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Système sanguin > AOD, antiplaquettaires et thrombolytiques > Flashcards

AOD, antiplaquettaires et thrombolytiques Flashcards

1
Q

Quel est l’inhibiteur direct de la thrombine PO?

A

Dabigatran/Pradaxa

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Q

Le dabigatran étant un pro-médicament, comment devient-il actif?

A

Par hydrolyse via les estérases hépatiques et sanguines

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3
Q

Quelle est la posologie régulière du dabigatran?

A

BID PO ou DIE post-opératoire orthopédique

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4
Q

À partir de quelle donnée de clairance à la créatinine le dabigatran/Pradaxa est-il CI en IR?

A

CI < 30 ml/min

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action du dabigatran?

A

Prévient l’agrégation plaquettaire induite par la thrombine (mais pas par les autres messagers), liaison réversible et sélective à la thrombine.

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques importantes du dabigatran/Pradaxa en ce qui à trait à sa pharmacocinétique? (2)

A

Substrat de la Pgp, solubilité réduite par un pH basique,

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7
Q

Quelle est l’élimination du Dabigatran/Pradaxa?

A

20% biliaire et 80% rénal

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8
Q

Quelles sont les interactions pharmacocinétiques avec le Dabigatran/Pradaxa?

A

Induction ou inhibition forte de la Pgp (inhibiteurs: dronedarone, vérapamil, amiodarone, inducteurs: rifampicine et millepertuis)
pH gastrique, mais importance clinique non démontrée

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9
Q

Quelles sont les interactions pharmacodynamiques avec le Dabigatran/Pradaxa? (3)

A

AINS, antiplaquettaire, anticoagulant par augmentation du risque de saignement

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10
Q

Quel est le monitorage nécessaire avec le Dabigatran/Pradaxa?

A

Pas de monitorage de routine, sécuritaire aux doses fixes démontrées

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11
Q

Quels sont les antidotes possibles au Dabigatran/Pradaxa? (4)

A

Idarucizumab, hémodialyse si IR sévère, charbon activé précocément, complexes de facteurs de coagulation inactivés sur approbation de l’hématologue

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12
Q

Quels sont les E2 du Dabigatran/Pradaxa? (3)

A

Dyspepsie, saignement et augmente le risque d’infarctus

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13
Q

Quelle est la posologie du Rivaroxaban?

A

DIE ou BID sur une courte période

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14
Q

À partir de quelle donnée de clairance à la créatinine doit-on ajuster le rivaroxaban en IR? À partir de quelle donnée est-il CI?

A

Ajustement nécessaire à partir de 50 ml/min selon l’indication et CI en bas de 30 ml/min

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15
Q

Le rivaroxaban et l’apixaban sont-ils des inhibiteurs directs ou indirects du facteur Xa?

A

Directs

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16
Q

Quels sont les éléments pharmacocinétiques importants avec le rivaroxaban? (2)

A

15-20 mg: F66% sans nourriture et de 100% avec nourriture donc toujours prendre de la même façon
Substrat Pgp

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17
Q

Quel est le métabolisme du rivaroxaban?

A

Dégradation oxydation à 65%, 3A4 et 2J2

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18
Q

Comment est éliminé le rivaroxaban?

A

1/3 oxydé via les fèces, 1/3 oxydé via les reins et 1/3 inchangé via les reins

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19
Q

Quelles sont les interactions pharmacocinétiques avec le rivaroxaban?

A

Compétition avec la Pgp: vérapamil, clarithromycine, amiodarone
Inhibiteurs de la Pgp: dronedarone, ketoconazole
Inducteurs de la Pgp: rifampicine, millepertuis
Inhibiteurs 3A4: Azoles, ritonavir, érythromycine, clarithromycine, cyclosporine
Inducteurs 3A4:

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20
Q

Quelles sont les interactions pharmacodynamiques avec le rivaroxaban? (3)

A

AINS, antiplaquettaire, anticoagulant par augmentation du risque de saignement

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21
Q

Quels sont les antidotes possibles au rivaroxaban?

A

Aucun à ce jour. Possibilité de complexes de facteurs de coagulation inactivés (Beriplex) sur approbation de l’hématologue

22
Q

Quel est le monitorage nécessaire à faire avec le rivaroxaban?

A

Aucun nécessaire, sécuritaire aux doses fixes démontré

23
Q

Quels sont les E2 du rivaroxaban? (3)

A

NO, constipation, saignements

24
Q

Quelle est la posologie de l’apixaban?

A

BID

25
Q

À partir de quelle donnée de clairance à la créatinine doit-on ajuster l’apixaban en IR? À partir de quelle donnée est-il CI?

A

Ajustement apixaban en IR si présence de 2 critères/3: créatinine > ou = 133 mol/L, > 80 ans, < ou = à 60 kg
Prudence < 25 ml/min
CI < 15 ml/min

26
Q

Quels sont les éléments pharmacocinétiques importants avec l’apixaban? (2)

A

F% non affecté par la nourriture et substrat Pgp

27
Q

Quel est le métabolisme de l’apixaban?

A

Dégradation oxydative à 73%, 3A4/5

28
Q

Est-il vrai de dire que l’apixaban a moins de saignements TGI que le rivaroxaban et la warfarine?

A

Oui

29
Q

Quelles sont les interactions pharmacocinétiques avec l’apixaban?

A

Inducteurs 3A4, inhibiteurs 3A4 et/ou Pgp: diltiazem, inhibiteurs de la protéase, naprosyn, azoles

30
Q

Au niveau des cytochromes, que fait le diltiazem?

A

Inhibe 3A4

31
Q

Au niveau du métabolisme des médicaments, que fait le naprosyn?

A

Inhibe la Pgp

32
Q

Au niveau du métabolisme des médicaments, que font les azoles?

A

Inhibent la Pgp et plusieurs cytochromes dont le 3A4

33
Q

Quel est le monitorage nécessaire avec l’apixaban?

A

Aucun de routine nécessaire, sécuritaire aux doses fixes démontré

34
Q

Quels sont les antidotes à l’apixaban?

A

Aucun

35
Q

Quel est l’inhibiteur de la prostaglandine dans les antiplaquettaires?

A

Aspirine

36
Q

Quels sont les inhibiteurs du récepteur P2Y12 et de l’ADP dans les antiplaquettaires? (3)

A

Clopidogrel, prasugrel et ticlopidine

37
Q

Quel est l’inhibiteur réversible du récepteur P2Y12 et de l’ADP dans les antiplaquettaires?

A

Ticagrelor

38
Q

Quels sont les inhibiteurs GP 2b/3a? (3)

A

Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban

39
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

Inhibe l’acétylation de façon irréversible de la Cox 1 et 2 qui sont nécessaires pour la formation de prostaglandines, précurseurs thromboxane A2 et prostacycline (PI)

40
Q

Qu’est-ce que la thromboxane?

A

Inducteur de l’agrégation plaquettaire formé via Cox 1

41
Q

Qu’est-ce que la prostacycline (PI)?

A

Inhibiteur de l’agrégation plaquettaire et vasodilatateur formé via Cox 2 et un peu Cox 1

42
Q

L’aspirine agit plus sur la Cox 1 ou la Cox 2?

A

166x + sur la Cox 1

43
Q

Pendant combien de jours dure l’activité de l’aspirine?

A

Environ 10 jours soit la durée de vie des plaquettes

44
Q

Est-ce que l’effet de l’aspirine sur la Cox 1 est saturable?

A

Oui, 75 mg DIE inactive à 100% la Cox 1

45
Q

Jusqu’à quelle dose d’aspirine la Cox 2 est-elle insensible?

A

Ad 100 mg

46
Q

À quel endroit dans le corps humain l’acétylation de la Cox 1 a-t-elle lieu?

A

Circulation préhépatique donc on peut voir un effet sur les plaquettes avant même de voir l’aspirine dans la circulation sanguine

47
Q

En combien de temps suite à l’administration d’aspirine a lieu l’effet antiplaquettaire?

A

Formulation régulière: 1h

Formulation entérique: 3-4h

48
Q

Comment est métabolisée l’aspirine?

A

Carboxyestérase-2 du foie et de l’intestin en acétyl et en salicylates

49
Q

Entre la Cox 1 et la Cox 2, laquelle est constitutive du corps humain normalement?

A

Cox 1. La Cox 2 est inductible par la douleur, l’inflammation et les hormones

50
Q

Normalement, où se retrouve la Cox 1 dans le corps humain?

A

Plaquettes, endothélium vasculaire, estomac/rein

51
Q

Quels sont les autres effets de l’aspirine qui ne sont pas relatifs à la thromboxane-2?

A

Inhibition de la fonction plaquettaire relatif à la dose, augmentation de la fibrinolyse et effet anticoagulant (effet antivitK si > 1500 mg/j et antithrombine)

52
Q

Quels sont les E2 de l’aspirine? (3)

A

Ulcère peptique, hémorragie digestive, allergie

Système sanguin (4 decks)

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