Hemostasia Flashcards
o que é hemostasia?
processo amplo
- identificação do sítio de sangramento;
- formação de coágulo estável para estancar sg;
- lise do coágulo;
- reparo tecidual
quais as duas consequências extremas dos distúrbios de hemostasia?
sangramento ininterrupto;
trombose espontânea sem lesão tecidual prévia.
quais são as fases da hemostasia?
primária:
- formação do coágulo no sítio da lesão endotelial (gatilho)
- plaquetas
secundária:
- estabilização do coágulo por rede de fibrina
- fatores de coagulação
reparo tecidual:
- lise do coágulo para restaurar a perviedade
- fatores fibrinolíticos
hemostasia primária - fisiopato, labs
plaquetas atraídas e ativadas pela lesão endotelial formam um coágulo plaquetário, que depende do número e do funcionamento adequado das plaquetas
labs: contagem de plaquetas e tempo de sangramento
hemostasia primária - etapas
1) adesão: ao colágeno exposto, por 3 ligações
- plaqueta GP Ia/IIa + colágeno (fraca);
- plaqueta GP VI - colágeno (fraca);
- plaqueta Ib - FvWB - colágeno (FORTE);
2) ativação: degranulação
- quimiotaxia por ADP, tromboxane A2 e outros mediadores secretados por plaquetas aderidas
- pseudópodos e novos receptores
- vasoconstricção
3) agregação: apenas as plaquetas ativadas podem
- pontes de fibrogênio por meio de GP IIb/IIIa
meds antiplaquetários
AAS: inib irreverísvel de COX-1 (inibe TXA2);
- 7 dias
AINE: inib reversível da COX-1;
- 1-3 dias
bloqueadores do receptor de ADP P2Y12: pirimidinas (-grel, e ticlopidina);
- 5-7 dias, exceto ticagrelor (2dias)
antagonista da GP IIb/IIIa: abciximab, tirofiban, eptifibatide (todos IV)
hemostasia secundária - rede de fibrina que estabiliza o coágulo e se prende pelo fator 13ativado
agentes?
vias?
labs?
agentes:
- fatores de coagulação (maioria hepáticos);
- vitamina K-dependentes: protrombina (II), VII, IX, X (2,7,9,10)
via intrínseca: cargas negativas > FATORES DE CONTATO
- lentamente ativa fator X
- VIII (depende de FvWB), IX, XI, FvWB
- LAB: PTTa (parcial time of tromboplastin-activated)
via extrínseca: FATOR TECIDUAL
- rapidamente ativa fator X
- VII
- LAB: TAP ou TP (tempo de protrombina) ou INR (padronizado)
via comum: finalmente forma a rede de fibrina
- V, X, protrombina (II) e fibrinogênio (I)
- LAB: TAP ou PTTa
warfarina/marevan/cumarínico
ACO que inibe gama-carboxilase, enzima necessária para síntese de fatores de coagulação vitK-dependentes (2,7,9,10)
o INR alarga antes do PTTa porque a meia vida do fator VII é menor
terceira fase da hemostasia - fibrinólise agentes? controle? via? marcador bq?
agentes: fatores fibrinolíticos (plasmina)
- controlada por SRE hepático, hemodiluição, mediadores endoteliais antitrombóticos
- - antitrombina, inibidor de fator tecidual, proteínas C e S (hepáticas)
- via comum > trombina > fator de ativação da plasminogênio ou tPA > PLASMINA (seletiva) > inativada pela alfa2-antiplasmina
- aparecimento de PDF (produtos da degradação de fibrina) no sangue. Ex: D-dímero
trombolíticos
rtPA (alteplase): tPA produzido em lab que ativa apenas o plasminogênio ligado à rede de fibrina (seletivo)
estreptoquinase: não seletivo, causa hipofibrinogenemia e aumenta risco de sangramento
anticoagulantes endógenos
antitrombina III (AT III): - inibe tudo, em especial a trombina e o Xa
proteína C:
- ativada pela trombina
- inibe V e VIII
- libera tPA endotelial
proteína S:
- aumenta a atividade da proteína C
anticoagulantes farmacológicos
heparinas:
- HNF: aumenta atividade do ATIII e alarga PTT
- HBPM/enoxa: aumenta atividade do ATIII, mas não aumenta PTT
warfarin:
- inibe síntese dos vitK-dependentes, alarga INR
fondaparinux: SC
- inibidor indireto de Xa via ATIII, a qual não tem sua atividade aumentada
- sem antídoto
rivaroxabana/xarelto e apixabana: VO
- inibidor direto de Xa
- sem antídoto
bivalirudina (IV), dabigatran (VO) e etc:
- inibidor direto da trombina (livre ou ligada)
- boas para trombocitopenia induzida por heparina
abordagem ao distúrbio de hemostasia
tipos de distúrbio?
labs?
Anamnese:
- dist. primário: pele e mucosas; epistaxe, gengivorragia, púrpuras, equimoses; “não para de sangrar”; controle fácil com compressão
- dist. secundário: articulações, músculos, vísceras; hemartrose, hematoma, sg retroperitoneal; “volta a sangrar”; controle difícil.
Labs:
- provas de hemostasia primária: contagem de plaquetas (150-450k) e tempo de sangramento (3-7min)
- provas de hemostasia secundária: TP/INR (via ext), PTTa (via int), ou ambos (via comum)
- TP (10-13s)
- PTTa (25-35s)
- o tempo é proporcional ao número de fatores envolvidos
- fator XIII estabiliza a rede de fibrina e não altera TP ou PTTa…
