Hemostasia Flashcards

1
Q

Diferencie hemostasia primária de secundária

A

Primária: cessa sangramento por vasoconstrição local, ativa agregação plaquetária e forma tampão primário
Secundária: evita ressangramento pela reação de cascata, onde o fibrinogênio forma uma rede de fibrina garantindo estabilidade do coágulo.

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2
Q

Explique como a lesão no vaso ativa a resposta primária

A

A lesão no endotélio diminui liberação de NO e prostaciclinas, sinalizando e ativando uma única plaqueta. Essa plaqueta se adere ao local lesado e sinaliza para outras plaquetas se agregarem. As plaquetas então, liberam tromboxano A2 e ADP, fazendo vasoconstrição local facilitando a chegada de plaquetas e outras células.

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3
Q

Cite a origem das plaquetas e seu caminho até serem liberadas no sangue

A

São originadas do citoplasma do megacariócito. Quando liberadas da medula, permanecem cerca de 8 horas no baço antes de irem para circulação.

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4
Q

Cite as proteínas de membrana da plaqueta que fazem agregação plaquetária

A

2B e 3A

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5
Q

Cite o nome e as funções dos grânulos liberados pelas plaquetas na hemostasia

A

1- Grânulos alfa: libera fator VII e V, fatores de crescimento, TGF-alfa, fibronectina e fibrinogênio.
2- Grânulos densos: ADP, cálcio e selectina
3- Lisossomos com hidrolases

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6
Q

Explique a relação do AAS com o tampão plaquetário

A

AAS inibe COX-1, sem ela não produz tromboxano A2, sem ele não forma o tampão nos próximos 10 dias.

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7
Q

Cite o fator imprecindível para a via extrínseca

A

Fator IIIa

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8
Q

Esquematize a via intrínseca da hemostasia secundária

A

Fator XIIa -> ativa Fator XIa -> ativa Fator IXa -> se liga ao Fator VIIIa -> forma Fator X

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9
Q

Cite a função da heparina fracionada e não fracionada

A

1- Não fracionada: inibe Fator II e X
2- Fracionada: inibe apenas fator X

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10
Q

Cite as funções da vitamina K

A

Faz carboxilação dos fatores II, VII, IX e X

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11
Q

Cite a função da varfarina

A

Anticoagulante e antagonista da vitamina K

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12
Q

Esquematize o sistema fibrinolítico

A

Ativado pelo fator IIa -> liga na trombomodulina (aparece depois do reparo) -> tecido libera NO, PG2 e ADPase -> vasodilatação local.
Fator IIa também ativa proteína C -> inativa Fator V e VIII; libera ativadores de plasminogênio -> vira plasmina -> dissolve o coágulo.
A anti-trombina III liga na heparina -> potencializa ação anticoagulante (inibe fator II e X)

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