Hemostase Flashcards
Allongement du TS
Thrombopénie Thrombopathie Maladie de Willebrandt Afibrinogenemie Anomalie de la paroi vasculaire Anémie <9g/dl
Bilan de coag d’une hypovitaminose K
TCA allongée
TS normale
TP diminué
Facteurs de coagulation consommé lors d’une CIVD
II V VII VIII X Fibrinogène
Définition de la CIVD biologique
D Dimère >500 ùg/L
+ Plq <50 OU TP>50
OU Plq 50-100 + TP 50-65 +/- Fibrinogène <1
Traitement CIVD
Transfusion de CPA si Plq <50 et geste invasif ou hémorragie active
Transfusion de PFC si TP<40% etgeste invasif ou hémorragie active
Situation d’augmentation du facteur de Willebrand
- Grossesse
- Infection
- Post op
- Stress
- Prise d’OP
Traitement maladie de Willebrand
DDAVP (desmopressine) MINIRIN ou OCTIM
( pas d’effet dans le type 3 et la plupart des types 2
En 2ème intention:
Facteur de Willebrand concentré humain +/- avec facteur VIII
Anomalies de la paroi vasculaire responsable d’une augmentation du TS
Vascularite Dysglobulinémie Diabète Maladie de rendu-Osler Carence en vit C
Etiologie maladie de Willebrandt aquise
Tumeurs solides Hypothyroidie Rétrecissement aortique Gammapathie monoclonale Thrombocytémie essentielle Pathologie auto-immune
Maladie de Rosenthal
Déficit en facteur X
Peut donner un syndrome hémorragique
Test d’hémostase non modifiée par la prise d’héparine
TP
Temps de reptilase
Temps de lyse des euglobulines