Hemostasia Flashcards
Diferencie hemostasia primária de secundária
Primária: cessa sangramento por vasoconstrição local, ativa agregação plaquetária e forma tampão primário
Secundária: evita ressangramento pela reação de cascata, onde o fibrinogênio forma uma rede de fibrina garantindo estabilidade do coágulo.
Explique como a lesão no vaso ativa a resposta primária
A lesão no endotélio diminui liberação de NO e prostaciclinas, sinalizando e ativando uma única plaqueta. Essa plaqueta se adere ao local lesado e sinaliza para outras plaquetas se agregarem. As plaquetas então, liberam tromboxano A2 e ADP, fazendo vasoconstrição local facilitando a chegada de plaquetas e outras células.
Cite a origem das plaquetas e seu caminho até serem liberadas no sangue
São originadas do citoplasma do megacariócito. Quando liberadas da medula, permanecem cerca de 8 horas no baço antes de irem para circulação.
Cite as proteínas de membrana da plaqueta que fazem agregação plaquetária
2B e 3A
Cite o nome e as funções dos grânulos liberados pelas plaquetas na hemostasia
1- Grânulos alfa: libera fator VII e V, fatores de crescimento, TGF-alfa, fibronectina e fibrinogênio.
2- Grânulos densos: ADP, cálcio e selectina
3- Lisossomos com hidrolases
Explique a relação do AAS com o tampão plaquetário
AAS inibe COX-1, sem ela não produz tromboxano A2, sem ele não forma o tampão nos próximos 10 dias.
Cite o fator imprecindível para a via extrínseca
Fator IIIa
Esquematize a via intrínseca da hemostasia secundária
Fator XIIa -> ativa Fator XIa -> ativa Fator IXa -> se liga ao Fator VIIIa -> forma Fator X
Cite a função da heparina fracionada e não fracionada
1- Não fracionada: inibe Fator II e X
2- Fracionada: inibe apenas fator X
Cite as funções da vitamina K
Faz carboxilação dos fatores II, VII, IX e X
Cite a função da varfarina
Anticoagulante e antagonista da vitamina K
Esquematize o sistema fibrinolítico
Ativado pelo fator IIa -> liga na trombomodulina (aparece depois do reparo) -> tecido libera NO, PG2 e ADPase -> vasodilatação local.
Fator IIa também ativa proteína C -> inativa Fator V e VIII; libera ativadores de plasminogênio -> vira plasmina -> dissolve o coágulo.
A anti-trombina III liga na heparina -> potencializa ação anticoagulante (inibe fator II e X)