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Système sanguin > Hémostase normale et ces pathologies > Flashcards

Hémostase normale et ces pathologies Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Processus physiologique qui permet d’arrêter les saignements

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2
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une déficience de l’hémostase?

Qu’arrive-t-il lors d’une suractivation de l’hémostase?

A

Déficience: saignement

Suractivation: thrombose

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3
Q

Qu’est-ce qui est plus fréquent entre une pathologie de l’hémostase héréditaire ou acquise?
Nommez un exemple d’héréditaire
Nommez 4 exemples d’acquis?

A

Acquise est + fréquent
Héréditaire: Mx de Von Willebrand
Acquis: cirrhose hépatique, IR, infection, rx

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4
Q

Quelles sont les différences entre la thrombose veineuse et artérielle? (3)

A

Physiopathologie, facteurs de risque, tx

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5
Q

Est-ce que l’ASA est efficace en thrombose artérielle?

A

Efficacité limitée

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6
Q

Est-ce que les facteurs de risque de la thrombose (thrombophillie) sont plus fréquemment héréditaires ou acquis?

A

Acquis

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7
Q

Quels sont les thrombophillies (facteurs de risque) acquis d’une thrombose? (3)

A

Cancer, chirurgie, CO, etc.

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8
Q

Quelles sont les deux étapes de l’hémostase?

A
  1. Hémostase primaire: Clou plaquettaire

2. Coagulation (caillot de fibrine)

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9
Q

Comment se forme le clou plaquettaire?

A

Plaquettes activées qui se lient à l’endothélium grâce au facteur de Von Willerbrand

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10
Q

Est-ce que la plaquette existe sous différentes formes?

A

Oui. Tout dépendant de son activation, elle changera de forme.
Inactivée: ressemble à un disque.
Activée: forme des pseudopodes

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11
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques du clou plaquettaire?

A

Rapide (se forme en quelques minutes), spécifique aux petits vaisseaux, instable (a besoin d’une étape par la suite pour stabiliser le tout)

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12
Q

Pour être efficace, de quoi a besoin l’hémostase primaire? (3)

A

Plaquettes en nombre normal, plaquettes fonctionnelles et facteur de Von Willerbrand normal

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13
Q

Quels sont les facteurs sécrétés par l’endothélium pour favoriser le chimiotactisme des plaquettes? (3)

A

Sérotonine, TBAX, ADP

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14
Q

Quelle est la chronologie de l’hémostase?

A

Clou plaquettaire en quelques minutes suivi de la coagulation qui dissout le clou plaquettaire. Caillot de fibrine reste en place pendant 10 jours environ.

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15
Q

Combien y a-t-il de facteurs de coagulation?

Sont-ils tous produit par le foie?

A

10 (numérotés de 1 à 13)

Ils sont tous produit par le foie. Le facteur 8 n’est pas fait dans les hépatocytes.

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16
Q

Quels facteurs de coagulation ne sont pas des enzymes? (3)

A

Facteur 1, 5 et 8

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17
Q

Quels facteurs de coagulation sont dépendants de la vitamine K? (4)

A

Facteur 2, 7, 9 et 10

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18
Q

À quoi sert la vitamine K concernant la coagulation?

Sous quelle forme doit-être la vitamine K pour accomplir son rôle?

A

Carboxyler les facteurs 2, 7, 9 et 10 pour les rendre fonctionnels
Forme vitamine K H2

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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de la coagulation (caillot de fibrine)? (2)

A

Délai et vaisseaux de moyen calibre

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20
Q

Que nécessite la coagulation (caillot de fibrine) pour être efficace? (2)

A

Facteurs en nombre normal ainsi que facteurs fonctionnels

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21
Q

En quoi se divise la coagulation (caillot de fibrine)? (2)

A

Voie extrinsèque et voie intrinsèque

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22
Q

En quoi consiste la voie extrinsèque dans la coagulation?

A

Facteur tissulaire active facteur 7a qui lui active le facteur X qui lui sera activé en Xa par 8a. Xa + Va vont activer 2 en 2a qui lui active la fibrinogène en fibrine. La fibrine est stabilisée par le facteurs 13a

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23
Q

Est-ce que c’est la voie intrinsèque ou la voie extrinsèque qui est la + importante chez l’humain?

A

Voie extrinsèque

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24
Q

Quels sont les mécanismes disponibles pour éviter la surformation de fibrine?

A

Fibrinolyse après 10 jours environ, endothélium intact protège contre cela et anticoagulants naturels (Protéine S, Ca et antithrombine)

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25
Q

Quels sont les rôles de la protéine Ca ainsi que de la protéine S?

A

La protéine Ca a besoin du cofacteur de S pour éviter l’activation du facteur 5a et 8a et inhiber la formation de fibrine

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26
Q

Est-ce que la protéine Ca ainsi que la protéine S sont dépendantes de la vitamine K?

A

Oui

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27
Q

Quels sont les rôles de l’antithrombine? (2)

A

Bloquer 10a et 2a pour éviter de faire de la fibrine

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28
Q

Est-ce que la coagulation (caillot de fibrine) est efficace pour les gros et très gros vaisseaux et pour une lacération profonde?
Qu’est-ce qui peut être efficace alors?

A

Non

Efficacité: mécanique soit chirurgie ou garrot

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29
Q

Quelles sont les questions à poser pour établir correctement le dx de l’hémostase? (5)

A

Déficience de l’hémostase? Acquis ou héréditaire? Déficience de l’hémostase primaire ou coagulation? Gravité de la maladie? Nature du déficit?

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30
Q

Dans quel cas est-il probable d’avoir une déficience de l’hémostase?

A

Saignements non localisés, saignement STET, pétéchies, ecchymoses, hématomes

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31
Q

Dans quel cas soupçonne-t-on un déficience héréditaire de l’hémostase?

A

Histoire familiale
Grave: consultation durant l’enfance avec saignements STET
Légers à modérés: saignements lors de chirurgies ou traumastismes

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32
Q

Dans quel cas soupçonne-t-on un déficit acquis de l’hémostase? (4)

A

Début âge adulte, pas ATCD de saignements, pas histoire familiale et associé souvent à une autre mx

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33
Q

À partir de quelle grandeur un ecchymose est-il anormal?

A

À partir de + de 5 cm

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34
Q

Quels sont les tests de dépistage possible pour l’hémostase primaire? (2)

A

Numération plaquettaire et analyse de la fonction plaquettaire (PFA-100)

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35
Q

Quels sont les tests de dépistage possibles pour la coagulation? (2)

A

Temps de Quick (INR) et temps de céphaline activé (TCA)

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36
Q

Quel est le nombre normal de plaquettes?

A

150-400 x 10 à la 9/L

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37
Q

Comment fonctionne le test PFA-100?

A

On aspire du sang dans un capillaire recouvert de collagène et de facteurs activateurs de plaquette et on regarde le temps que ça prend pour que les plaquettes fassent leur travail.

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38
Q

Que mesure le test le temps de Quick?

Est-ce un test utile pour les gens sous coumadin?

A

Mesure la voie extrinsèque. Mesure le temps pour former la fibrine.
Test utile pour les gens sous coumadin, car le test mesure 3 des facteurs dépendants de la vitK

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39
Q

Quelle est la normale du temps de Quick?

A

12 secondes

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40
Q

Est-ce que l’INR est la même chose que le temps de Quick?

A

Non, l’INR est : TQ du patient/TQ normal. Tout cela élevé selon un facteur qui dépend de chaque réactif.

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41
Q

Que mesure le test de la céphaline activée (TCA)?

A

Voie intrinsèque avec la voie extrinsèque. Mesure le temps que ça prend pour faire de la fibrine

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42
Q

Quelle est la normale du test de la céphaline activée (TCA)?

A

26-32 secondes

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43
Q

Dans les anomalies de l’hémostase primaire, est-ce que l’analyse de la fonction plaquettaire est affectée?

A

Oui toujours normal ou augmenté sauf pour dysfonction plaquettaire qui est seulement augmenté

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44
Q

Quelles sont les causes de thrombopénies? (3)

A

Diminution de production (chimio, cancer, etc.), survie diminuée (destruction immune ou non), hypersplénisme

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45
Q

Quelle est la durée de vie moyenne des plaquettes?

A

7-10j

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46
Q

Lors d’une thrombopénie immune, pouvons-nous faire une transfusion de plaquettes? Pk?
Quel est donc le tx?

A

Non, car les anticorps vont les détruire en quelques heures

Tx: immunosuppresseurs

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47
Q

Quelles sont les causes acquises de la dysfonction plaquettaire? (3)

A

Diminution de l’adhésion, diminution de la sécrétion (AINS, ASA), diminution de l’agrégation (Ticlid)

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48
Q

Quelle est la cause héréditaire de la dysfonction plaquettaire?

A

Déficit intrinsèque des plaquettes

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49
Q

Quelle est la fréquence de la maladie de Von Willerbrand?

Quels sont les sx?

A

1/1000

Sx: saignements, ecchymoses

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50
Q

Quel est le tx de choix pour la maladie de Von Willerbrand? Pk?

A

Desmopressine, car aide à sécréter le facteur Von Willerbrand

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51
Q

Quelle est la différence entre les déficits héréditaires de la coagulation et les déficits acquis de la coagulation?

A

Héréditaire: 1 déficit généralement

Acquis: plusieurs déficits généralement

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52
Q

Quel facteur de coagulation touche l’hémophilie A?

Quel facteur de coagulation touche l’hémophilie B?

A

A: facteur 8
B: facteur 9

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53
Q

Quelle est l’hémophilie la plus fréquente entre A et B?

A

A

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54
Q

Lors d’une maladie hépatique comme une cirrhose, qu’arrive-t-il avec les facteurs de coagulation?

A

Diminue sauf pour le facteur 8 qui augmente, car il n’est pas fait dans les hépatocytes

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55
Q

Est-ce qu’un homme hémophile pourra transmettre ses gènes d’hémophilie à ses garçons? Pourquoi?

A

Non, car c’est le X qui est porteur de l’hémophilie et le père transmet son Y aux garçons

56
Q

Est-ce qu’une thrombose veineuse superficielle à le potentiel d’emboliser?

A

Non si elle reste superficielle

57
Q

Est-ce qu’une thrombose veineuse profonde distale peut donner une embolie?

A

Non, à moins qu’elle se transforme en thrombose veineuse proximale (25% de chance) puis que celle-ci se transforme en embolie pulmonaire (50% de chance)

58
Q

Est-ce que le traitement pour les embolies et les thromboses veineuses profondes sont les mêmes?

A

Oui

59
Q

Quelle est la physiopathologie des thromboses?

A

Triade de Virchow: hypercoagulabilité, immobilité et bris vasculaire. Les deux premiers facteurs sont Z en TVP

60
Q

Qu’est-ce qu’on entend par hypercoagulabilité dans la physiopathologie des thromboses? (2)

A

Défaut des anticoagulants naturels et augmentation des facteurs de coagulation (dont facteur 8 et fibrinogène)

61
Q

Quelles sont les causes de stase dans la TVP? (3)

A

Grossesse, immobilisation, compression

62
Q

Quels sont les facteurs de risque acquis de présenter une TEV? (12)

A

Cancer, chirurgie, obésité, varice, grossesse, âge, ATCD de TEV, œstrogènes, post-partum, immobilisation, syndrome antiphospholipide, SMP

63
Q

Quels sont les facteurs de risque héréditaires de présenter une TEV?

A

Déficit AT, déficit protéine Ca, déficit protéine S, V leiden, mutation de la prothrombine

64
Q

Un cancer augmente le risque de TEV de combien de x?

A

Augmentation de 7x

65
Q

Quelles sont les chirurgies les plus à risque de TEV?

A

Orthopédiques

66
Q

Est-ce que les ATCD de TEV idiopathique ou secondaire sont plus à risque de causer à nouveau une TEV?

A

Idiopathiques sont plus à risque que secondaire

67
Q

Quel est le risque relatif des CO?

Dépend de quoi? (2)

A

RR:3-4

Dépend de la dose d’œstrogènes ainsi que le type d’oestrogène

68
Q

Quels sont les œstrogènes qui augmentent le risque de TEV comparativement aux autres œstrogènes? (4) De combine augmentent-ils le risque? Est-ce cliniquement significatif?

A

Désogrestrel, gestodène, cyproterone acétate, drospirenone. Augmente le risque de 50-80%, mais risque très faible de base sans autres facteurs de risque donc pas cliniquement significatif

69
Q

Est-ce que les formes injectables et PO de progestatifs sont moins à risque de causer une TEV que les CO combinés?

A

Peu de données, risque augmenté n’est pas exclu. Option raisonnable si CI aux CO combinés

70
Q

Est-ce que le stérilet est plus à risque de causer une TEV comparativement aux hormones PO?

A

Risque non augmenté

71
Q

Quel est le risque relatif de l’HTS?

Quels sont les facteurs acquis qui augmentent ce risque?

A

RR: 2

Facteurs acquis qui augmentent ce risque: âge et obésité

72
Q

De quoi dépend le risque relatif de l’HTS? (3)

A

Composition (risque + élevé si présence de progestatif), dose et voie d’administration

73
Q

Quel est le risque relatif de la grossesse sur les TEV?

Est-ce que la grossesse ou l’état post-partum présente un + grand risque de TEV?

A

RR: 5-10

Post-Partum présente un + grand risque de TEV

74
Q

Parmi les facteurs de risque acquis en TEV, lesquels sont à risque modéré à élevé (6) et lesquels sont à risque faible? (5)

A

Modéré à élevé: âge, cancer, chirurgie, ATCD de TEV, syndrome myéloprolifératif et syndrome antiphospholipide
Faible: œstrogène, grossesse, post-partum, immobilisation, obésité

75
Q

Est-ce que les varices présentent un facteur de risque acquis de TEV?

A

+/-

76
Q

Concernant la déficience en anticoagulants naturels (thrombophilie héréditaire), quelle est la fréquence des gens hétérozygote et des gens homozygote?
L’absence de quelle composante semble la + dommageable?

A

Hétérozygote: -1%
Homozygote: Trare
L’absence de l’AT semble le plus dommageable en ce qui à trait au risque de TEV

77
Q

Pour dx le déficit en anticoagulants naturels, existe-t-il des test génétiques?

A

Non

78
Q

Qu’est-ce qui peut faire varier la protéine S? (3)

A

Grossesse (diminution), stress aigu, coumadin

79
Q

Qu’est-ce qui peut faire varier la protéine Ca? (2)

A

Stress aigu et coumadin

80
Q

Qu’est-ce qui peut faire varier l’AT? (2)

A

Héparine et stress aigu

81
Q

Qu’est-ce que le facteur V de Leiden?

A

Mutation dans le facteur de coagulation 5 donc mauvaise inhibition possible de la part de la protéine Ca et S ce qui résulte en plus de fibrine

82
Q

Quelle est la prévalence hétérozygote du facteur V Leiden et de la mutation de la prothrombine?
Et homozygote?

A

Hétérozygote:2-5%

Homozygote: 0.02%

83
Q

Entre le déficit en anticoagulants naturels et une mutation Leiden V/prothrombine, lequel est plus à risque de présenter une TEV?

A

Celui + à risque de TEV est le déficit en anticoagulants naturels

84
Q

Avec une thrombophilie héréditaire, est-il possible de donner des CO?

A

Déficit en anticoagulants naturels: NON
Facteur 5 de Leiden/mutation prothrombine hétérozygote: On ne sait pas
Facteur 5 de Leiden/mutation prothrombine homozygote: NON

85
Q

Quelles sont les raisons pour dépister les thrombophilies? (2)

A

ATCD personnel de TEV (comprendre et déterminer la durée de l’anticoagulant)
Histoire familiale de TEV (omettre un facteur de risque et permet une prophylaxie en période de risque)

86
Q

Comment dépiste-t-on les thrombophilies acquises?

A

FSC (SMP) et recherche d’antiphospholipide

87
Q

Quels sont les signes et sx d’une TVP? (6)

A

Douleur, rougeur, chaleur, enflure, distension veineuse et possiblement de la T° (38°C-38.3°C)

88
Q

Comment est fait le dx des TVP et EP?

A

Évaluation intuitive, probabilité clinique/score (facteurs de risque, signes et sx et dx alternatifs), FSC, radiologie

89
Q

Quel est le score le + connu pour aider le dx d’une TVP ou EP?
Est-ce le seul score possible?
Est-ce la seule chose à tenir compte pour le dx?

A

Score de Wells
Il en existe d’autres
Il ne faut pas seulement se fier à aux scores surtout que l’EPpeut être une condition fatale

90
Q

Lors de la possibilité d’une TVP, que regarde-t-on dans la FSC?

A

La présence de D-dimères

91
Q

Qu’est-ce que des D-dimères?
Que signifie un test négatif pour une TVP et EP?
Que signifie un test positif pour une TVP et EP?

A

Quand la fibrinolyse détruit la fibrine, celle-ci sécrète des D-dimères
Test négatif: pas de TVP, mais dépend du risque probable ou non du test de Wells pour si on fait une écho
Test positif: possibilité de TVP, mais pas à 100% donc on doit faire une échographie peu importe le résultat du test de Wells

92
Q

Lors de la possibilité d’une TVP, que fait-on comme test radiologique?
À quoi sert ce test?

A

Échographie Doppler

Ce test permet de voir si avec la compression, la veine s’occluse ou non

93
Q

Quels sont les sx d’une EP? (6)

A

Douleur pleurétique, dyspnée, toux, sx de TVP, syncope, hémoptysie

94
Q

Lors de la possibilité d’EP, quels sont les examens radiologiques effectués? (2)

A

Scintigraphie ventilation perfusion OU angiographie par tomodensitométrie

95
Q

À la scintigraphie ventilation perfusion, qu’est-ce qui nous indique une EP?

A

Bonne ventilation, mais mauvaise perfusion

96
Q

Quels sont les trois types d’anticoagulants disponibles sur la marché?

A

Coumadin, héparine ou HBPM et AOD

97
Q

Quel est le mécanisme d’action du coumadin?

A

Bloque l’enzyme Vitamine K O réductase qui permet de faire de la vitamine KO en vitamine K

98
Q

Combien de temps faut-il au coumadin avant de devenir complètement efficace? Pk?

A

Environ 4j, car les facteurs de coagulation sont inhibés après différents délais, mais après 4j, ils sont tous inhibés

99
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A

Comme antithrombine: bloque les facteurs 2a et 10a

100
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’HBPM?

A

Bloque plus le facteur 10a que 2a

101
Q

Quel est le mécanisme d’action du fondaparinux?

A

Bloque le facteur 10a

102
Q

Quel est le mécanisme d’action du rivarobaxan/Xarelto et du Apixaban/Eliquis?

A

Bloque 10a

103
Q

Quel est le mécanisme d’action du dabigatran/Pradaxa?

A

Bloque 2a

104
Q

Quels sont les inconvénients du coumadin?

A

Prend plusieurs jours (3-4j) pour être complètement efficace, a beaucoup d’interaction avec la nourriture et des rx, n’a pas de doses prophylactiques

105
Q

Doit-on ajuster le coumadin en IR?

A

Non

106
Q

Quels sont les inconvénients de l’héparine et de l’HBPM?

A

Se donne SC et précautions avec HBPM en IR

107
Q

Est-ce que l’héparine et l’HBPM agissent rapidement?

Y a-t-il des interactions avec la nourriture ou les rx?

A

Oui et il n’y pas d’interactions avec la nourriture ou les rx

108
Q

Quels sont les inconvénients des AOD?

A

CI en bas de 30 ml/min, mais apixaban pourrait se rendre ad 25 ml/min

109
Q

Est-ce que les AOD agissent rapidement?

Y a-t-il des interactions avec la nourriture ou els rx?

A

Oui

Pas d’interactions avec la nourriture, mais quelques interactions avec les rx

110
Q

Est-ce que les trois classes d’anticoagulant sont indiqués dans le tx d’une TEV?

A

Oui sauf Dabigatran/Pradaxa qui nécessite de l’HBPM avant son administration PO

111
Q

Est-ce que les trois classes d’anticoagulant sont indiqués dans la prophylaxie des TEV?

A

Oui. Coumadin +/-

AOD PTH, PTG

112
Q

Est-ce qu’un monitoring des anticoagulants est nécessaire?

A

Coumadin: oui
Héparine: nécessaire pour doses thérapeutiques
HBPM et fondaparinux: non
AOD: non

113
Q

Quels sont les antidotes pour les anticoagulants?

A

Coumadin: Vit K, mais prend 24h avant d’être efficace donc bériplex qui est un concentré de facteur de coagulation qui agit en 10 minutes environ
Héparine/HBPM/Fondaparinux: Protamine/partiel/aucun
AOD: Anti2a est idarucizumab et aucun pour anti10a

114
Q

Est-ce que les anticoagulants sont tératogènes?

A

Coumadin: oui
Héparine/HBPM/Fondaparinux: Non
AOD: oui

115
Q

Chez qui allons-nous prévenir les TEV?

A

Individus à risque modéré à élevé hospitalisés

116
Q

Quels sont les prophylaxies possibles pour les TEV?

A

Pharmacologiques: tous les anticoagulants possibles à dose prophylactique
Mécaniques: bas anti-embolique, compression pneumatique intermittente (CPI)

117
Q

Qu’est-ce qu’on considère un risque modéré à sévère de TEV qui nécessite une prophylaxie?

A

Modéré: Majorité des chirurgies majeures et patients médicaux (risque de TEV de 10-40%)
Sévère: Soins intensifs, polytraumatisés, prothèse de genou ou de hanche (risque de TEV de 40-80%)
Dépend aussi des thrombophilies

118
Q

Quelles sont les prophylaxies nécessaires pour les patients ayant un risque faible à modéré à sévère de TEV?

A

Faible:Mobilisation précoce
Modéré: Héparine/HBPM/Fondaparinux
Élevé: HBPM +/- mécanique, AOD pour les prothèses de genou et de hanche

119
Q

Lorsqu’on évalue les risques de saignements, qu’est-ce qui nous indique un risque faible et un risque élevé?

A

Faible: pas ATCD de saignements et pas histoire familiale

Élevé: ATCD de saignements et/ou histoire familiale

120
Q

Comment traite-t-on les thromboses? (4)

A

Anticoagulants, filtre veine cave inférieure, thrombolyse, aspirine

121
Q

Dans quel cas utilisons-nous un filtre à veine cave inférieure?
Devons-nous le retirer après l’épisode?

A

Lorsqu’on ne peut pas anticoaguler les patients et qu’on a un TVP proximal ou EP aigu.
Oui, car, à long terme, favorise l’apparition de thromboses

122
Q

Lors qu’un patient est anticoagulé, est-il possible de lui mettre un filtre de la veine cave inférieure?

A

Non. Par contre, lorsque le risque de saignement a disparu, on peut commencer les anticoagulants

123
Q

Dans quel cas recommandons-nous la thrombolyse?

Dans quel cas ne la recommandons-nous pas?

A

Recommandé: EP avec hypoTA et sans CI

Non recommandé: TVP proximale

124
Q

Utilisons-nous l’aspirine en traitement?

Utilisons-nous l’aspirine en prévention secondaire?

A

Effet limité en traitement

Diminue de 30% les récidives de thrombose si administré en prévention secondaire avec risque de saignement acceptable

125
Q

Quel est le 1e choix de tx des TEV?

A

AOD

126
Q

Quels sont les autres choix outre le 1e choix de tx pour tx les TEV?

A

Héparine ou HBPM pendant 5-7j pour diminuer la progression

127
Q

Est-ce que l’héparine réduit les décès lors d’une EP?

A

Oui

128
Q

Quelles sont les différences en héparine et HBPM?

A

Héparine: Perfusion IV, monitoring requis, risque de saignement et de thrombopénie
HBPM: Dose SC selon le poids, pas de monitoring, risque de saignement (pas plus qu’héparine), mais moins de thrombopénie. Sécuritaire en externe en TVP, mais moins de données en EP (ok si EP à faible risque et circonstances adéquates)

129
Q

Si l’on veut administrer du coumadin en prophylaxie secondaire suite à un événement, comment devons-nous l’administrer p/r à l’héparine ou HBPM?

A

Le commencer le jour 1, car prend environ 4 jours avant de devenir complètement efficace

130
Q

Suite à une thrombose, pendant combien de temps devons-nous traiter?
Suite à un 2e épisode idiopathique/sans facteurs de risque de TVP ou EP, pendant combien de temps devons-nous traiter?

A

Généralement minimum 3 mois

2e épisode idiopathique: tx à long terme

131
Q

Que faisons-nous après les 3 mois minimum de tx suite à une TEV?

A

Arrêt du tx: récidive sur 10 an de 40% et 11% après 1 an
Continuer le tx: anticoagulant diminue les récidives de 80% et aspirine diminue les récidives de 30%
Si faible risque de saignement, on continue le tx normalement avec réévaluation dans le temps, mais si cessé, on donne l’aspirine

132
Q

Est-ce que les anticoagulants ou l’aspirine causent plus de saignements?

A

Anticoagulants causent + de saignement que l’aspirine

133
Q

Comment traitons-nous une TVP distale isolée?

A

3 mois de tx, mais si asymptomatique et aucun facteur de risque, faire des examens radiographiques pour suivre la progression

134
Q

Quel est notre intervalle d’INR?
Quel est notre intervalle d’INR si suivi peu fréquent?
Y a-t-il un avantage a le diminuer entre 1.5 et 1.9 en tout temps?

A

2-3
Suivi INR peu fréquent: 1.5-1.9
Pas d’avantage à le diminuer, car + de thrombose et saignement pareil

135
Q

Dans quel cas donnons-nous de l’HBPM en tx puis en prophylaxie secondaire d’une TEV?

A

Dans le cas d’une TEV en plus d’un cancer

136
Q

Comment traite-t-on une TEV lors d’une grossesse?

A

HBPM à des doses thérapeutiques et donné à des doses prophylactiques lors des prochaines grossesse

137
Q

Dans quel cas traite-t-on une thrombophlébite superficielle?

A

Pas obligé de tx si reste une thrombophlébite superficielle, mais tx requis si ≥ 5 cm.
Tx: HBPM ou fondaparinux pendant 45 jours

Système sanguin (4 decks)

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