Hématopoïse Flashcards

1
Q

Les facteurs de croissance non spécifiques agissent plutôt sur les temps tardifs ou précoces de l’hématopoïèse ? et les spécifiques ?

A

spé : tardifs

non spé : précoces

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2
Q

la niche hématopoïétique existe au niveau dela rate ?

A

oui

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3
Q

Les Ly B naïfs migret vers les organes lymphoïds secondaires ?

A

oui

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4
Q

l’hématopoïèse est-elle continue ou discontinue ?

A

continue

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5
Q

Quels sont les organes hématopoïétiques primaires et secondaires ?

A

Primaires : moelle et thymus

Secondaires : Système lymphatique ( associé au ganglion ou non ) ganglions, rate, pharynx, MALT

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6
Q

Qu’est ce qui permet d’identifier les cellules sanguines ?

A

Leurs antigènes de différenciation

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7
Q

Quelle est la différence entre la moelle hématopoïétique rouge et blanche ? ( fonctions et localisation )

A

Rouge : nécéssaire à l’hématopoïèse

Jaune : graisseuse, peut se transformer en rouge

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8
Q

En vieillissant y’a t-il plus de moelle jaune ou rouge

A

jaune

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9
Q

Quels sont les localisations ou la moelle jaune est active : avant quatre ans, après, puis à l’âge adulte ?

A

avant 4 ans : toutes les cavités osseuse

après quatre ans : diaphyse des os longs involuent : ne reste que os lat et épiphyse os longs

adulte : os plats, épiphyse proximale, vertebres

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10
Q

Quelles cellules sont lymphoïdes, myéloïdes, ou les deux ?

A

Myé : GR, Plaquette, polynuc

Lym : T et B et NK

Deux : dendritiques

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11
Q

Quels noms donne-t-on aux différents stade des cellules hématopoïétiques ( peu importe le type )

A

CSH, Progéniteur, précurseur, cellule mature

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12
Q

A quel stade les cellules hematopoïetiques sont identifiables ?

A

à partir du stade de précurseur

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13
Q

caracterisez le pouvoir mitotique des cellules hematopoïetiques aux différents stades

A

CSH : auto renouvellement, haut pouvoir mitotique
Progéniteur : haut pouvoir mitotique
précurseur : perd progréssivement son pouvoir mitotique
Cellule mature : pas de mitose

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14
Q

quels sont les trois compartiments fonctionenels dans la moelle osseuse ?

A

CSH, progéniteurs, éléments myéloïdes identifiables

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15
Q

Quels deux types cellulaires ont un même précurseur ?

A

monocytes/macrophage et poly Neutro

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16
Q

Combien existe-t-il de progéniteurs différents ?

A

2 : un lymphoïde un myéloïde

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17
Q

Par quels organes lymphoides primaires et secondaires passent les Ly T et B

A

B : moelle –> organe secondaire

T : moelle –> thymus –> organes secondaires

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18
Q

Quels étapes nécessaire à la maturation est réalisé dans les organes lymphoïdes secondaires ?

A

La rencontre de l’antigène

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19
Q

Quels deux grands types de facteurs interviennent dans la differenciation ? lequel est écrit en italique lequel droit

A

intrinsèques ( gènes ) et extrinsèque ou agents solubles ( cytokines, facteurs de croissance hématopoïétique, hormones… ) les gènes osnt en italique

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20
Q

que donne la division d’une CSH

A

une autre CSH totipotente et un précurseur multipotent lympho-myéloïde ( PMLM )

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21
Q

Qui agit sous l’influence de qui : facteurs extrinsèques et intrinsèques

A

les facteurs extrinsèques sont sous l’influence de facteurs intrinsèque

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22
Q

de quoi est composé le stroma ?

A

cellules stromales ou conjonctives de soutien, MEC, macorphages, réseau vasculaire, innervation

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23
Q

definition et rôle de la niche hématopoïétique

A

délimitation de l’espace autour des CSH et progéniyeurs pour leurs donner les moyens de leur survie de leur évolution

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24
Q

dans le contexte hématopoïétique quel est un exemple de phagocytose physiologique

A

la phagocytose des erythroblaste car celui du fer est un circuit fermé

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25
Q

Quelle rôle ont les voies Wnt et Notch ?

A

Notch : quiescence

Wnt : prolifération

26
Q

carcaterisez la mobilité des CSH

A

elles sont mobiles mais normalement très peu, en situation de stress elles peuvent migrer dans la circulation sanguine ( induite par cyto ( G-CSF CM-CSF IL7 ) /chimiokine ( SDF-1 ) et catécholamines )

mobilisation par diminution de CXCL12 produite de manière constitutive dans la niche hématopoïétique ( le couple SDF-1 / CXL12-CXCR4 est important )

27
Q

Quels differents stades de cellules lymphoïdes retrouve-t-on dans les organes primaires ou secondaires ?

A

primaires : CSH prog prec mat

secondaires : prec mat

28
Q

Quels sont le deux principales étapes de la différenciation des cellules lymphoïde ?

A

différenciation indépendante ( organes primaires ) differenciation multiplication education

puis dépendante de l’antigène ( organes secondaires ) prolifération, immunopoïèse

29
Q

Quels sont les 4 étapes de la lymphopoïèse ? est-ce surtout sous l’influence de facteur in ou exrinsèques ?

A

CSH –> PMLM –> Progéniteur Ly commun –> Prog B ou T –> LB ou LT

surtout intrinsèques pour B et ls deux pour T

30
Q

lors d’anomalie de l’hématopoïèse comment appelle-t-on les cellules bloquées ? quelles osn tleur caractéristique s,

A

blaste : 4 types, tous ont chromatine fine nucléole et peu de cytoplasme

31
Q

quels est le seuil de blastes avant que la leucémie soit aigüe ?

A

20%

32
Q

comment on diagnostique une leucémie ?

A

morphologie du blaste et cytométrie en flux ( couplage Ac fluorochrome et AG )

33
Q

au cours de la myélopoïèse les modifictaions sont surtout géno ou phéno typique ?

A

phénotypique

34
Q

À quelle stade de la mitose sont le plus souvent bloquées les CSH ?

A

G0

35
Q

Quelles proportions des cellules hématopoïétiques représentent les CSH ?

A

1/106 environ

36
Q

Quels sont les deux types d’antigènes de différenciation ? citez un exemple

A

ceux qui permettent de différencier la lignée et ceux qui permettent de différencier la maturité. CD34 permet de detecter les cellules immatures ( CSH et prog )

37
Q

Quelles Ag de différenciation expriment CFU-E, CFU-GM, CFU-GEMMeg ( = PCM )?

A

PCM : CD 33, 34, 38, HLA-DR
CFU-GM : CD33, 34, 38, HLA-DR CD13
CFU-E : recepteur à EPO, c-kit, CD 36, 71

38
Q

les progéniteurs précoce circulent-ils ?

A

oui mais toujours faiblement

39
Q

combien de division ont lieu entre les précurseurs précoces et les cellules matures ?

A

3-5

40
Q

Quelles sont les modification morphologiques au cours de la maturation communes au lignée ? ( myéloide )

A

diminution de la taille ( sauf pour meg ), rapport cyto/noy, condensation chromatine, disp nucléoles

41
Q

la myélopoiese est elle sous l’influence de facteurs intrisèques ou extrinsèques ?

A

les deux

42
Q

quels sont les deux types de facteurs extrinsèques ( en fonction du role pas de la nature chimique )

A

stim et inhib

43
Q

les facteurs hématopoietiques agissent a faible ou fortes doses ?

A

faibles

44
Q

en fonction du stade ou ils agissent quels sont es trois typs de facteurs hematopoietiques ?

A

agissant sur les temps précoces, spécifiques de lignée ou non

45
Q

en fonction du stade ou ils agissent quels sont es trois typs de facteurs hematopoietiques ?

A

agissant sur les temps précoces, spécifiques de lignée ou non

46
Q

Quels sont les 6 facteur hematopoietiques a connaitre et leurs roles ?

A

G et M CSF pour la lignée granulaire neutro et monocytaire, IL 4 et 5 pour la lignée baso et eosino, tpo pour plaquettes et epo pour erythro

47
Q

quelles sont les 4 caracteristiques des FCH ?

A

pleiotrope, redondants, sequentiels, synergique

48
Q

quelles sont les 4 modes d’action des FCH ?

A

paracrine, endocrine, direct, indirect. interraction avec recepteur

49
Q

quel est le mécanisme d’action des facteurs inhibiteurs ?

A

bloque transition G1-S

50
Q

Quels sont les principaux facteurs inhibiteurs et leur lieu de production ?

A
IFN : SI
TGFbeta : LT
TNFalpha : mono, macro, LT, NK
MIP1alpha : macro
peptides homoregulateurs
51
Q

quels sont les deux types de recepteurs aux facteurs de croissance

A

tyrosine kinase ou associé ( like ou superfamille des hematopoietines ) intermédiaires : JAK et STAT

52
Q

à quelles classes de tyrosines kinase ( il en existe 5 ) appartiennent les recepteurs aux FCH ? quel est le mécanisme

A

1 à 3 ; phosphorylation, dimérisation, cascade de phosphorylation,

53
Q

Quelles sont les 4 voies activées par les Tyr kinase recepteurs aux FCH ? et leurs roles ?

A

RAS/MAPK : prolif, dif ( act° genes )
AK/STAT : prolif ( act° genes )
P13K/AKT prolif ( blocage apoptose )
SRCKinases : adhesion dif

54
Q

mécanisme des hémopathies malignes ?

A

activation permanente des vois de transduction : ex polyglob de vaquez qui agit sur STAT, P13K, MAPK ( 98% des cas mut de JAK2 )

inactivation permanente : leucémie aigue

55
Q

la differenciation de PMLM vers PCM ou PCL est sous laction de facteur extr ou intr

A

le regulation est sous les deux l’orientation vers myelo est sous extr : le facteur PU1 regule la balance

56
Q

étapes de myélopoiese ?

A

CSH –> PMLM –> PCM –> CFU GM ou EM

57
Q

quelles est la particularité de l’étape de diff des erythro ?

A

pas sous l’influence de la niche mais sous EPO ( rénal )

58
Q

caracterisez epo

A

glycoprot codé par Xome 7 taux de 10-20mUI/L synt en majo par rein ( 90% ) et foie

59
Q

caracterisez TPO

A

synt majo par foie ( 90% ) et rein, codée par Xome 3, se lie à MPL

60
Q

quels genes influencent la differenciation erythromégacaryo et granulomono

A

Erythro - meg : GATA 1 et NFE2

Granulo - mono : PU1 MABPA

61
Q

par quelles voies est synthétisée le mastocyte

A

granulo mono mais peu présent dans le sang car dans les tissus