Hemostasia, Coagulação Flashcards

1
Q

O que o PFC contém?

A

Protrombina (fator 2); fator 5, 7, 9 e 13; Antitrombina III, Proteína C e S

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2
Q

Quais indicações comuns de PFC?

A

1- Deficiência congênita; em especial de fator II, V, VII, X, XI, ou XIII

2- Deficiência adquirida de múltiplos fatores, tal como doença hepática severa, CIVD DIC, ou Depleçãod e vit K

3- Coagulopatia dilucional de transfusões maciças

4- Reversão de Warfarina

5- Tratamento de deficiência de antitrobina III

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3
Q

O que contém o crioprecipitado?

A

Contém concentrações altas de fator 8 e 13, FvW e Fibrinogênio (fator 1)

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4
Q

Quais as indicações comuns de se dar Crio?

A

1- Hipofibrinogenemia (<100 mg/dL)
2- Doença de Von Willebrand
3- Hemofilia A (fator 8)
4- Sangramento pelo uso de trombolíticos

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5
Q

O que o TAP mede?

A

Mede a via Extrínseca (TAPorfora) - Fator 7 e fatores dependentes de vit K (2,7,9,10)

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6
Q

O que o TTPA mede?

A

Avalia a via Intrínseca, criado para avaliação de Hemofilias. Mede os fatores 8. 9, 11 e 12.

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7
Q

Como age a Warfarina?

A

Inibe a conversão da vitamina K em sua forma ativa

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8
Q

Como age a Heparina?

A

Estimula a antitrombina III, inativando diversos fatores de coagulação, principalmente os ativados pela trombina

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9
Q

O que é a Heparina de baixo peso molecular?

A

um Pentassacarídeo, sendo mais seletiva que a HNF, e com efeitos mais previsíveis, produzindo menos complicações hemorrágicas em doses equivalentes

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10
Q

Quais as alterações plaquetárias?

A
  1. Alterações de receptores de proteinas adesivas (Bernard Soulier - Gp1B/F9/F5; Trombastenia de Glazmann - GP2b3a)
  2. Alterações de receptores de agonista soluvel
  3. Deficiencia de liberação de granulos
  4. Vias de ativação
  5. Procoagulantes de fosfolipides
  6. Trombocitopenia
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11
Q

Como se dá a hemostasia primária?

A

Através da ativação do FT (lesão vascular e exposição da camada de colágeno) a cadeia das fosfolipases A e C são ativadas, resultando na formação de TXA2 e degranulação (vasoconstrição e agregação plaquetária).
Liberação sequencial de grânulos plaquetários contendo ADP (que ativa GP2b3a), TXA2, fVW, Fator V, Fibrinogenio e Fibronectina

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12
Q

Quais os sinais e sintomas de uma reação transfusional hemolítica?

A

Febre, calafrios, dor no peito/flancos; dispneia; hipotensão, hemoglobinuria.
No intraop pode se apresentar com sangramento súbito em campo previamente seco.

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13
Q

O que é a hemostasia secundária?

A

A formação do coágulo reforçado por fibrina. Ativações que culminam na conversão de fibrinogênio em fibrina.

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14
Q

Por que o tecido saudável não promove coagulação?

A

Principalmente pela produção de PGI2, um potente vasodilatador que inibe ativação plaquetária.

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15
Q

o PFC diminui o TTPA em quantos segundos?

A

Em média 2 segundos

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16
Q

Qual o primeiro Fator afetado pela deficiência de vitamina K?

A

Fator 7, que possui a menor meia vida

17
Q

O que é o complexo protrombínico?

A

Fatores dependentes de vitamina K (2,7,9,10)

18
Q

PFC é efetivo em tratar hemofilia A?

A

Não. Apenas efetivo para Hemofilia B

Para tratamento da Hemofilia A é necessário transfusão de fator 8 ou desmopressina (se hemofilia A minor)

19
Q

Em quais pacientes o PFC é contraindicado?

A

Pacientes com Trombocitopenia induzida por heparina e CIVD

20
Q

Como se apresenta a Hemofilia clinicamente?

A

Sangramentos pequenos em cortes e escoriações (Plaquetas normais)
Sangramentos INTENSOS e PROLONGADOS após grandes traumas/cirurgias

21
Q

Como tratar a Doença de Von Willebrand?

A

Desmopressina (estimula produção de fVW)
Transfusão de PFC ou Crio
Antifibrinoliticos
Transfusão Plaquetária

22
Q

Quais os efeitos colaterais da DDAVP (dose 0.3mcg/kg diluido em 30 minutos)?

A

Taquifilaxia; Flushing facial; HIPONATREMIA (47% dos casos); IAM em pacientes com DAC. Não se faz em crianças < 2 anos

23
Q

Como é a fisiopatologia da CIVD?

A

Ativação de IL-6 (Geração de trombina) e TNF alfa (defeitos de inibidores - DIminuição da Antitrombina e Deficit de fibrinolise - Aumento do Inibidor da Ativação do Plasminogênio-1) levando a consumo exagerado de fatores de coagulação com sangramento macro e tromboses miscrovasculares

24
Q

Como Funciona o Ác. Tranexâmico?

A

Inibe a ativação da plasmina através da inibição do Plasminogênio

25
Quais as fases da coagulação?
1. Iniciação 2. Amplificação 3. Propagação 4. Estabilização
26
Quais os fatores aumentados no Hepatopata?
Fator 8, FvW
27
Quais os fatores diminuidos no hepatopata?
2, 5, 7, 9, 10, 11, 13; Fibrinogênio; Plaquetas; Proteinas C e S; Antitrombina 3; Plasminogênio
28
Qual o local de circulação plaquetária no vaso?
Na periferia.
29
No trauma, qual a dose de ác tranexâmico?
1g de ataque e 1g em BIC por 8 horas
30
Com um FIBTEM CA10 < 7mm, qual a conduta? (déficit de FIBRINA)
Reposição de Fibrinogênio até CA10 de 10-12mm FIBTEM 0-3mm -> 6g FIBTEM 4-6mm -> 3-4g
31
Conduta com EXTEM CT > 80s? (déficit de geração de trombina)
Concentrado protrombínico CT 81-100s: 500-600U CT 101-120s: 1000-1200U CT > 120s: 1500-1800U E/OU PFC: 15-30ml/kg
32
Conduta com EXTEM CA10 < 40mm (com FIBTEM CA10 > 12mm e plaquetas < 50000)? (déficit plaquetário)
Concentrado de plaquetas
33
E no caso de EXTEM CA10 < 30mm? (Deficit de coagulação severo)
Ac. Tranexamico 15-20mg/kg Fibrinogênio 6-8g Concentrado Protrombinico 20-30U/kg ou PFC 30ml/kg 2U Concentrado de plaquetas
34
Qual a causa dos distúrbios de coagulação causados pelas gelatinas?
Hemodiluição
35
Quais as causas dos distúrbios de coagulação causados pelas Dextranas e Amidos?
Diminuição do Fator 8 e do FvW; Alteração da adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial; Diminuem a ativação do fator X pela via intrínseca; Prejudiicam a polimerização da fibrina DE MANEIRA DOSE DEPENDENTE