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HEP > HEP 2 > Flashcards

HEP 2 Flashcards

1
Q

O que é o espaço de Disse? Qual sua importância?

A

Espaço virtual entre os hepatócitos e o capilar sinusoide hepático.
É aonde se inicia a cirrose hepática.

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2
Q

Qual célula é ativada nas lesões crônicas hepáticas, iniciando a cirrose?

A

Célula estrelada no espaço de Disse

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3
Q

Qual a fisiopatogênese da cirrose hepática?

A

Lesão crônica > célula estrelada ativada > fibrose em espaço de Disse > PERDA DAS FENESTRAS CAPILARES > INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA + HIPERTENSÃO PORTA

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4
Q

Qual o achado anatomopatológico da cirrose hepática?

A

Fibrose + nódulos de regeneração (nódulos macroscópicos)

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5
Q

Por que há risco de CHC na cirrose hepática?

A

Porque há regeneração constante dos hepatócitos lesados

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6
Q

Como podem ser divididas as manifestações da cirrose hepática, quanto ao mecanismo fisiopatológico?

A

.Insuficiência hepática

.Hipertensão porta

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7
Q

Quais as principais manifestações da hipertensão porta na cirrose hepática?

A 
.Ascite
.Esplenomegalia (massa palpável na posição de Schuster)
.Circulação colateral
 -varizes esofágicas e gástricas
 -cabeça de medusa
 -varizes retais
.Encefalopatia
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8
Q

Quais as principais manifestações da insuficiência hepática na cirrose?

A 
.Icterícia (BD)
.Encefalopatia hepática
.Hipoalbuminemia
.Coagulopatia
.Hiperestrogenismo: ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar (fígado degrada estrogênio)
.Hiperglicemia
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9
Q

Como estão as transaminases na cirrose hepática?

A

Normais ou discretamente elevadas (não há mais tanta célula normal para elevá-las)

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10
Q

Quais os principais escores de gravidade na cirrose hepática?

A

.Child-Pugh

.Meld

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11
Q

Quais os 5 parâmetros de Child-Pugh?

A 
''BEATA''
.Bilirrubina
.Encefalopatia
.Albumina
.TAP/INR
.Ascite
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12
Q

Descreva os valores de Child-Pugh.

A 
.Bilirrubina: <2 / 2-3 / >3
.Encefalopatia: - / 1-2 / 3-4
.Albumina: >3,5 / 2,8-3,5 / <2,8
.INR: <1,7 / 1,7-2,3 / >2,3
.Ascite: - / leve / moderada
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13
Q

Descreva os graus de Child-Pugh.

A

Grau A: 5-6 pts
Grau B
Grau C: +10 pts

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14
Q

O que é o escore de Meld (Model of End-stage Liver Disease)?

A 
Fórmula matemática que leva em consideração:
''BIC''
-Bilirrubina
-INR
-Creatinina
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15
Q

Qual a maior utilidade do escore de Meld?

A

Definir a prioridade na fila de transplante hepático.

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16
Q

Quais as principais causas de cirrose hepática?

A

'’VIDA’’
.Virais (B e C)
.Infiltração gordurosa: álcool ou não-alcóolica
.Depósitos: cobre (Wilson) e ferro (hemocromatose)
.Autoimune: colangite biliar primária e hepatite autoimune

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17
Q

Quais os limites seguros da ingesta alcoólica?

A

H: 21 U/sem
M: 14 U/sem

*1 lata = 1,7 U

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18
Q

Como é o escore de CAGE para abuso de álcool?

A

.Cut-down: já sentiu que deveria diminuir a ingesta?
.Annoyed: já ficou aborrecido quando outros ciriticam sua ingesta?
.Guilty: já se sentiu culpado?
.Eye-opener: bebe pela manhã ao acordar?

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19
Q

Quais exames podem auxiliar no diagnóstico do abuso de álcool (pacientes que negam mas tem suspeita clínica elevada)?

A

Não há um exame muito bom, mas esses ajudam:

  • GGT: elevada
  • VCM: macrocitose
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20
Q

Quais as fases da doença hepática gordurosa alcoólica?

A

.Esteatose alcoólica: libação, autolimitada se abuso isolado
.Hepatite alcoólica: libação na ingesta crônica
.Cirrose alcoólica: ingesta crônica

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21
Q

Qual molécula é responsável pela hepatite alcoólica? Por que ela só aparece na ingesta crônica?

A

Acetaldeído.
Ocorre quando um paciente que bebe cronicamente e faz libação (abuso) em certo dia. O fígado dele já está acostumado a metabolizar grande quantidade de álcool rapidamente, assim, na libação, há formação de muito acetaldeído

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22
Q

Como se caracteriza a hepatite alcoólica?

A 
.Febre
.Icterícia
.Dor em hipocôndrio D
.TGO/AST > TGP/ALT
.Reação leucemoide (leucocitose muito elevada)
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23
Q

Qual transaminase está mais elevada na hepatite alcoólica? Por quê?

A

'’álcOOl’’ > muito O
TGO > TGP

Porque TGP precisa de vitamina B para ser sintetizada, que está em falta no bebedor crônico

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24
Q

Qual o tratamento da hepatite alcoólica?

A

.Abstinência

.se grave: corticoide por 4 semanas (Prednisolona)

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25
Q

Por que se usa Prednisolona ao invés de Prednisona no tratamento da hepatite alcoólica grave?

A

Porque a Prednisolona já fornece o composto em sua forma ativa, sem necessidade de metabolização hepática

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26
Q

Qual a fisiopatologia da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

O principal fator é a resistência insulínica (associação com Síndrome Metabólica)
RI > maior mobilização de triglicerídeos no fígado > acúmulo de gordura no fígado (esteatose)

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27
Q

Quais as evoluções possíveis da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

.Esteatose
.NASH/esteato-hepatite (25%)
.Cirrose!!! (10-50%)

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28
Q

Qual a clínica da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

.Assintomáticos
.Dor abdominal (esteato-hepatite)
.Transaminases elevadas (TGP>TGO)

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29
Q

Qual transaminase está mais elevada na doença hepática gordurosa não-alcoólica? E na alcoólica?

A

.Não-alcoólica: TGP > TGO

.Alcoólica: TGO > TGP

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30
Q

Como é feito o dx da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

.Imagem (USG)
.Excluir outras etiologias
.Biópsia (se cirrose suspeitada)

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31
Q

Qual o tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

.Dieta + exercício físico
.Glitazonas (reduz RI)
.Vitamina E (antioxidante)
.Liraglutida (análogo da GLP-1)

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32
Q

O que é a doença de Wilson?

A

Depósitos de cobre no fígado e em outros órgãos

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33
Q

Qual a via de excreção do cobre?

A

Hepático-biliar

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34
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Wilson?

A

Mutação genética que interrompe a excreção hepática do cobre > aumento de cobre / redução da ceruloplasmina > acúmulo > depósitos hepáticos e sistêmicos

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35
Q

Qual a função da ceruplasmina? Como ela está na doença de Wilson?

A

Excreção do cobre. Reduzida na doença de Wilson.

36
Q

Qual a clínica da doença de Wilson?

A

.Hepatopatia: aguda, crônica ou cirrose
.Neurológicas: parkinsonismo em pacientes jovens, quadro psiquiátrico
.Anel de Kayser-Fleisher na lâmpada de fenda (anel marrom na borda da íris)

37
Q

Como é feito o dx da doença de Wilson?

A

.Triagem: ceruloplasmina
.Cobre urinário aumentado
.Pesquisa de mutação
.Biópsia hepática (pouco usado)

38
Q

Qual o tratamento da doença de Wilson?

A

.Trientina (quelante de cobre)

.Transplante hepático se cirrose avançada

39
Q

Qual tratamento CURA a doença de Wilson?

A

Transplante hepático (a doença é genética mas sua manifestação é pelo fígado)

40
Q

Qual o nome de um sinal semiológico indicativo da doença de Wilson?

A

Anel de Kayser-Fleisher

41
Q

O que é a hemocromatose hereditária?

A

Depósitos de ferro

42
Q

Qual a fisiopatologia da hemocromatose hereditária?

A

Mutação no gene HFE > absorção intestinal de Fe INDEPENDENTE da necessidade

O problema é que a regulação do ferro é por aumento ou redução da absorção, pois não temos um bom mecanismo de excreção de ferro

43
Q

Qual o quadro clínico-laboratorial da hemocromatose hereditária?

A

.Ferritina elevada (>150-200)
.Sat ferro elevada (>45%)

.Depósitos em 6H:

  • Hepatopatia: aguda, crônica e cirrose
  • Hiperglicemia: pâncreas (hipoinsulinemia)
  • Hiperpigmentação avermelhada (‘‘hemo croma’’)
  • Heart: ICC
  • Hipófise: hipogonadismo
  • Hartrite
44
Q

Como é feito o dx da hemocromatose hereditária?

A

.Mutação genética OU RNM (não precisa dos dois)

45
Q

Qual o tratamento da hemocromatose hereditária?

A

.Quelantes não são usados aqui, o problema maior é o acúmulo já formado

.Flebotomias sucessivas até Ferritina ~50 ng/mL
.Transplante hepático se cirrose

46
Q

Qual sexo manifesta mais a hemocromatose hereditária?

A

Homens, pois as mulheres tem perda de ferro pela menstruação

47
Q

O transplante hepático cura qual doença de depósitos: Wilson ou hemocromatose?

A

Wilson, apenas

48
Q

Por que a hemocromatose hereditária era chamada informalmente de ‘‘diabetes bronzeado’’?

A

Porque há hiperglicemia com hiperpigmentação

49
Q

Qual a epidemio da colangite biliar primária?

A

Mulher 40-60a

50
Q

Qual a fisiopatologia da colangite biliar primária?

A

Anticorpos IgM contra os ramos da via biliar no espaço porta > acúmulo de bile no fígado > sais biliares tóxicos > lesão hepática

51
Q

Qual o tipo de imunoglobulina na colangite biliar primária?

A

IgM

52
Q

Qual a clínica da colangite biliar primária?

A 
.Assintomáticas
.Prurido marcante (sais biliares)
.Xantelasma (colesterol)
.Icterícia (bilirrubina)
.Associação com autoimunidade: Hashimoto, Sjogren
53
Q

Como é feito o dx da colangite biliar primária?

A

.Elevação de FA marcante

.Anticorpo antimitocôndria (AMA)

54
Q

Qual dx deve ser suspeitado em exames de rotina na paciente assintomática com elevada FA?

A

Colangite biliar primária

55
Q

Qual o anticorpo da colangite biliar primária?

A

Anticorpo antimitocôndria (AMA)

56
Q

Qual o tratamento da colangite biliar primária?

A

.Imunossupressão tem pouco resultado…
.Ácido ursodesoxicólico (sal biliar não-tóxico)
.Transplante hepático se cirrose

57
Q

Qual a epidemio da hepatite autoimune?

A

Mulheres jovens

58
Q

Qual a fisiopatologia da hepatite autoimune?

A

Anticorpos IgG contra os hepatócitos

59
Q

Qual o tipo de imunoglobulina na hepatite autoimune?

A

IgG

60
Q

Como é feito o dx da hepatite autoimune?

A

.FAN, antimúsculo liso, anti-LKM1

61
Q

Qual a clínica da hepatite autoimune?

A

.Assintomáticos

.Hepatopatia: aguda, crônica ou cirrose

62
Q

Qual o tratamento da hepatite autoimune?

A

.Prednisona + Azatioprina

63
Q

O que é o índice de HOMA?

A

Índice para detecção de resistência insulínica, usando como parâmetros a insulinemia e a glicemia de jejum

VR < 2,7

64
Q

Qual a dose de paracetamol para causar intoxicação? Qual a dose recomendada?

A

> 150mg/kg ou 7,5g

.Recomendado até 4g por dia

65
Q

Qual a clínica da intoxicação por paracetamol?

A

.Hepatotoxicidade: anorexia, náuseas, dor em QSD, insuficiência hepática aguda
.Insuficiência renal
.Pancreatite
.Nem todos apresentam hepatotoxicidade

.Evolução em cerca de 5 dias, depois ou ocorre resolução do quadro ou complica com insuficiência multissistêmica

66
Q

Como é o diagnóstico da intoxicação por paracetamol?

A

.Dosagem dos níveis séricos e avaliar o gráfico de Rumack-Matthew

.Descartar outras causas: sorologia viral, autoimunidade, Wilson, etc.

67
Q

Qual o tratamento da intoxicação por paracetamol?

A

.Carvão ativado/lavagem gástrica: se paracetamol ainda em trato gastrointestinal (até 30min)
.N-acetilcisteína VO/EV: antídoto que inativa o metabólito tóxico do acetoaminofeno

68
Q

Quais os padrões de lesão da hepatite medicamentosa?

A

.Lesão hepatocelular: aumento >3x de AST/ALT
.Lesão colestática: aumento de >2x de FA
.Lesão esteatótica

69
Q

A hepatite medicamentosa é dose-dependente?

A

Nem sempre. Alguns casos são dose-dependente (p ex, paracetamol), outros são idiossincrásica, ou seja, não tem relação com dose

70
Q

Quais as principais causas de hepatite medicamentosa?

A

.Paracetamol
.ATBs (CLAVULIN)
.Anticonvulsivantes (Valproato, Fenitoína)
.CHÁS E SUPLEMENTOS TAMBÉM!!!

71
Q

Qual a clínica da hepatite medicamentosa?

A

.Assintomáticos, apenas achado laboratorial

.Febre, mal-estar, dor abdominal, prurido, icterícia, anorexia

72
Q

Qual a relação temporal entre hepatite medicamentosa x uso da droga?

A

Até 6 meses!

73
Q

Qual a zona do hepatócito lesada na intoxicação por paracetamol?

A

Necrose centrolobular

74
Q

Quais drogas do esquema RIPE são hepatotóxicas?

A

RIP

75
Q

Quando suspender o esquema RIPE?

A

.AST/ALT >5x LSN

.AST/ALT >3x LSN + sintomas

76
Q

Qual a conduta se suspendi o esquema RIPE?

A

.Após normalizar AST/ALT, reintroduzir uma de cada vez para avaliar qual causa hepatotoxicidade

77
Q

Qual a definição de insuficiência hepática aguda?

A

.Coagulopatia: INR >1,5

.Encefalopatia sem história de encefalopatia há 8s

78
Q

Quais as principais etiologias de insuficiência hepática aguda?

A

.Viral (maior risco: HBV + HDV)
.Hepatite medicamentosa (Paracetamol)
.Hepatite autoimune
.Metabólicas: Wilson, esteatose da gravidez
.Vasculares: Budd-Chiari, hepatite isquêmica

79
Q

Qual o quadro clínico-laboratorial da insuficiência hepática aguda?

A

.Encefalopatia hepática
-HIC é a principal causa de óbito nesse quadro
.Coagulopatia
-HDA é a principal hemorragia nesse quadro
.Elevação acentuada de AST/ALT e bilirrubinas
.Insuficiência renal
.Hipoglicemia
.Acidose metabólica (lactato não metabolizado)
.Predisposição a infecções
.Choque

80
Q

Qual o tratamento da insuficiência hepática aguda?

A

.Internação em UTI
.Tratamento da causa de base
.Suporte nutricional: evitar hipoglicemia
.Controle da HIC: cabeceira a 30 graus, evitar agitação, manitol EV, hiperventilação transitória (PaCO2 25-30mmHg)
.Encefalopatia: lactulose, metronidazol
.Coagulopatia: PFC ou fator VII (se sangramento ou procedimento invasivo)
.Insuficiência renal: hemodiálise
.Transplante hepático s/n

81
Q

Quando está indicado o transplante hepático na insuficiência hepática aguda?

A

Critérios de King’s College

.Por paracetamol:

  • pH <7,3 ou
  • INR >6,5 e Cr >3,4

.Por outras causas:

  • INR >6,5 ou
  • 3 dos seguintes: <10a, >40a, icterícia antes da encefalopatia >7d, viral não-HAV/HBV, medicamentosa idiossincrásica, Wilson, INR >3,5, bilirrubina >18mg/dl
82
Q

Qual o espectro das doenças autoimunes da via biliar? Cite as principais diferenças entre elas.

A

.Colangite biliar primária

  • Mulheres
  • ducto biliar do espaço porta
  • AR, Sjogren, Hashimoto
  • antimitocôndria
  • boa evidência no UDCA

.Colangite esclerosante primária

  • homens
  • grandes vias biliares
  • RCU
  • pANCA
  • sem muita evidência no UDCA
83
Q

Qual doença autoimune da via biliar gera cirrose?

A

Ambas, tanto colangite biliar primária quanto colangite esclerosante primária

84
Q

Quais os principais tumores hepáticos?

A

a) Adenoma
b) Hiperplasia nodular focal
c) Hemangioma
d) CHC
e) Metástase

85
Q

Cite o achado TC dos tumores hepáticos:

a) Adenoma
b) Hiperplasia nodular focal
c) Hemangioma
d) CHC
e) Metástase

A

a) Adenoma: hipercaptante com lavagem rápida (fica ISODENSO ao parênquima após lavagem, por isso não é washout)
b) Hiperplasia nodular focal: cicatriz estrelada central na fase tardia
c) Hemangioma: captação periférica e centrípeta
d) CHC: hipercaptante com washout (HIPODENSO ao parênquima após lavagem)
e) Metástase: hipocaptante

86
Q

Tumor hepático bem caracterizado pela TC trifásica necessita de biópsia?

A

NÃO!!!!

87
Q

Quando posso tratar o CHC com hepatectomia parcial? Quais as alternativas?

A

.<3 nódulos
.Child A e MELD <10
.Risco cirúrgico aceitável
.Sem hipertensão portal

.Alternativas: transplante, radioablação, quimioembolização, sorafenib (paliativo)

HEP (4 decks)

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