hemostasia Flashcards

1
Q

o que é hemostasia?

A

parar o sangramento, para que ocorra o reparo tecidual

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2
Q

quais são os dois tipos de hemostasia e qual o principal mecanismo de cada uma delas?

A
  • hemostasia primária: formação de um trombo/ tampão plaquetário
  • hemostasia secundária: consolidar o trombo com uma rede de fibrina, impedindo o ressangramento.
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3
Q

oq é e qual o objetivo do sistema canalicular aberto da plaqueta em repouso?

A

multiplas invaginações que servem para:

  • exocitar granulos intracelulares
  • reserva de membrana
  • armazenar receptores de agragação.
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4
Q

o que cada granulo plaquetário secreta?

  • grânulos alfa
  • grânulos denso
  • lisossomos
A
  • grânulos alfa-> PROTEINAS: adesivas (fator de von willebrand, fibronectina…), fator de coagulação V e fatores de crescimento
  • grânulos denso-> ADP e calcio (auxiliam na ativação plaquetária e na coagulação)
  • lisossomos-> hidrolases de função desconhecida.
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5
Q

como é formada a plaqueta na medula?

A

a partir do megacariócito da linhagem mieloide.
ele realiza mitoses sem divisão (endomitoses), o nucleo fica gigante e cheio de DNA, que gera uma intensa sintese proteica (grnulos), eles são empacotados e os fragmentos são liberados.

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6
Q

qual o tempo de vida de uma plaqueta?

A

7-10 dias.

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7
Q

o citoesqueleto da plaqueta é composto por…

A

miosina, actina, espectrina. essas proteinas se ligam à membrana através do receptor do fvw.

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8
Q

qual a função do fator de von willebrand (fvw)?

A

ligar-se ao seu receptor (glicoproteina Ib) na membrana da plaqueta e ao mesmo tempo se ligar ao endotelio.

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9
Q

qual substancia “ativa” o fvw?

A

o colageno subendotelial exposto na parede do vaso lesado.

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10
Q

quais as 3 fases da hemostasia primária?

A

adesão, ativação e agregação

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11
Q

o que ocorre na fase de adesão?

A

lesão endotelial expõe colágeno-> receptores plaquetários gp VI (principal), gp IaIIb geram a adesão ao endotélio-> fvw faz com que o tampão permaneça agarrado.

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12
Q

o que ocorre na fase de ativação?

A

os agonistas plaquetarios estimulam a plaqueta a regugitar suas invaginações gerando:
-aumento da area de contato-> expondo mais receptores de adesão
-secreção do conteudo dos granulos
->densos: ADP (ativa outras plaquetas) e serotonina (vasoconstringe)
->alfa: proteinas para aumentar a adesão e a cascata da coagulação (fator V).
Além disso, o estimulo produz tromboxane A2 pela COX-1: ele recruta plaquetas em repouso.

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13
Q

qual a ação do AAS sobre as plaquetas?

A

ele bloqueia irreversivelmente moleculas COX-1-> inibindo a produção de tromboxano A2-> impedindo a recrutação de plaquetas.
por isso ele deve ser interrompido de 7-10 dias antes de um procedimento cirurgico.

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14
Q

o que ocorre na fase de agregação?

A

os receptores gp IIbIIIa utilizam o fibrinogenio para ligar uma plaqueta à outra.
a ativação plaquetaria faz com que esses receptores interajam fortemente com o fibrinogenio.

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15
Q

o que compoe a hemostasia secundária?

A

proteínas plasmáticas inativas, que ativam umas às outras, onde o numero de moleculas ativadas aumenta exponencialmente.

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16
Q

qual o objetivo da hemostasia secundária?

A

formar uma rede de fibrina em volta das plaquetas, acumulando tambem hemacias e leucócitos (trombo vermelho)

17
Q

qual a diferença entre o trombo vermelho e o trombo branco?

A
  • o branco é composto exclusivamente por fibrina e predomina na circulação arterial
  • o vermelho-> fibrina,hemacias e leucócitos. circulação venosa
18
Q

onde são produzidos os fatores de coagulação?

A

no fígado, com exceção do fator VIII, que é produzido no endotélio.

19
Q

se o fator VIII não é produzido no fígado, por que pacientes com hemofilia A (deficiencia de fator VIII), melhoravam quando recebiam um figado novo?

A

pois o leito vascular do fígado é rico em celulas endoteliais, que iriam secretar o fator VIII

20
Q

o que o complexo protrombinico e quais são seus componentes?

A

são os fatores dependentes da vitamina K

II, VII, IX e X

21
Q

o que são as tenase e as protrombinases?

A
  • ativadoras do fator X (ten)

- ativadores da protrombina

22
Q

quais as 3 vias ca cascata da coagulação?

A

intrínseca, extrínseca e comum

23
Q

o que ativa a via intrinseca e qual o seu caminho?

A
  • contato com substancias de carga - (colageno, vidro…)
  • cicinogenio de alto peso molecular converte pré calicreina em calicreina-> calicreina ativa o fator XII-> fator XIIa produz mais calicreína e ativa o fator XI-> fator XIa ativa o fator IX-> o fator IXa na presença do fator VIIIa e de calcio, ativa o fator X

OBS1: o fator VIII é ativado pela trombina
OBS2: o mecanismo acima foi a tenase intrinseca.

24
Q

o que ativa a via extrinseca e qual o seu caminho?

A
  • ela é ativada pela liberação de fator tecidual das celulas subendoteliais.
    -presença de calcio e fator tecidual ativa o fator VII-> fator VIIa ativa o fator X.
    OBS: essa foi a tenase extrinseca.
25
Q

qual o caminho da via comum?

A

fator Xa converte o fator II (protrombina) em fator IIa (trombina)-> fator IIa transforma o fator I (fibrinogenio) em fator Ia (fibrina). a trombina tambem ativa os fatores V, VIII e XIII-> fator XIIIa estabiliza a rede de fibrina.

26
Q

qual a função das células endoteliais integras?

A

inibir a hemostasia primaria, secundaria e estimular a fibrinólise.

27
Q

como o endotelio integro realiza cada uma das suas funções?
inibir a hemostasia primaria
secundaria
estimular a fibrinólise.

A
  • inibir a hemostasia primaria-> o endotelio produz oxido nitrico e prostaciclina que inibem as plaquetas. além disso ele possue um receptor q transformar ADP (ativador) em adenosina (inibidor plaquetario)
  • secundaria-> trombomodulina ativa a proteina C que degrada o fator VIIIa e Va. proteina S inativa os fatores Va, VIIIa e Xa. heparan- sulfato inativa os fatores k-dependentes. inibidor da via do fator tecidual.
  • estimular a fibrinólise-> plasminogenio quando entra em contato com a rede de fibrina gera plasmina, que é o principal fibrinolítico.
28
Q

qual a participação do endotelio lesado?

A

não tive tempo de fazer :/

dps acrescento

29
Q

como diferenciar um sangramento plaquetário de um por disturbio na coagulação

A

-plaquetario-> predomina na pele e em mucosas e o sangramento após um corte é persistente.
-coagulação->predomina em orgãos e tecidos internos e após a lesão o sangramento cessa de imediato, entretanto recidiva horas depois.
OBS: algun sangramentos são comuns aos dois-> retina SNC e digestivo.

30
Q

quais os exames podem ser solicitados e oq eles avaliam?

A
  • contagem de plaquetas->numero
  • tempo de sangramento (TS)-> heostasia primária (plaquetas e fvw)
  • tempo de coagulação (TC)-> como não tem fator tecidual, avalia apenas a via intrínseca ou comum.
  • tempo de protromboplastina ativada (TTPA)-> avalia a via intrinseca ou comum. cefalina não tem fator tecidual.
  • tempo de protrombina (TP ou TAP)-> adição de fatortecidual, avalia a via extrinseca ou comum
  • tempo de trombina-> adiciona-se trombina que ira produzir a fibrina. avalia a quantidade de fibrina.