Doenças hepáticas Flashcards

1
Q

Diferencie a história natural das hepatopatias

A

Lesão hepática aguda: quase sempre se resolve devido regeneração espontânea hepática; algumas vezes pode virar lesão hepática fulminante ou cronificar.
Lesão hepática crônica: ocorre fibrose nos hepatócitos; cirrose é uma forma avançada da lesão crônica; pode evoluir para hipertensão portal, carcinoma hepatocelular ou morte.

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2
Q

Cite os dois eventos necessários para ocorrer cirrose hepática

A

1- Insuficiência hepática: decorre em ictericia, encefalopatia, ascite, redução de albumina e alt na coagulação
2- Hipertensão portal: decorre em esplenomegalia, hiperesplenismo, circulação colateral e varizes esofágicas.

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3
Q

Explique a fisiopatologia da hipertensão portal

A

O fígado cirrótico perde sua capacidade de manter o circuito porta de baixa pressão. A pressão aumentada dentro dos sinusóides é transmitida de volta para a veia porta e como ela não tem cálculas, essa pressão elevada volta para os outros leitos vasculares, causando esplenomegalia, derivação portossistêmica e complicações da cirrose.

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4
Q

Cite as conexões do sistema porta

A

1- Sistema ázigo
2- Sistema umbilical
3- Sistema retal

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5
Q

Explique o aparecimento de “cabeça de medusa” em pacientes cirróticos.

A

O fígado cirrótico perde complacência dos vasos (não dilatam), causando aumento da resistência desses vasos, causando aumento da pressão portal. Com isso, a pressão das circulações colaterais se torna menor que a do sistema porta, fazendo assim o sangue se desviar para essas circulações. A ativação desses sistemas causam tortuações nos vasos, formando varizes esofágicas e gástricas.

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6
Q

Classifique a hipertensão portal

A

1- Pré-hepática: acomete veia porta
2- Intra-hepática: sinusoides
3- Pós-hepática: insuficiência cardíaca ou trombose de veia hepática.

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7
Q

Explique o motivo da circulação colateral não ser uma boa forma de adaptação.

A

Com a circulação colateral ativa, ocorre diminuição do clearence hepático (funções hepáticas), podendo causar:
1- sepse: bactérias não vão ser fagocitadas pelos macrófagos hepáticos, caindo direto na circulação.
2- alteração metabólica: no fígado cirrótico, o fluxo aumentado dificulta armazenamento de glicose, causando hiperglicemia pós-prandial e hipoglicemia durante jejum por não ter armazenamento.
3- encefalopatia hepática: bactérias do TGI produzem amônia, e o fígado não consegue converter em ureia, acumulando no sangue. A exposição cerebral a amonia aumenta receptor GABA, fazendo sinpase inibitória.

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8
Q

Explique o aparecimento de esplenomegalia em pacientes cirróticos

A

Devido desvio de sangue do sistema porta, o baço vai represar um grande volume sanguíneo gerando esplenomegalia, aumentando suas funções. O aumento de suas funções causa maior destruição de neutrófilos, hemácias e plaquetas, levando a quadros de trombocitopenia, neutropenia e anemia por perda sanguínea e hemólise.

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9
Q

Explique a relação de cirrose hepática com ascite e varizes esofágicas.

A

Na cirrose ocorre diminuição da síntese de albumina causando redução da pressão coloidosmótica do plasma, levando a retenção hídrica e edema.
Outro acontecimento na cirrose é a obstrução intra-hepática do fluxo sanguíneo e linfático devido hipertensão porta. Esse aumento da pressão intra-hepática causa aumento da pressão hidrostática nos leitos vasculares anteriores ao fígado.
Juntando esses dois fatores, tem-se uma maior tendência a ascite e varizes esofágicas.

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10
Q

Explique o motivo da ascite em pacientes cirróticos não diminuir.

A

O acúmulo de líquido na cavidade peritonial diminui o volume circulante efetivo, levando a redução do retorno venoso, DC e PA.
Com isso, ativa-se os sistemas compensatórios: SRAA, sistema simpático e ADH.
Na doença hepática ocorre liberação de NO nos vasos sanguíneos da circulação, causando vasodilatação venosa esplâncnica, levando a represamento de sangue nos vasos da região abdominal, favorecendo a diminuição de volume circulante.
Os mecanismos compensatórios não conseguem aumentar o volume circulante, mesmo estimulando produção de líquidos, resultando em aumento da ascite, uma vez que esse líquido será desviado para a cavidade abdominal, causando feedback positivo.

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11
Q

Cite a função do ADH

A

Retenção de água livre, gerando hiponatremia por estímulo de baixa volemia

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12
Q

Explique como ocorre hiponatremia dilucional em pacientes asciticos

A

O ADH causa retenção de água nos ductos, causando redução da concentração de sódio.

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13
Q

Explique se é recomendado uso de diuréticos na ascite

A

Não são eficazes uma vez que o acúmulo de líquido não ocorre nos vasos.

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14
Q

Explique o motivo de pacientes cirróticos apresentarem esplenomegalia

A

Devido o desvio de sangue pelo sistema porta, o baço represa um grande volume sanguíneo, decorrendo em esplenomegalia.

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15
Q

Cite as consequências da esplenomegalia em pacientes cirróticos

A

A esplenomegalia causa hiperesplenismo, ou seja, aumenta as funções do baço. Com isso, ocorre maior destruição de plaquetas, hemácias e neutrófilos.

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16
Q

Cite as alterações sanguíneas na doença hepática

A

1- Eritrocitária: anemia normocítica normocrômica ou anemia macrocítica.
2- Leucocitos e plaquetas: leucopenia e trombocitopenia

17
Q

Cite os principais exames para avaliar capacidade de síntese hepática

A

1- Albumina
2- Tempo de protrombina

18
Q

Explique qual o melhor exame para avaliar capacidade de síntese hepática

A

O TP é o melhor exame uma vez que se altera quando ocorre redução da síntese de fatores de coagulação ou ausência de vitamina K.
Deve medir novamente após administrar vitamina K no paciente.

19
Q

Explique por que deve-se administrar vitamina K em pacientes com tempo de protrombina alto e qual via ela deve ser administrada.

A

A vitamina K é essencial para coagulação, sendo obtida no TGI e sua absorção é prejudicada em casos de obstrução biliar ou uso prolongado de antibióticos orais, causanod destruição da flora bacteriana (ela que produz vitamina K)
Deve-se administrar vitamina K subcutânea para evitar interferências dos fatores de absorção.

20
Q

Explique o aparecimento de sintomas endócrinos em pacientes cirróticos

A

As proteínas hepáticas são responsáveis pelo transporte de hormônios. Sem essas proteínas ocorre aumento de hormônio circulante.
A disfunção hepática também causa diminuição da síntese de hormônios esteroides, causando ginecomastia, atrofia testicular e alterações menstruais.

21
Q

Explique o motivo do aparecimento de “aranhas vasculares” no paciente cirrótico

A

Devido insuficiência na síntese de proteínas hepáticas, aumenta estrogênio circulante, causando dilatação de pequenos vasos.

22
Q

Explique o aparecimento de icterícia em pacientes cirróticos

A

Fígado insuficiente não consegue metabolizar a bilirrubina circulante, aumentando sua concentração. Esse aumento leva a depósitos de bilirrubina na pele, esclera e mucosas.