Hemostasia Flashcards

1
Q

o que é hemostasia?

A

processo amplo

  • identificação do sítio de sangramento;
  • formação de coágulo estável para estancar sg;
  • lise do coágulo;
  • reparo tecidual
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2
Q

quais as duas consequências extremas dos distúrbios de hemostasia?

A

sangramento ininterrupto;

trombose espontânea sem lesão tecidual prévia.

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3
Q

quais são as fases da hemostasia?

A

primária:

  • formação do coágulo no sítio da lesão endotelial (gatilho)
  • plaquetas

secundária:

  • estabilização do coágulo por rede de fibrina
  • fatores de coagulação

reparo tecidual:

  • lise do coágulo para restaurar a perviedade
  • fatores fibrinolíticos
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4
Q

hemostasia primária - fisiopato, labs

A

plaquetas atraídas e ativadas pela lesão endotelial formam um coágulo plaquetário, que depende do número e do funcionamento adequado das plaquetas

labs: contagem de plaquetas e tempo de sangramento

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5
Q

hemostasia primária - etapas

A

1) adesão: ao colágeno exposto, por 3 ligações
- plaqueta GP Ia/IIa + colágeno (fraca);
- plaqueta GP VI - colágeno (fraca);
- plaqueta Ib - FvWB - colágeno (FORTE);

2) ativação: degranulação
- quimiotaxia por ADP, tromboxane A2 e outros mediadores secretados por plaquetas aderidas
- pseudópodos e novos receptores
- vasoconstricção

3) agregação: apenas as plaquetas ativadas podem
- pontes de fibrogênio por meio de GP IIb/IIIa

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6
Q

meds antiplaquetários

A

AAS: inib irreverísvel de COX-1 (inibe TXA2);
- 7 dias

AINE: inib reversível da COX-1;
- 1-3 dias

bloqueadores do receptor de ADP P2Y12: pirimidinas (-grel, e ticlopidina);
- 5-7 dias, exceto ticagrelor (2dias)

antagonista da GP IIb/IIIa: abciximab, tirofiban, eptifibatide (todos IV)

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7
Q

hemostasia secundária - rede de fibrina que estabiliza o coágulo e se prende pelo fator 13ativado

agentes?
vias?
labs?

A

agentes:
- fatores de coagulação (maioria hepáticos);
- vitamina K-dependentes: protrombina (II), VII, IX, X (2,7,9,10)

via intrínseca: cargas negativas > FATORES DE CONTATO

  • lentamente ativa fator X
  • VIII (depende de FvWB), IX, XI, FvWB
  • LAB: PTTa (parcial time of tromboplastin-activated)

via extrínseca: FATOR TECIDUAL

  • rapidamente ativa fator X
  • VII
  • LAB: TAP ou TP (tempo de protrombina) ou INR (padronizado)

via comum: finalmente forma a rede de fibrina

  • V, X, protrombina (II) e fibrinogênio (I)
  • LAB: TAP ou PTTa
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8
Q

warfarina/marevan/cumarínico

A

ACO que inibe gama-carboxilase, enzima necessária para síntese de fatores de coagulação vitK-dependentes (2,7,9,10)

o INR alarga antes do PTTa porque a meia vida do fator VII é menor

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9
Q
terceira fase da hemostasia - fibrinólise
agentes?
controle?
via?
marcador bq?
A

agentes: fatores fibrinolíticos (plasmina)
- controlada por SRE hepático, hemodiluição, mediadores endoteliais antitrombóticos
- - antitrombina, inibidor de fator tecidual, proteínas C e S (hepáticas)
- via comum > trombina > fator de ativação da plasminogênio ou tPA > PLASMINA (seletiva) > inativada pela alfa2-antiplasmina
- aparecimento de PDF (produtos da degradação de fibrina) no sangue. Ex: D-dímero

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10
Q

trombolíticos

A

rtPA (alteplase): tPA produzido em lab que ativa apenas o plasminogênio ligado à rede de fibrina (seletivo)

estreptoquinase: não seletivo, causa hipofibrinogenemia e aumenta risco de sangramento

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11
Q

anticoagulantes endógenos

A
antitrombina III (AT III): 
- inibe tudo, em especial a trombina e o Xa

proteína C:

  • ativada pela trombina
  • inibe V e VIII
  • libera tPA endotelial

proteína S:
- aumenta a atividade da proteína C

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12
Q

anticoagulantes farmacológicos

A

heparinas:

  • HNF: aumenta atividade do ATIII e alarga PTT
  • HBPM/enoxa: aumenta atividade do ATIII, mas não aumenta PTT

warfarin:
- inibe síntese dos vitK-dependentes, alarga INR

fondaparinux: SC
- inibidor indireto de Xa via ATIII, a qual não tem sua atividade aumentada
- sem antídoto

rivaroxabana/xarelto e apixabana: VO

  • inibidor direto de Xa
  • sem antídoto

bivalirudina (IV), dabigatran (VO) e etc:

  • inibidor direto da trombina (livre ou ligada)
  • boas para trombocitopenia induzida por heparina
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13
Q

abordagem ao distúrbio de hemostasia
tipos de distúrbio?
labs?

A

Anamnese:
- dist. primário: pele e mucosas; epistaxe, gengivorragia, púrpuras, equimoses; “não para de sangrar”; controle fácil com compressão

  • dist. secundário: articulações, músculos, vísceras; hemartrose, hematoma, sg retroperitoneal; “volta a sangrar”; controle difícil.

Labs:
- provas de hemostasia primária: contagem de plaquetas (150-450k) e tempo de sangramento (3-7min)

  • provas de hemostasia secundária: TP/INR (via ext), PTTa (via int), ou ambos (via comum)
    • TP (10-13s)
    • PTTa (25-35s)
  • o tempo é proporcional ao número de fatores envolvidos
  • fator XIII estabiliza a rede de fibrina e não altera TP ou PTTa…
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