Hemostasia, Coagulação

Question 1

O que o PFC contém?

Answer 1

Protrombina (fator 2); fator 5, 7, 9 e 13; Antitrombina III, Proteína C e S

Question 2

Quais indicações comuns de PFC?

Answer 2

1- Deficiência congênita; em especial de fator II, V, VII, X, XI, ou XIII

2- Deficiência adquirida de múltiplos fatores, tal como doença hepática severa, CIVD DIC, ou Depleçãod e vit K

3- Coagulopatia dilucional de transfusões maciças

4- Reversão de Warfarina

5- Tratamento de deficiência de antitrobina III

Question 3

O que contém o crioprecipitado?

Answer 3

Contém concentrações altas de fator 8 e 13, FvW e Fibrinogênio (fator 1)

Question 4

Quais as indicações comuns de se dar Crio?

Answer 4

1- Hipofibrinogenemia (<100 mg/dL)
2- Doença de Von Willebrand
3- Hemofilia A (fator 8)
4- Sangramento pelo uso de trombolíticos

Question 5

O que o TAP mede?

Answer 5

Mede a via Extrínseca (TAPorfora) - Fator 7 e fatores dependentes de vit K (2,7,9,10)

Question 6

O que o TTPA mede?

Answer 6

Avalia a via Intrínseca, criado para avaliação de Hemofilias. Mede os fatores 8. 9, 11 e 12.

Question 7

Como age a Warfarina?

Answer 7

Inibe a conversão da vitamina K em sua forma ativa

Question 8

Como age a Heparina?

Answer 8

Estimula a antitrombina III, inativando diversos fatores de coagulação, principalmente os ativados pela trombina

Question 9

O que é a Heparina de baixo peso molecular?

Answer 9

um Pentassacarídeo, sendo mais seletiva que a HNF, e com efeitos mais previsíveis, produzindo menos complicações hemorrágicas em doses equivalentes

Question 10

Quais as alterações plaquetárias?

Answer 10

1. Alterações de receptores de proteinas adesivas (Bernard Soulier - Gp1B/F9/F5; Trombastenia de Glazmann - GP2b3a)
2. Alterações de receptores de agonista soluvel
3. Deficiencia de liberação de granulos
4. Vias de ativação
5. Procoagulantes de fosfolipides
6. Trombocitopenia

Question 11

Como se dá a hemostasia primária?

Answer 11

Através da ativação do FT (lesão vascular e exposição da camada de colágeno) a cadeia das fosfolipases A e C são ativadas, resultando na formação de TXA2 e degranulação (vasoconstrição e agregação plaquetária).
Liberação sequencial de grânulos plaquetários contendo ADP (que ativa GP2b3a), TXA2, fVW, Fator V, Fibrinogenio e Fibronectina

Question 12

Quais os sinais e sintomas de uma reação transfusional hemolítica?

Answer 12

Febre, calafrios, dor no peito/flancos; dispneia; hipotensão, hemoglobinuria.
No intraop pode se apresentar com sangramento súbito em campo previamente seco.

Question 13

O que é a hemostasia secundária?

Answer 13

A formação do coágulo reforçado por fibrina. Ativações que culminam na conversão de fibrinogênio em fibrina.

Question 14

Por que o tecido saudável não promove coagulação?

Answer 14

Principalmente pela produção de PGI2, um potente vasodilatador que inibe ativação plaquetária.

Question 15

o PFC diminui o TTPA em quantos segundos?

Answer 15

Em média 2 segundos

Question 16

Qual o primeiro Fator afetado pela deficiência de vitamina K?

Answer 16

Fator 7, que possui a menor meia vida

Question 17

O que é o complexo protrombínico?

Answer 17

Fatores dependentes de vitamina K (2,7,9,10)

Question 18

PFC é efetivo em tratar hemofilia A?

Answer 18

Não. Apenas efetivo para Hemofilia B

Para tratamento da Hemofilia A é necessário transfusão de fator 8 ou desmopressina (se hemofilia A minor)

Question 19

Em quais pacientes o PFC é contraindicado?

Answer 19

Pacientes com Trombocitopenia induzida por heparina e CIVD

Question 20

Como se apresenta a Hemofilia clinicamente?

Answer 20

Sangramentos pequenos em cortes e escoriações (Plaquetas normais)
Sangramentos INTENSOS e PROLONGADOS após grandes traumas/cirurgias

Question 21

Como tratar a Doença de Von Willebrand?

Answer 21

Desmopressina (estimula produção de fVW)
Transfusão de PFC ou Crio
Antifibrinoliticos
Transfusão Plaquetária

Question 22

Quais os efeitos colaterais da DDAVP (dose 0.3mcg/kg diluido em 30 minutos)?

Answer 22

Taquifilaxia; Flushing facial; HIPONATREMIA (47% dos casos); IAM em pacientes com DAC. Não se faz em crianças < 2 anos

Question 23

Como é a fisiopatologia da CIVD?

Answer 23

Ativação de IL-6 (Geração de trombina) e TNF alfa (defeitos de inibidores - DIminuição da Antitrombina e Deficit de fibrinolise - Aumento do Inibidor da Ativação do Plasminogênio-1) levando a consumo exagerado de fatores de coagulação com sangramento macro e tromboses miscrovasculares

Question 24

Como Funciona o Ác. Tranexâmico?

Answer 24

Inibe a ativação da plasmina através da inibição do Plasminogênio

Question 25

Quais as fases da coagulação?

Answer 25

1. Iniciação
2. Amplificação
3. Propagação
4. Estabilização

Question 26

Quais os fatores aumentados no Hepatopata?

Answer 26

Fator 8, FvW

Question 27

Quais os fatores diminuidos no hepatopata?

Answer 27

2, 5, 7, 9, 10, 11, 13; Fibrinogênio; Plaquetas; Proteinas C e S; Antitrombina 3; Plasminogênio

Question 28

Qual o local de circulação plaquetária no vaso?

Answer 28

Na periferia.

Question 29

No trauma, qual a dose de ác tranexâmico?

Answer 29

1g de ataque e 1g em BIC por 8 horas

Question 30

Com um FIBTEM CA10 < 7mm, qual a conduta? (déficit de FIBRINA)

Answer 30

Reposição de Fibrinogênio até CA10 de 10-12mm
FIBTEM 0-3mm -> 6g
FIBTEM 4-6mm -> 3-4g

Question 31

Conduta com EXTEM CT > 80s? (déficit de geração de trombina)

Answer 31

Concentrado protrombínico
CT 81-100s: 500-600U
CT 101-120s: 1000-1200U
CT > 120s: 1500-1800U

E/OU PFC: 15-30ml/kg

Question 32

Conduta com EXTEM CA10 < 40mm (com FIBTEM CA10 > 12mm e plaquetas < 50000)? (déficit plaquetário)

Answer 32

Concentrado de plaquetas

Question 33

E no caso de EXTEM CA10 < 30mm? (Deficit de coagulação severo)

Answer 33

Ac. Tranexamico 15-20mg/kg
Fibrinogênio 6-8g
Concentrado Protrombinico 20-30U/kg ou PFC 30ml/kg
2U Concentrado de plaquetas

Question 34

Qual a causa dos distúrbios de coagulação causados pelas gelatinas?

Answer 34

Hemodiluição

Question 35

Quais as causas dos distúrbios de coagulação causados pelas Dextranas e Amidos?

Answer 35

Diminuição do Fator 8 e do FvW;
Alteração da adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial;
Diminuem a ativação do fator X pela via intrínseca;
Prejudiicam a polimerização da fibrina

DE MANEIRA DOSE DEPENDENTE