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S1 TSSI > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

au niveau de quels vaisseaux l’hémostase est elle mise en place ?

A

petits vaisseaux

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2
Q

au cours de l’hémostase, quelssont les principaux types cellulaires ? qui arrive en premier

A

neutrophile puis plaquette

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3
Q

qu’est ce qui initie l’hémostase ?

A

le contact entre le sang et le sous endothélium

le thrombus ne se forme pas au niveau de la cellule endothéliale en contexte physiologique

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4
Q

quelle fibre est particulièrement importante dans l’hémostase ? comment cela se manifeste-t-il ?

A

collagène : les récépteurs sont nombreux sur les plaquettes

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5
Q

pourquoi l’anémie prédispose au saignement ?

A

car les GR aident à patrouiller a la surface du vaisseau. : en anémie ce rôle est amoindri

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6
Q

lors du contact entre le sang et le sous endothélium, quel element du sang va initier les premières étapes de l’hémostase ?

A

plaquettes

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7
Q

quelles sont les deux étapes de l’hémostase primaire ?

A

adhésion des plaquettes a la surface endothéliale

formation d’un caillot fibrino-plaquettaire

cicatrisation

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8
Q

quels sont les moment de la première étape de l’hémostase primaire

A
  • retrecissement de la lumière vasculaire
  • clou plaquettaire : adherence puis adhésion
  • -> plus d’extravasation ( d’abord de sang puis de plasma non plus )
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9
Q

pourquoi dans un contexte hemostatique les lipides sont dangereux ?

A

tres thrombotique : risque d’obturation du vaisseau si depot de lipide sur la paroi

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10
Q

quels sont les principaux elements conditionnant l’hémostase

A
  • vaisseaux
  • collagène
  • VWF ( prod p/ c endothéliale )
  • plaquettes
  • fibrinogène ( prod p/ foie )
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11
Q

quel est le contenu de la plaquette

A
  • mitochondrie ( car synthèse élevée )
  • 4000 protéine
  • RNA
  • Ribosomes
  • grains 𝛂 : se deverse sur site lesionel ; element de reparation / coag…
  • grains denses ( sérotonine, Ca, ATP, pyrophosphate, histamine, lysosomes )
  • capable de lib Thx A2
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12
Q

que dire de la structure et du rôle de VWF

A

grosse protéine globuleuse qui s’allonge pour être fonctionnelle ( sous fortes forces de cisaillement )
permet adhésion de la plaquette en dhérant au collagène

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13
Q

que dire de la structure et du rôle des fibrinogènes

A

3 domaines : 2 Det un E

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14
Q

quels types de collagène sont impliqués dans l’hémostase

A

1 à 5

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15
Q

comment le VWF adhère au collagène ? au la plaquette ?

A

au collagène directement

à la plaquette par l’intermédiaire de GP 1B V IX ( spécifique à la plaquette )

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16
Q

quelles sont les autres voies de liaison entre plaquette et collagène ?

A

directe : GP6 ( spé ) ou 𝛂2𝛃1 ( non spé ) :permettent liaison plus définitive alors que VWF permet de freiner la plaquette
indirecte : par VWF par l’intermédiaire de GP 2B 3A ( l’intégrine correspondante est 𝛃2𝛂3 )

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17
Q

quelle molécule est utilisée en labo pour faire interagir plaquette et VWF

A

ristocétine

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18
Q

sous sa forme globulaire quel est le rôle du VWF ?

A

stabiliser facteur VIII

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19
Q

quelle est l’importance de l’AXP dans la plaquette

A

activée par AXP : inactivation de cette voie pour prevention de recidive d’un infarctus

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20
Q

quels sont les deux types d’éléments pouvant activer la plaquette

A

les substrats de l’adhésion ou les agonistes solubles

SA : GP6 lié à FcR𝛄 : mise en oeuvre d’une protéine de signalisation
AS : vont venir activer 𝛂2𝛃3 en modifiant sa conformation ( par Thx A2 ) implication d RCPG

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21
Q

qu’est-ce qui résulte de l’aggrégation plaquettaire ?

A
  • libération sérotonine
  • 2B3A se conforme
  • production ThxA2
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22
Q

quels éléments régulent l’activation plaquéttaire ?

A
  • prostacycline se lie à RCPG stim adénylate cyclase
  • NO augment GMPc
  • ITIM déphosphorylent ITAM
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23
Q

a quoi se lie le fibrinogène sur la plaquette ?

A

integ 2B3A

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24
Q

quelles sont les trois pathologies liées à l’hémostase primaire ?

A

thrombopénies
thrombopathies
VWF abaissé ( frequent ) ou atteintes plus graves

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25
Q

lors d’une numération plaquettaire comment eviter la fausse thrombopénie ?

A

contrôler sur un tube citraté pour l’hémostase et avec EDTA pour numération

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26
Q

a quoi correspond le test de l’activité cofacteur de la ristocetine

A

mesure l’agglutination des plaquettes en % plus cest bas plus c’est grave

27
Q

quels sont les deux tests du Willebrand et quels sont les dif

A

W activité : testde choix

W Ag : typage

28
Q

dans quelle etape le calcium est necessaire ? coag ou aggreg

A

coag

29
Q

quels sont les trois types de maladie du VWF

A

1 : quantitatif : qté corrélé à Ag
2 : pas fonctionnel, VIII abaissé ou pas
3 : 0% VWF et presque 0% VIII

30
Q

quel est l’effet de l’aspirine sur la plaquette

A

acétyle la cyclo oxygénase, pas de prod° d’endopéroxine ou ThXA2 doncpas d’activation ; inact° irreversible

31
Q

Quel est le principal contexte où la coagulation devient pathologique

A

Dans la thrombose veineuse

32
Q

Comment traite t on les thromboses, quelles différences entre veineuse et artérielle ce v c

A

Artérielle : anti plaquettaire

Veineuse : anti coagulant

33
Q

Quel est le mécanisme de l’activation plaquettaure par la scramblase et dans quel contexte a t elle lieu

A

Des phospholipides ( surtout phosphatidylserine ) sont exposé à la surface externe ( et non interne ) suite à l’action de la scramblase

ce mécanisme est causé par les memes que dans l’apoptose et la nécrose

34
Q

Comment sont activées et quels est le mécanisme de l’app prise et de la nécrose

A

Nécrose : activation par calpaine forme pire dans mitochondrie : mort notemment par les ROS

Apoptose : activation par caspases, pore dans la mitochondrie, implication protéine bak/bax

35
Q

Dans quel voies l’exposition de phosphatidylserine est principalement retrouvée ( et ou intrinsèque )

A

Extrinsèque

36
Q

Pourquoi l’expression de phosphatidylserine est nécessaire ?

A

Car indispensable à l’élimination de la cellule ( plaquette ? ) une fois nécrotique ou apoptotique

Aussi important dans la coagulation

37
Q

Quels éléments sont nécessaires à l’activation de la coagulation ? ( les deux voies )

A

Calcium, fibrinogene, thrombine

38
Q

A quels nombres correspondent quels facteurs ?

A 
I : fibrnogene 
II : prothrombine
III : surface thrombogène 
IV : calcium
V : cofacteurs accélérateurs 
VIII : idem V
IX : anti hémophile B
X : transforme prothrombine
39
Q

En résumé de quoi se composent les différentes voies ?

A

Intrinsèque : XII, XI, IX

Extrinsèque : FT, VIIa

40
Q

Quelle hémophilie correspond à l’absence de quel facteur ?

A

8 : A

9 : B

41
Q

Que dire des déficits en facteurs 12 ou 11

A

11: saignement particulier

12 : pas de saignements

42
Q

Quels sont les trois rôles de la thrombine

A

Activation des accélérateur de la coagulation
Transformer V et VIII en Va et VIIIa
Proteolyser XI en XIa

43
Q

Quelles sont les trois phases de la coagulation

A

Initiation : complexe catalytique ( FT / VIIa ) : petite quantité de thrombine

Amplification : auto amplification de la formation de thrombine par activation de 5, 8, 11

Propagation : transit de molécules de surface

44
Q

Quel est le rôle de 13

A

Rigidifier la FI fine en formant liaisons covalentes

45
Q

Qu’est-ce que le facteur tissulaire

A

Glycoprotéine transmb 47kDa

46
Q

Ou retrouve t on le facteur tissulaire ou quelle sont les deux modes d’expression

A

Constitutive : loin du sang ( adventis, épiderme, muqueuses, capsules des organes )

Inductible : contexte inflammatoire : surface macroph, cellule endotheliales et muscle lisse

47
Q

Pourquoi la vitamine K est elle importante

A

Majorité de facteurs K dépendants
( 2,7,9,10 )

K est cofacteur d’une carboxylase qui ajoute COOH : permet liaisons supplémentaires avec calcium

48
Q

Qu’est-ce qui localise la coagulation

A

Liaison à mb des facteurs K dép par exposition à phosphatidylserine

49
Q

En combien de temps après la naissance se met en place les taux adultes des différents facteurs

A

Qq jours à 6 mois ( IX et XII très tardifs )

50
Q

Comment sont les taux de 8 et VWF à la naissance ?

A

Élevés

51
Q

Quelles sont les trois systèmes inhibiteurs de la coagulation

A

TFPI ( tissus facteur pathway inhibitor ) : phase d’initiation

Antithrombine : anti thrombine et Xa IIa

Anti accélérateur : dégradé V et VIII

52
Q

Quel(s) éléments sont nécessaires à l’activité de l’antithrombine ?

A

Des sucres

D’où heparine pour la thrombose veineuse

53
Q

Quels autres éléments l’antithrombine inhibe plus modérément

A

9, 11, 12, kalicreine

54
Q

Quels éléments constituent les système PC-PS

Quel est le mecanisme

A

Protéine C protéine S thrombomoduline

Proteolyse V et VIII

Après son action ( activation 5, 8, 13 ) la thrombine se livre à la thrombomoduline, ce complexe active la protéine C qui, en présence de son cofacteur, la protéine S, proteolyse 5 et 8

55
Q

PC-PS est il K dépendant ?

A

Oui donc localisée à la surface

56
Q

Comment fonctionne le TFPI

A

Une fois l’initiation enclenchée, ( important qu’il y’ait latence pour qu’il n’y ait pas saignement ) il se lié à Xa puis VIIa et FT pour arrêter coagulation.

57
Q

Quels sont les deux tests globaux de la coagulation ?

A

Temps de céphalique + activateur : résultat en seconde ( 30-40 ) ou en ratio comparé au sain ( normal : 1-1,2 )

Temps de Quick : 12-13 secondes ou en pourcentage ( taux de prothrombine TP ) ou pour suivre AVK : INR

58
Q

Comment interpréter TCA ou TQ

A

TQ : voie extrinsèque
Si allongé soit déficit en VII soit insuffisance hépatique ( défaut de K )

TCA : voie intrinsèque
Si allonge : déficit en XII, XI, IX ou présence d’ac anticoagulants

Allongement des deux : soit déficit de la voie commune soit déficit multiple

59
Q

Quels effets ont les anticorps anti coagulants ( acc ) quels sont les deux types

A

Risque de thrombose par perturbation de la coagulation

Lupique : surtout chez l’enfant dans contexte viral ( pas de risque de thrombose )

Ac contre un facteur : souvent VIII : hémophilie acquise chez sujet âgé ou femme enceinte

60
Q

Si on a un TCA allongé comment faire la différence entre un déficit et la présence d’ACC

A

Test des mélanges : on mélange plasma sain avec celui du patient : si ACC : allongement persiste, si déficit, allongement diminue de moitié

61
Q

Dans un contexte d’auto immunité quels risques présentent les ACC lupiques ?

A

Pas de risque de saignement mais de thrombose ou perte de l’enfant chez f enceinte

62
Q

Quel sont les seuils pour les différents gradé d’hémophilie

A

En dessous 1% : sévère
30 : modérée
50 : pas de saignement

Pour les inhibiteurs c’est différents : 60% AT est déjà sévère

63
Q

Comment identifier déficit en XIII

A

Test spécifique pas TCA ou TQ

S1 TSSI (10 decks)

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