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Système sanguin > Anticoagulants > Flashcards

Anticoagulants Flashcards

1
Q

Quels sont les types d’anticoagulants? (5)

A

Inhibiteurs directs et indirects de la thrombine, inhibiteurs directs et indirects du facteur Xa et antagoniste de la vitamine K

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2
Q

Quels sont les inhibiteurs indirects de la thrombine parentéraux? (3)

A

Héparine (héparine non fractionnée ou HBPM) et Danaparoide/Orgaran

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3
Q

Quels sont les inhibiteurs directs de la thrombine parentéraux? (2)
Sont-ils des agents de 1e ligne?

A

Argatroban/Novastan et Bivalirudine/Angiomax

Agents de 2e ligne: Angiomax a démontré une efficacité supérieure à l’héparine et diminue les récurrences, mais $$$

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4
Q

Quel est l’inhibiteur direct de la thrombine entéral/PO?

A

Dagibatran/Pradaxa

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5
Q

Quels sont les inhibiteurs du facteurs Xa directs entéraux/PO? (2)

A

Rivarobaxan/Xarelto et Apixaban/Eliquis

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6
Q

Quel est l’inhibiteur du facteur Xa indirect parentéral?

A

Fondaparinux/Arixta

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7
Q

Quels sont les antagonistes de la vitamine K? (2)

A

Warfarine/Coumadin et Nicoumalone/Sintrom

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8
Q

Quel est le mode d’administration idéal de l’anticoagulant lors de l’angioplastie?
Que donne-t-on s’il n’est pas possible de faire une angioplastie? Est-ce tout aussi efficace?

A

Administration idéale pour une angioplastie: IM

Si impossible de faire une angioplastie: thrombolitique pour lyser le caillot (moins efficace par contre)

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9
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Arrêt spontané d’un saignement provenant d’un vaisseau endommagé

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10
Q

Quels sont les 4 mécanismes ou phases de l’hémostase?

A
  1. Mécanisme vasculaire (vasoconstriction)
  2. Mécanismes plaquettaires (clou plaquettaire avec plaquettes)
  3. Mécanismes plasmatiques (facteurs de coagulation)
  4. Fibrinolyse
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11
Q

Qu’est-ce qui permet d’activer les plaquettes lors d’un bris d’un vaisseau? (2)

A

Collagène et facteur de VonWillerbrand

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12
Q

Une fois activée, que fait la plaquette?

A

Sécrète des substances vasoactives pour activer les autres plaquettes: Thromboxane, ADP, sérotonine, etc.

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13
Q

Quel est le rôle du fibrinogène?

A

Lier les plaquettes ensemble pour former le clou plaquettaire

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14
Q

Que fait-on lors de la revascularisation suite à un IM?

A-t-on besoin d’anticoagulant?

A

Introduction d’un cathéter par la voie fémorale ou radiale dans le coronaire. Lié à un petit ballon qui se gonfle pour ouvrir le coronaire.
Il est nécessaire d’avoir des anticoagulants, car ce corps étranger est un facteur de risque de thrombose.

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15
Q

Qu’est-ce que la voie extrinsèque dans la coagulation?

A

Facteur tissulaire qui provient de l’endothélium attire le facteur 7a qui vient stimuler l’activation du facteur X en facteur Xa. Le facteur Xa favorise la formation de la prothrombine en thrombine (facteur 2a). Le facteur 2a activa la formation de fibrine à partir de la fibrinogène.

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16
Q

Quels sont les rôles de la thrombine? (2)

A

Transformer la fibrinogène en fibrine et activer les plaquettes

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17
Q

Quel est le rôle de la fibrine?

A

Former le caillot

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18
Q

Qu’est-ce que al fibrinolyse?

A

Transformation du plasminogène en plasmine pour détruire le caillot de fibrine. Activateurs du plasminogène sont libérés par les lésions cellulaires. Les produits de dégradation de la fibrine ont des propriétés anticoagulantes.

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19
Q

Est-ce que les anticoagulants ont des propriétés fibrinolytiques et peuvent lyser le caillot en place?

A

Majoritairement non, ils ne font que stabiliser l’environnement et c’est la fibrinolyse naturelle qui va détruire le caillot

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20
Q

Les AVC, IM et autres sont dus à une maladie thrombolique artérielle ou veineuse?

A

Artérielle

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21
Q

Quelle est la différence entre une maladie thrombotique artérielle ou veineuse?

A

Endroit où le caillot se forme et type de caillot.
Artériel: + de facteurs de coagulation
Veineux: + de plaquettes

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22
Q

Qu’est-ce que l’héparine? Quel est en moyenne son poids moléculaire?

A

Grosse molécule composée de polysaccharides (glucosaminoglycan naturel sulfaté)
Poids moléculaire moyen de 15 000 Daltons

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23
Q

À quel endroit trouve-t-on beaucoup d’héparine dans le corps? Comment est fabriqué l’héparine?

A

Se retrouve beaucoup au foie, aux poumons et dans la muqueuse intestinale.
Fabriquée à partir des tissus riches en mastocytes: intestin de porc ou poumons de boeuf

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24
Q

Quels sont les groupements moléculaires de l’héparine responsables de la liaison à l’antithrombine?

A

Groupements sulfate sont responsables de la liaison à l’antithrombine

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25
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A

Se lie à l’antithrombine et inhibe de façon irréversible l’activité des facteurs de coagulation en accélérant la façon dont l’antithrombine les inhibe et les inactive. Index thérapeutique étroit
Grande variabilité inter et intraindividuelle pas toujours en fonction du poids

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26
Q

Quelle est la section de l’héparine responsable de l’activité anticoagulante en se liant à l’antithrombine?

A

1/3 de l’héparine contient un pentasaccharide

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27
Q

Sur quels facteurs de coagulation joue l’héparine majoritairement? Quel est le ratio?

A

Xa et 2a pour un ratio 1:1

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28
Q

Qu’est-ce qui explique les variabilités inter et intra-individuelles ainsi que les E2 avec l’héparine?

A

Très longue chaîne qui se lie à différents éléments dans le corps dont des protéines

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29
Q

Est-ce l’héparine traverse la barrière placentaire et est-ce qu’elle est sécrétée dans le lait maternel?

A

Ne traverse pas la barrière placentaire et n’est pas sécrété dans le lait maternel

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30
Q

Quelles sont les conséquences de l’inactivation de la thrombine par l’héparine? (3)

A

Prévient la formation de fibrine, inhibe l’activation plaquettaire, inhibe l’activation des facteurs de coagulation 5 et 8 par la thrombine

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31
Q

Quels sont les effets non anticoagulants de l’héparine? (6)

Est-ce qu’elle est considérée comme un tx pour ceux-ci?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire, diminution de la prolifération des cellules musculaires lisses, diminution de la formation des ostéoblastes et activation des ostéoclastes, augmentation de la lipoprotéine lipase (LPL), peut induire une activation du système immunitaire qui diminue les plaquettes, mais fait un risque thrombotique (1-3%).
Pas d’indication officielle, car manque de données cliniques

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32
Q

Fait-on un bilan lipidique chez les gens sou héparine? Si oui, que devons-nous prendre en considération?

A

Normalement, on ne fait pas de bilan lipidique chez les gens sous héparine, car elle fausse le bilan lipidique avec son activation de la LPL

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33
Q

Avec l’héparine, comment survient l’activation du système immunitaire comme E2?

A

L’héparine devient comme un antigène que le corps reconnait. Le système immunitaire fait plusieurs IgG qui viennent s’attaquer au complexe et diminuent le nombre de plaquettes. La thrombine est aussi activée ce qui fait un risque thrombogénique.

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34
Q

À long terme, que peut entraîner l’administration d’héparine?

A

Ostéoporose

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35
Q

Quelle est la voie d’administration à privilégier avec l’héparine?

A

SC: idéal pour les doses prophylactiques, mais sinon erratique pour les doses thérapeutiques. F30-70%
IV: idéal pour les doses thérapeutiques. F100%

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36
Q

Comment se fait l’élimination de l’héparine?

A

Par le système réticuloendothélial et une petite quantité non dégradée par les reins

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37
Q

Que doit-on faire attention avec l’héparine lors d’une embolie pulmonaire?

A

Élimination augmentée donc diminution du T 1/2

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38
Q

Est-ce que l’élimination de l’héparine est stable en administration SC?

A

Non, dépend de la dose, du site d’administration, etc.

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39
Q

Est-ce que l’héparine est sécuritaire en IR et IH?

A

IR: oui, mais élimination retardée si IR sévère (5-6 ml/min)
IH: élimination retardée

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40
Q

Est-ce que le T 1/2 de l’héparine varie dans certaine situations?

A 
Oui outre les conditions médicales, le T 1/2 varie en raison de la dose en bolus:
Bolus IV 100u/kg = 1h
Bolus IV 400u/kg = 2.5h
Bolus IV 800u/kg = 5h
Perfusion: 30 minutes
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41
Q

Comment monitore-t-on l’héparine? (2)

A

Temps de céphaline activée (TCA) et temps de saignement activé (ACT)

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42
Q

Qu’est-ce que le temps de céphaline activée?

A

Temps nécessaire pour former de la fibrine. Mesure l’effet sur les facteurs de coagulation (2a majoritairement). Temps en fonction de la concentration d’héparine nous donne une courbe qui est le TCA

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43
Q

Qu’est-ce qui fait varier le TCA?

Quel est le temps normal du TCA?

A

Les réactifs et les instruments utilisés font varier le TCA

Temps normal du TCA: 48-108 secondes

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44
Q

Dans quel cas utilise-t-on le temps de saignement activé (ACT) l’héparine?

A

Lorsqu’on utilise de hautes doses d’héparine, car le TCA est infiniment prolongé

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45
Q

Quels sont les HBPM? (4)

A

Daltéparine/Fragmin, Énoxaparine/Lovenox, Nadroparine/Fraxiparine et Tinzaparine/Innohep

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46
Q

Comment obtient-on de l’HBPM?

A

Dépolymérisation chimique ou enzymatique que l’héparine non fractionnée

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47
Q

Quel est le poids moléculaire de l’HBPM?

A

3800 à 6000 Daltons

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48
Q

Quel est le risque hémorragique avec l’HBPM comparativement à l’héparine?

A

Moins de risque de saignement en raison de l’absence du 2/3 de la molécule qui se lie aux protéines plasmatiques et cellules endothéliales

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49
Q

Est-ce que l’HBPM est sécuritaire en grossesse?

A

Oui, car ne traverse pas la barrière placentaire

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50
Q

Quelles sont les différences entre les HBPM? (7)

A

Poids moléculaire, site d’activité pour AT3, contenu en glycoaminoglycans, affinité pour les protéines circulantes, effet sur les plaquettes, ratio antiXa-2a et puissance à inhiber PAI-1 qui est un inhibiteur du plasminogène.

51
Q

Pour l’HBPM, quel est le ratio antiXa-2a?

A

Normalement 3-4:1

52
Q

Quel est le poids moléculaire de la Daltéparine/Fragmin?

A

6000 Daltons

53
Q

Quel est le poids moléculaire de l’Énoxaparine/Lovenox?

A

3800-5000 Daltons

54
Q

Quel est le poids moléculaire de la Nadroparine/Fraxiparine?

A

4300 Daltons

55
Q

Quel est le poids moléculaire de la Tinzaparine/Innohep?

A

3000-6000 Daltons

56
Q

Quel est le ratio antiXa-2a pour Daltéparine/Fragmin et Tinzaparine/Innohep?

A

2:1 environ

57
Q

Quel est le ratio antiXa-2a pour Énoxaparine/Lovenox?

A

3.6:1

58
Q

Quel est le ratio antiXa-2a pour NadroparineFraxiparine?

A

3.3:1

59
Q

Quelle est la voie à privilégier pour l’administration de l’HBPM?

A

SC pour doses thérapeutiques et doses prophylactiques. F89-92%
IV possible pour l’hémodynamie
Ne pas donner PO, car trop grosse molécule

60
Q

Est-ce que l’HBPM se lie beaucoup aux protéines autres que l’AT3?

A

Faible liaison protéique

61
Q

Comment sont éliminés les HBPM?

A

Système réticuloendoplasmique et rénal

62
Q

Quels sont les T 1/2 en moyenne des HBPM après une administration SC?

A

3-5h

63
Q

Doit-on ajuster les HBPM si présence d’un IR?

A

Oui

64
Q

Que monitore-t-on avec les HBPM?

A

Plaquettes (jour 1 à 3 et Qsemaines par la suite) et antiXa au pic soit 4h après la dose (cible de sécurité et faibles corrélations entre événements et antiXa)

65
Q

Doit-on monitorer l’HBPM chez tout le monde?

A

Non, seulement chez les clientèles particulières. Pas monitorage chez les gens normaux

66
Q

Qui sont les personnes qui nécessitent un monitorage de l’HBPM? (7)

A

Femme enceinte, bébé < 2 mois, poids > 150 kg et < 45 kg, > 80 ans, ClCr < 30 ml/min, si surdosage suspectée

67
Q

Quelles sont les valeurs d’antiXa avec l’HBPM?

Peut-on utiliser ces valeurs avec tous les HBPM?

A

Prophylaxie (ex: cancer, etc.) : 0.2-0.4 U/ml
Traitement:
BID: 0.5-1.5 U/ml
DIE: 1-2 U/ml
Ne s’appliquent pas à la Tinzaparine, car nécessite d’autres valeurs

68
Q

Est-ce que des complications hémorragiques surviennent fréquemment avec l’héparine ou l’HBPM?

A

Rare (2-5%), mais on les redoute quand même.

69
Q

Que fait-on lors d’une complication hémorragique avec l’héparine ou l’HBPM?

A

Arrêt du rx, administration du sulfate de protamine pour contrer l’effet de l’héparine, mais peu efficace pour HBPM (60% d’efficacité, mais on le donne quand même). 1 mg de protamine = 100U héparine environ

70
Q

Est-ce qu’une trop grosse dose de sulfate de protamine peut causer des événements thrombotiques?

A

N’augmente pas l’activité des facteurs de coagulation, mais si on donne une trop grosse dose, on pourrait en favoriser sans en causer nécessairement.

71
Q

Quels sont les E2 outre que les saignements possibles avec l’héparine et l’HBPM? (4)

A

Ostéoporose (rare et associé à un tx prolongé et des doses de + de 20 000U/j), augmentation AST/ALT, inhibition de l’aldostérone entraînant une hyperkaliémie, alopécie

72
Q

De combien les plaquettes doivent-elles être diminuées pour être en mesure d’affirmer que c’est une thrombocytopénie majeure?

A

Au moins 50%

73
Q

Qu’est-ce que la Danaparoide/Orgaran?

A

Glyosaminoglycan non héparinique donc ne contient pas de fragments d’héparine. Isolé de la muqueuse intestinale de porc.

74
Q

Existe-t-il un risque de réaction croisée entre la Danaparoide/Orgaran et l’héparine?

A

Faible taux de réaction croisée avec l’héparine soit moins de 5% en clinique. On peut donc l’utiliser quand même si allergie préexistante ou thrombocytopénie suite à l’administration d’héparine.

75
Q

Quelles sont les voies d’administration privilégiées de la Danaparoide/Orgaran?

A

SC: Doses prophylactiques ou tx. F100%
IV: Doses de tx (bolus suivi d’une perfusion). F100%

76
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Danaparoide/Orgaran?

Quel est el ratio antiXa et 2a?

A

Agit en se liant à l’AT

Ratio antiXa-2a: 20:1

77
Q

Comment caractérise-t-on l’élimination de la Danaparoide/Orgaran?

A

Principalement rénale avec un T 1/2 activité antiXa de 25h environ.

78
Q

Quelles sont les techniques pour monitorer la Danaparoide/Orgaran?

A

Plaquettes et antiXa

79
Q

Quels sont les E2 du Danaparoide/Orgaran? (3)

A

Saignements sévères, thrombocytopénie récurrente ou persistante, rash

80
Q

Quel est l’antidote du Danaparoide/Orgaran?

A

Aucun, plasmaphérèse possiblement utile

Protamine a une efficacité très limitée tout comme l’infusion de plasma frais congelé et/ou de plaquettes.

81
Q

Pour quelles raisons aimons-nous plus utiliser l’héparine ou l’HBPM que la Danaparoide/Orgaran?

A

En raison de sa longue demie-vie d’activité, le Danaparoide met le patient à plus au risque de saignement s’il nécessite une procédure rapidement.

82
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’Argatroban/Novastan? (2)

A

Agent synthétique et pas de réaction croisée avec l’héparine

83
Q

Comment administre-t-on l’Argatroban/Novastan?

A

IV en perfusion de 2 microg/kg/min

84
Q

Doit-on ajuster l’Argatroban/Novastan en présence d’insuffisance rénale et/ou hépatique?

A

Oui pour les deux (métabolisme hépatique et élimination rénale à 22%)

85
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Argatroban/Novastan?

A

Inhibiteur direct de la thrombine libre et liée. Forme une liaison réversible au site catalytique/actif de la thrombine

86
Q

Est-ce que l’Argatroban/Novastan agit rapidement?

A

Début d’action en environ 30 minutes et stabilisation des concentrations plasmatiques en 1-3h

87
Q

Quel est le métabolisme de l’Argatroban/Novastan?

A

Métabolisme hépatique par hydroxylation majoritairement, mais voie mineure par les CYP3A4/5 en 4 métabolites avec une activité anticogulante plus faible.

88
Q

Existe-t-il des interactions majeures avec l’Argatroban/Novastan?

A

Non

89
Q

Comment monitore-t-on l’Argatroban/Novastan?

A

TCA: 1,5 à 3x le témoin. Max de 100 secondes. Il faut faire un TCA avant le tx et DIE minimum par la suite. Il est nécessaire de fair eun TCA 2h après un changement de débit.
FSC: DIE ad résolution de la TIH ou si risque de saignement élevé et 2x/semaine par la suite.

90
Q

Quelle est l’une des interactions avec l’Argatroban/Novastan?

A

Warfarine: l’administration d’Argatroban fait augmenter l’INR à 2.5-3 comme si le patient était déjà anticoagulé correctement après la 1e journée d’administration. En combinaison, on vise un INR de 4. Il faut aussi éviter les doses de charges de warfarine

91
Q

Quelles sont les caractéristiques du Bivaluridine/Angiomax? (3)

A

Hirudine synthétique, pas de réaction croisée avec héparine et pas immunogénique

92
Q

Comment administre-t-on la Bivaluridine/Angiomax?

A

IV: bolus suivi d’une perfusion et cesser après la procédure d’hémodynamie. Ne pas administrer avec inhibiteurs des GP2b3a

93
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Bivaluridine/Angiomax?

A

Inhibiteur compétitif et direct de la thrombine libre et liée. Liaison réversible au site catalytique et exosite de la thrombine.

94
Q

Est-ce que le Bivaluridine/Angiomax est spécifique pour la thrombine?

A

Oui, très spécifique donc ne se lie pas aux autres protéines plasmatiques

95
Q

Comment caractérise-t-on l’élimination de la Bivaluridine/Angiomax?

A

Élimination rénale dont 20% excrété inchangé dans les urines.

96
Q

Doit-on ajuster la Bivaluridine/Angiomax en IR?

A

Oui et non. On ajuste avec la TCA et CI en bas de 10 ml/min

97
Q

Comment monitore-t-on la Bivaluridine/Angiomax?

A

TCA: 1.5 à 3x le témoin (max 100 secondes)

98
Q

Quelles sont les caractéristiques du Fondaparinux/Arixtra?

A

Analogue synthétique des pentasaccharides liant l’antithrombine. Affinité + grande pour l’AT que l’héparine. Activité antiXa 700 u/mg. Aucune liaison avec les protéines plasmatiques autres que l’AT, anticoagulation prévisible et pharmacocinétique linéaire

99
Q

Comment administre-t-on le Fondaparinux/Arixta?

A

SC

100
Q

Quel est le mécanisme d’action du Fondaparinux/Arixta?

A

Se lie à l’AT et produit un changement de conformation du site réactif de l’AT ce qui augmente sa réactivité avec le facteurs Xa. Aucun effet sur la thrombine (2a)

101
Q

Quels sont les paramètres pharmacocinétiques du Fondaparinux/Arixta?

A

F100%, aucun métabolisme, élimination dans les urines inchangé, T 1/2 de 17h chez les jeunes et 21h chez les personnes âgées

102
Q

Doit-on ajuster le Fondaparinux/Arixta en IR?

A

Oui si ClCr entre 30-50 ml/min, mais CI en bas de 30 ml/min

103
Q

Doit-on monitorer le Fondaparinux/Arixta?

A

Aucun test de routine, mais on peut suivre l’antiXa si le Fondaparinux est la valeur de référence dans le test

104
Q

Quelle est la différence entre la Warfarine/Couamdin et la Nicoumalone/Sintrom?

A

Même chose, PK semblable, mais pt un peu + dur à ajuster

105
Q

La warfarine et la Nicoumalone sont dérivés de quoi?

A

Dérivés de la 4-hydroxycoumarine

106
Q

Le coumadin est-il un mélange racémique? Si oui, quel est le ratio d’énantiomère et quel énantiomère est le + actif?

A

Oui. Ratio égal. Énantiomère le + actif est l’énantiomère S qui est 4x + actif que R

107
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes de la vitamine K?

A

Inhibe la formation au foie des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K: 2, 7, 9 et 10 en interférant dans la conversion de la vitamine K oxydée en vitamine K réduite/active.
Inhibe aussi la synthèse au foie des protéines C et S

108
Q

Qu’est-ce que la protéine C et S?

A

Protéine C: action anticoagulante ainsi que fibrinolytique (T1/2 de 9h)
Protéine S: potentialise l’action de la protéine C (T 1/2 de 60h)

109
Q

Comment est métabolisé la warfarine/coumadin?

A

2C9 métabolisé énantiomère S (donc voie majeure). Participation aussi du 3A4, 1A2 et 1A1 pour l’énantiomère R

110
Q

D’où provient notre apport en vitamine K réduite/active?

A

Des légumes verts (brocolis, laitue, etc.) et de bactéries de l’intestin

111
Q

Quelles sont les demi-vies des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K?

A

2: 6h
7: 24h
9: 40h
10: 60h

112
Q

Quels sont les paramètres pharmacocinétiques des antagonistes de la vitamine K?

A

F75-90%, liés à 99% aux protéines plasmatiques, traverse la placenta et métabolites inactifs excrétés dans l’urine et selles (T 1/2 de 36-42h)

113
Q

Est-ce que les antagonistes de la vitamine K ont un effet sur les facteurs de coagulation déjà formés dans le sang?

A

Non

114
Q

Pourquoi doit-on donner un anticoagulant autre que les antagonistes de la vitamine K en début de tx?

A
  1. Ça prend quelques jours avant que la warfarine inhibe les facteurs de coagulation
  2. L’inhibition de la protéine C fait en sorte que les premiers jours sont plus à risque d’événements thrombotiques.
115
Q

Est-ce que l’intervalle de l’INR peut changer selon les indications?

A

Oui. Normalement 2-3, mais 2.5 à 3.5 pour certaines conditions

116
Q

Quels sont les facteurs influençant l’effet des antagonistes de la vitamine K? (8)

A

Âge, ft hépatique, apport alimentaire en vitK, altération de la synthèse de la vitK, IC sévère (le foie est engorgé), diarrhée, syndrome néphrotique/hypoprotéinémie (- T1/2 de la warfarine et + Vd), rx.

117
Q

Quel est un rx qui diminue l’absorption des antagonistes de la vitamine K?

A

Cholestyramine

118
Q

Quel est un rx qui compétitionne avec la warfarine pour les protéines plasmatiques?

A

Phénytoine

119
Q

Quels sont les rx qui inhibe le 2C9? (3 exemples)

A

Amiodarone, azoles, TMP-SMX

120
Q

Quelles sont les interactions pharmacodynamiques avec les antagonistes de la vitK? (6)

A

Synergie, antagonisme, hérédité (résistance), hypothyroïdie, hyperthyroïdie, modification de la flore intestinale avec les ATB.

121
Q

Qu’arrive-t-il avec l’hypothyroïdie et l’hyperthyroidie avec les antagonistes de la vitK?

A

Hypothyroïdie: Catabolisme des facteurs de coagulation moins rapide donc il faut augmenter les doses d’antagonistes de la vitK si hypothyroïdie s’installe durant le tx à l’antagoniste de la vitK.
Si l’hypothyroïdie est corrigée durant le tx à l’antagoniste de la vitK, on doit diminuer les doses de rx.
Contraire avec hyperthyroïdie

122
Q

Quels sont les E2 des antagonistes de la vitK? (3)

A

Hémorragies, nécrose cutanée (rare) après 3-10j de tx principalement aux extrémités et syndrome de l’orteil pourpre après 3-8 semaines de tx en raison de micro-embolies de cholestérol

123
Q

Que peut-on faire en présence d’hémorragie avec les antagonistes de la vitK? (2)

A

Administration de vitK SC, IV (10 mg/ml)ou PO (1 mg/ml), mais pas instantanée. Valeur d’INR pareille dans les prochaines heures. Peut entraîner de la résistance lors de la réintroduction du tx. Administration possible aussi de facteurs de coagulation (plasma frais ou concentré)

Système sanguin (4 decks)

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