Alterações do sono
.Flapping
.Desorientação
.Coma

diversas manifestações…

85
Q

Como é o tratamento da encefalopatia hepática?

A

.Lactulona
.ATB: Rifaximina, Neomicina, Metronidazol
.se agitação: Haloperidol

.Transplante hepático s/n

*Realizar paracentese para excluir PBE

86
Q

Qual o mecanismo da lactulona no tratamento da encefalopatia hepática?

A

.Efeito laxativo

.pH ácido (NH3 > NH4+ inabsorvido)

87
Q

O que é a síndrome hepatorrenal?

A

Hepatopata grave com IRA pré-renal mas que NÃO melhora com volume

VasoDILATAÇÃO periférica + VasoCONSTRIÇÃO renal

88
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome hepatorrenal?

A

Hepatopata grave > excesso de NO > vasodilatação periférica > menor perfusão renal > vasoconstrição renal exagerada

89
Q

Como é o dx da síndrome hepatorrenal?

A

.Hepatopatia grave
.IRA ou creatinina >1,5
.Ausência de melhora após 2 dias de suspensão dos diuréticos e expansão volêmica com albumina 1g/kg/dia
.Sem outras causas aparentes (pré-renal, infecção, drogas, obstrução renal, doença parenquimatosa renal)

90
Q

Como é o tratamento de emergência da síndrome hepatorrenal?

A

.Vasoconstrição (noradrenalina ou terlipressina) + albumina

.Hemodiálise s/n

91
Q

Qual o tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal?

A

Transplante hepático

92
Q

O que é a síndrome hepatopulmonar?

A

VasoDILATAÇÃO periférica + VasoDILATAÇÃO pulmonar

93
Q

Como é o dx da síndrome hepatopulmonar?

A

.Hepatopatia grave
.Platipneia (dispneia na posição ortostática)
.Ortodeóxia (dessaturação na posição ortostática)

94
Q

Qual a explicação da platipneia e ortodeóxia na síndrome hepatopulmonar?

A

Na ortostase, as hemácias se concentram na parede inferior dos capilares. Em condições normais, isso não tem problema, porque o capilar é tão pequeno que não muda muito. Já na síndrome hepatopulmonar, com vasodilatação pulmonar exagerada, as hemácias ficam muito longe da membrana de troca com os alvéolos, sendo incapazes de fazer a troca gasosa.

95
Q

Qual o tratamento da síndrome hepatopulmonar?

A

Transplante hepático

96
Q

Descreva os graus de encefalopatia hepática.

A

0: consciência normal, intelecto e comportamento normal, exame neurológico normal
1: consciência levemente alterada, redução na atenção, adição e subtração prejudicado, flapping leve
2: letárgico, desorientado, comportamento inadequado, flapping evidente, fala arrastada
3: sonolento mas responsivo, desorientação severa, comportamento bizarro, rigidez muscular, hiperreflexia
4: coma, descerebração

97
Q

Qual a definição da hipertensão porta, pelo gradiente pressórico entre veia porta - veia cava inferior? Qual valor define surgimento e ruptura de varizes esofágicas?

A

.Hipertensão porta: >5mmHg
.Varizes esofágicas (surgimento): >10mmHg
.Varizes esofágicas (rompimento): >12mmHg

98
Q

Como diferenciar as causas de hipertensão porta pós-hepática: obstrução de VCI vs Budd-Chiari vs doenças cardíacas?

A

.Obstrução de VCI: edema de MMII associado

.Doenças cardíacas: edema de MMII + TVJ

99
Q

Quais as possibilidades de tratamento das varizes esofágicas?

A

.EDA
.Balão
.TIPS
.Cirurgia de urgência (shunt não seletivo porta-cavo), se indisponibilidade do TIPS

100
Q

Como diagnosticar a ascite?

A

.Exame físico:

  • Piparote: baixa sensibilidade (>5L)
  • semicírculos de Skoda
  • macicez móvel
  • MAIOR SENSIBILIDADE: toque retal (rechaço da parede retal)

.USG é o mais utilizado!

101
Q

Qual as principais causas de transplante hepático no BR?

A 
1a - hepatite C
2a - álcool
3a - CHC
4a - fulminante
5a - autoimune
102
Q

Quais as CI ao transplante hepático?

A

.Absoluta:

  • doença cardiopulmonar avançada
  • malignidade extra-hepática
  • sepse não controlada
  • uso ativo de substâncias ilícitas ou álcool
  • incompatibilidade ABO

.Relativa:

  • instabilidade hemodinâmica (esperar estabilizar)
  • hipóxia grave
  • HIV (esperar controlar CV)
  • doença psiquiátrica
  • suporte social inadequado
103
Q

Quais as principais complicações do transplante hepático?

A 
.Vascular: trombose de artéria hepática
.Biliar: fístula e estenose
.Infecção
.Rejeição celular aguda
.Rejeição celular crônica
104
Q

Qual a clínica e o diagnóstico da trombose da artéria hepática do transplante hepático? Como é o tratamento?

A

.Assintomático (achados laboratoriais)
.Falência hepática fulminante
.AST/ALT/BT elevados

.Dx: USG, angioTC, angiografia

.Tto: revascularização
-trombólise se refratário

105
Q

Qual a clínica da fístula do transplante hepático? Como é o diagnóstico e o tratamento?

A

.Drenagem de secreção pelo dreno
.Dx: colangiografia (por CPRE ou dreno de Kehr)

.Tto: ATB + drenagem + stent endoscópico

106
Q

Qual a clínica da estenose do transplante hepático? Como é o diagnóstico e o tratamento?

A

.Erro técnico na anastomose
.USG + colangiografia + biópsia
.Tto: reconstrução cirúrgica

107
Q

Como é feito a profilaxia infeccioso do transplante hepático?

A

.ATB
.Fluconazol 14d + SMX-TMP 1 ano (Candida, Aspergillus, Pneumocystis)
.Ganciclovir 6-12m (HSV, CMV)

108
Q

Qual a % de rejeição celular aguda ao transplante hepático?

A

45%

109
Q

Qual a clínica da rejeição celular aguda ao transplante hepático? Como é o dx e tratamento?

A

.Febre, dor abdominal, mal-estar, anorexia
.BT muito elevadas, AST/ALT/FA elevados

.Dx: biópsia

.Tto: corticoide em alta dose +/- anticorpo OKT3

110
Q

Qual a clínica da rejeição celular crônica do transplante hepático? Como é o dx e tto?

A

.Icterícia

.Perda dos ductos biliares
.Tto: retransplante

111
Q

Homem 55 hepatopata chega ao PS com quadro de hematêmese e instabilidade. Realizada reposição volêmica e EDA, com dificuldade para estancar o sangramento. Passado balão de Sengstaken-Blakemore, com resolução do sangramento. Entretanto, paciente segue instável. Apresenta ascite volumosa e oligúria. Qual o dx e conduta?

A

.Sd compartimental abdominal por excesso de reposição volêmica
.Peritoneostomia

112
Q

Homem 48 anos hepatopata chega ao PS com hematêmese e instabilidade, choque grau 3. Qual a reposição volêmica: cristaloide vs CH?

A

Cristaloide! A classificação do choque hemorrágico vem APÓS a reposição inicial de cristaloides, havendo refratariedade… só depois disso estará indicado o CH

113
Q

Mulher 63a cirrótica em uso de E+F apresenta-se com oligúria e Cr 1,7 (basal 0,8). Qual o dx mais provável? Qual a conduta?

A

.IRA pré-renal (maior causa de azotemia nos cirróticos, não é SHR!!!)

.Conduta: suspender diuréticos e iniciar expansão volêmica com albumina 1g/kg/dia

114
Q

Quando transfundir um paciente com HDA por varizes esofágicas, de acordo com Hb?

A

Hb <7 !!! (não 9!!!!)

115
Q

Quando posso iniciar Propanolol na vigiência de HDA por varizes esofágicas?

A

Controvérsia… há autores que iniciam após o 6o dia, mas há autores que iniciam logo após ligadura endoscópica (considerar isso nas questões, eu até posso iniciar Propanolol no quadro agudo)

HEP (4 decks)

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