HEP 2 Flashcards
O que é o espaço de Disse? Qual sua importância?
Espaço virtual entre os hepatócitos e o capilar sinusoide hepático.
É aonde se inicia a cirrose hepática.
Qual célula é ativada nas lesões crônicas hepáticas, iniciando a cirrose?
Célula estrelada no espaço de Disse
Qual a fisiopatogênese da cirrose hepática?
Lesão crônica > célula estrelada ativada > fibrose em espaço de Disse > PERDA DAS FENESTRAS CAPILARES > INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA + HIPERTENSÃO PORTA
Qual o achado anatomopatológico da cirrose hepática?
Fibrose + nódulos de regeneração (nódulos macroscópicos)
Por que há risco de CHC na cirrose hepática?
Porque há regeneração constante dos hepatócitos lesados
Como podem ser divididas as manifestações da cirrose hepática, quanto ao mecanismo fisiopatológico?
.Insuficiência hepática
.Hipertensão porta
Quais as principais manifestações da hipertensão porta na cirrose hepática?
.Ascite .Esplenomegalia (massa palpável na posição de Schuster) .Circulação colateral -varizes esofágicas e gástricas -cabeça de medusa -varizes retais .Encefalopatia
Quais as principais manifestações da insuficiência hepática na cirrose?
.Icterícia (BD) .Encefalopatia hepática .Hipoalbuminemia .Coagulopatia .Hiperestrogenismo: ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar (fígado degrada estrogênio) .Hiperglicemia
Como estão as transaminases na cirrose hepática?
Normais ou discretamente elevadas (não há mais tanta célula normal para elevá-las)
Quais os principais escores de gravidade na cirrose hepática?
.Child-Pugh
.Meld
Quais os 5 parâmetros de Child-Pugh?
''BEATA'' .Bilirrubina .Encefalopatia .Albumina .TAP/INR .Ascite
Descreva os valores de Child-Pugh.
.Bilirrubina: <2 / 2-3 / >3 .Encefalopatia: - / 1-2 / 3-4 .Albumina: >3,5 / 2,8-3,5 / <2,8 .INR: <1,7 / 1,7-2,3 / >2,3 .Ascite: - / leve / moderada
Descreva os graus de Child-Pugh.
Grau A: 5-6 pts
Grau B
Grau C: +10 pts
O que é o escore de Meld (Model of End-stage Liver Disease)?
Fórmula matemática que leva em consideração: ''BIC'' -Bilirrubina -INR -Creatinina
Qual a maior utilidade do escore de Meld?
Definir a prioridade na fila de transplante hepático.
Quais as principais causas de cirrose hepática?
'’VIDA’’
.Virais (B e C)
.Infiltração gordurosa: álcool ou não-alcóolica
.Depósitos: cobre (Wilson) e ferro (hemocromatose)
.Autoimune: colangite biliar primária e hepatite autoimune
Quais os limites seguros da ingesta alcoólica?
H: 21 U/sem
M: 14 U/sem
*1 lata = 1,7 U
Como é o escore de CAGE para abuso de álcool?
.Cut-down: já sentiu que deveria diminuir a ingesta?
.Annoyed: já ficou aborrecido quando outros ciriticam sua ingesta?
.Guilty: já se sentiu culpado?
.Eye-opener: bebe pela manhã ao acordar?
Quais exames podem auxiliar no diagnóstico do abuso de álcool (pacientes que negam mas tem suspeita clínica elevada)?
Não há um exame muito bom, mas esses ajudam:
- GGT: elevada
- VCM: macrocitose
Quais as fases da doença hepática gordurosa alcoólica?
.Esteatose alcoólica: libação, autolimitada se abuso isolado
.Hepatite alcoólica: libação na ingesta crônica
.Cirrose alcoólica: ingesta crônica
Qual molécula é responsável pela hepatite alcoólica? Por que ela só aparece na ingesta crônica?
Acetaldeído.
Ocorre quando um paciente que bebe cronicamente e faz libação (abuso) em certo dia. O fígado dele já está acostumado a metabolizar grande quantidade de álcool rapidamente, assim, na libação, há formação de muito acetaldeído
Como se caracteriza a hepatite alcoólica?
.Febre .Icterícia .Dor em hipocôndrio D .TGO/AST > TGP/ALT .Reação leucemoide (leucocitose muito elevada)
Qual transaminase está mais elevada na hepatite alcoólica? Por quê?
'’álcOOl’’ > muito O
TGO > TGP
Porque TGP precisa de vitamina B para ser sintetizada, que está em falta no bebedor crônico
Qual o tratamento da hepatite alcoólica?
.Abstinência
.se grave: corticoide por 4 semanas (Prednisolona)
Por que se usa Prednisolona ao invés de Prednisona no tratamento da hepatite alcoólica grave?
Porque a Prednisolona já fornece o composto em sua forma ativa, sem necessidade de metabolização hepática
Qual a fisiopatologia da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
O principal fator é a resistência insulínica (associação com Síndrome Metabólica)
RI > maior mobilização de triglicerídeos no fígado > acúmulo de gordura no fígado (esteatose)
Quais as evoluções possíveis da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
.Esteatose
.NASH/esteato-hepatite (25%)
.Cirrose!!! (10-50%)
Qual a clínica da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
.Assintomáticos
.Dor abdominal (esteato-hepatite)
.Transaminases elevadas (TGP>TGO)
Qual transaminase está mais elevada na doença hepática gordurosa não-alcoólica? E na alcoólica?
.Não-alcoólica: TGP > TGO
.Alcoólica: TGO > TGP
Como é feito o dx da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
.Imagem (USG)
.Excluir outras etiologias
.Biópsia (se cirrose suspeitada)
Qual o tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
.Dieta + exercício físico
.Glitazonas (reduz RI)
.Vitamina E (antioxidante)
.Liraglutida (análogo da GLP-1)
O que é a doença de Wilson?
Depósitos de cobre no fígado e em outros órgãos
Qual a via de excreção do cobre?
Hepático-biliar
Qual a fisiopatologia da doença de Wilson?
Mutação genética que interrompe a excreção hepática do cobre > aumento de cobre / redução da ceruloplasmina > acúmulo > depósitos hepáticos e sistêmicos
Qual a função da ceruplasmina? Como ela está na doença de Wilson?
Excreção do cobre. Reduzida na doença de Wilson.
Qual a clínica da doença de Wilson?
.Hepatopatia: aguda, crônica ou cirrose
.Neurológicas: parkinsonismo em pacientes jovens, quadro psiquiátrico
.Anel de Kayser-Fleisher na lâmpada de fenda (anel marrom na borda da íris)
Como é feito o dx da doença de Wilson?
.Triagem: ceruloplasmina
.Cobre urinário aumentado
.Pesquisa de mutação
.Biópsia hepática (pouco usado)
Qual o tratamento da doença de Wilson?
.Trientina (quelante de cobre)
.Transplante hepático se cirrose avançada
Qual tratamento CURA a doença de Wilson?
Transplante hepático (a doença é genética mas sua manifestação é pelo fígado)
Qual o nome de um sinal semiológico indicativo da doença de Wilson?
Anel de Kayser-Fleisher
O que é a hemocromatose hereditária?
Depósitos de ferro
Qual a fisiopatologia da hemocromatose hereditária?
Mutação no gene HFE > absorção intestinal de Fe INDEPENDENTE da necessidade
O problema é que a regulação do ferro é por aumento ou redução da absorção, pois não temos um bom mecanismo de excreção de ferro
Qual o quadro clínico-laboratorial da hemocromatose hereditária?
.Ferritina elevada (>150-200)
.Sat ferro elevada (>45%)
.Depósitos em 6H:
- Hepatopatia: aguda, crônica e cirrose
- Hiperglicemia: pâncreas (hipoinsulinemia)
- Hiperpigmentação avermelhada (‘‘hemo croma’’)
- Heart: ICC
- Hipófise: hipogonadismo
- Hartrite
Como é feito o dx da hemocromatose hereditária?
.Mutação genética OU RNM (não precisa dos dois)
Qual o tratamento da hemocromatose hereditária?
.Quelantes não são usados aqui, o problema maior é o acúmulo já formado
.Flebotomias sucessivas até Ferritina ~50 ng/mL
.Transplante hepático se cirrose
Qual sexo manifesta mais a hemocromatose hereditária?
Homens, pois as mulheres tem perda de ferro pela menstruação
O transplante hepático cura qual doença de depósitos: Wilson ou hemocromatose?
Wilson, apenas
Por que a hemocromatose hereditária era chamada informalmente de ‘‘diabetes bronzeado’’?
Porque há hiperglicemia com hiperpigmentação
Qual a epidemio da colangite biliar primária?
Mulher 40-60a
Qual a fisiopatologia da colangite biliar primária?
Anticorpos IgM contra os ramos da via biliar no espaço porta > acúmulo de bile no fígado > sais biliares tóxicos > lesão hepática
Qual o tipo de imunoglobulina na colangite biliar primária?
IgM
Qual a clínica da colangite biliar primária?
.Assintomáticas .Prurido marcante (sais biliares) .Xantelasma (colesterol) .Icterícia (bilirrubina) .Associação com autoimunidade: Hashimoto, Sjogren
Como é feito o dx da colangite biliar primária?
.Elevação de FA marcante
.Anticorpo antimitocôndria (AMA)
Qual dx deve ser suspeitado em exames de rotina na paciente assintomática com elevada FA?
Colangite biliar primária
Qual o anticorpo da colangite biliar primária?
Anticorpo antimitocôndria (AMA)
Qual o tratamento da colangite biliar primária?
.Imunossupressão tem pouco resultado…
.Ácido ursodesoxicólico (sal biliar não-tóxico)
.Transplante hepático se cirrose
Qual a epidemio da hepatite autoimune?
Mulheres jovens
Qual a fisiopatologia da hepatite autoimune?
Anticorpos IgG contra os hepatócitos
Qual o tipo de imunoglobulina na hepatite autoimune?
IgG
Como é feito o dx da hepatite autoimune?
.FAN, antimúsculo liso, anti-LKM1
Qual a clínica da hepatite autoimune?
.Assintomáticos
.Hepatopatia: aguda, crônica ou cirrose
Qual o tratamento da hepatite autoimune?
.Prednisona + Azatioprina
O que é o índice de HOMA?
Índice para detecção de resistência insulínica, usando como parâmetros a insulinemia e a glicemia de jejum
VR < 2,7
Qual a dose de paracetamol para causar intoxicação? Qual a dose recomendada?
> 150mg/kg ou 7,5g
.Recomendado até 4g por dia
Qual a clínica da intoxicação por paracetamol?
.Hepatotoxicidade: anorexia, náuseas, dor em QSD, insuficiência hepática aguda
.Insuficiência renal
.Pancreatite
.Nem todos apresentam hepatotoxicidade
.Evolução em cerca de 5 dias, depois ou ocorre resolução do quadro ou complica com insuficiência multissistêmica
Como é o diagnóstico da intoxicação por paracetamol?
.Dosagem dos níveis séricos e avaliar o gráfico de Rumack-Matthew
.Descartar outras causas: sorologia viral, autoimunidade, Wilson, etc.
Qual o tratamento da intoxicação por paracetamol?
.Carvão ativado/lavagem gástrica: se paracetamol ainda em trato gastrointestinal (até 30min)
.N-acetilcisteína VO/EV: antídoto que inativa o metabólito tóxico do acetoaminofeno
Quais os padrões de lesão da hepatite medicamentosa?
.Lesão hepatocelular: aumento >3x de AST/ALT
.Lesão colestática: aumento de >2x de FA
.Lesão esteatótica
A hepatite medicamentosa é dose-dependente?
Nem sempre. Alguns casos são dose-dependente (p ex, paracetamol), outros são idiossincrásica, ou seja, não tem relação com dose
Quais as principais causas de hepatite medicamentosa?
.Paracetamol
.ATBs (CLAVULIN)
.Anticonvulsivantes (Valproato, Fenitoína)
.CHÁS E SUPLEMENTOS TAMBÉM!!!
Qual a clínica da hepatite medicamentosa?
.Assintomáticos, apenas achado laboratorial
.Febre, mal-estar, dor abdominal, prurido, icterícia, anorexia
Qual a relação temporal entre hepatite medicamentosa x uso da droga?
Até 6 meses!
Qual a zona do hepatócito lesada na intoxicação por paracetamol?
Necrose centrolobular
Quais drogas do esquema RIPE são hepatotóxicas?
RIP
Quando suspender o esquema RIPE?
.AST/ALT >5x LSN
.AST/ALT >3x LSN + sintomas
Qual a conduta se suspendi o esquema RIPE?
.Após normalizar AST/ALT, reintroduzir uma de cada vez para avaliar qual causa hepatotoxicidade
Qual a definição de insuficiência hepática aguda?
.Coagulopatia: INR >1,5
.Encefalopatia sem história de encefalopatia há 8s
Quais as principais etiologias de insuficiência hepática aguda?
.Viral (maior risco: HBV + HDV)
.Hepatite medicamentosa (Paracetamol)
.Hepatite autoimune
.Metabólicas: Wilson, esteatose da gravidez
.Vasculares: Budd-Chiari, hepatite isquêmica
Qual o quadro clínico-laboratorial da insuficiência hepática aguda?
.Encefalopatia hepática
-HIC é a principal causa de óbito nesse quadro
.Coagulopatia
-HDA é a principal hemorragia nesse quadro
.Elevação acentuada de AST/ALT e bilirrubinas
.Insuficiência renal
.Hipoglicemia
.Acidose metabólica (lactato não metabolizado)
.Predisposição a infecções
.Choque
Qual o tratamento da insuficiência hepática aguda?
.Internação em UTI
.Tratamento da causa de base
.Suporte nutricional: evitar hipoglicemia
.Controle da HIC: cabeceira a 30 graus, evitar agitação, manitol EV, hiperventilação transitória (PaCO2 25-30mmHg)
.Encefalopatia: lactulose, metronidazol
.Coagulopatia: PFC ou fator VII (se sangramento ou procedimento invasivo)
.Insuficiência renal: hemodiálise
.Transplante hepático s/n
Quando está indicado o transplante hepático na insuficiência hepática aguda?
Critérios de King’s College
.Por paracetamol:
- pH <7,3 ou
- INR >6,5 e Cr >3,4
.Por outras causas:
- INR >6,5 ou
- 3 dos seguintes: <10a, >40a, icterícia antes da encefalopatia >7d, viral não-HAV/HBV, medicamentosa idiossincrásica, Wilson, INR >3,5, bilirrubina >18mg/dl
Qual o espectro das doenças autoimunes da via biliar? Cite as principais diferenças entre elas.
.Colangite biliar primária
- Mulheres
- ducto biliar do espaço porta
- AR, Sjogren, Hashimoto
- antimitocôndria
- boa evidência no UDCA
.Colangite esclerosante primária
- homens
- grandes vias biliares
- RCU
- pANCA
- sem muita evidência no UDCA
Qual doença autoimune da via biliar gera cirrose?
Ambas, tanto colangite biliar primária quanto colangite esclerosante primária
Quais os principais tumores hepáticos?
a) Adenoma
b) Hiperplasia nodular focal
c) Hemangioma
d) CHC
e) Metástase
Cite o achado TC dos tumores hepáticos:
a) Adenoma
b) Hiperplasia nodular focal
c) Hemangioma
d) CHC
e) Metástase
a) Adenoma: hipercaptante com lavagem rápida (fica ISODENSO ao parênquima após lavagem, por isso não é washout)
b) Hiperplasia nodular focal: cicatriz estrelada central na fase tardia
c) Hemangioma: captação periférica e centrípeta
d) CHC: hipercaptante com washout (HIPODENSO ao parênquima após lavagem)
e) Metástase: hipocaptante
Tumor hepático bem caracterizado pela TC trifásica necessita de biópsia?
NÃO!!!!
Quando posso tratar o CHC com hepatectomia parcial? Quais as alternativas?
.<3 nódulos
.Child A e MELD <10
.Risco cirúrgico aceitável
.Sem hipertensão portal
.Alternativas: transplante, radioablação, quimioembolização, sorafenib (paliativo)
