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Médicaments du sang II > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase

A

L’ensemble des phénomènes physiologiques qui permettent d’arrêter les saignements

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2
Q

Qu’est-ce que l’hémostase normale

A

Il s’agit simplement des plaquettes circulant dans le sang sans interagir avec les parois vasculaires

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3
Q

En quoi consiste l’hémostase primaire

A

Il y a adhésion des plaquettes envers l’endothélium brisé et agrégation des plaquettes entre elles (deux phénomènes possibles par vWF)

Ces phénomènes aident à former le clou plaquettaire afin d’arrêter le saignement, mais ce clou n’est pas assez solide afin de suffire

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4
Q

L’agrégation des plaquettes permet _____________________

A

La sécrétion de substances favorisant l’amplification du clou plaquettaire à l’aide de la venue de plusieurs plaquettes

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5
Q

En quoi consiste l’hémostase secondaire

A

Formation du clou de fibrine qui vient solidifier le clou plaquettaire déjà en place

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6
Q

Tous les facteurs de coagulation sont formés au _________________

A

FOIE

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7
Q

Nomme les facteurs de coagulations qui ne sont pas des enzymes et qui sont dépendants de la vitamine K

A

Substrat : I (fibrinogène)
Cofacteur : V et VIII
Vitamine K dépendants : II, VII, IX et X

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8
Q

Le cofacteur _______ a le plus court temps de demi-vie de 5 heures

A

VII

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9
Q

La vitamine K peut être de source _________________ ou __________________

A

Endogène : Flore bactérienne
Exogène : Principalement légumes verts foncés

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10
Q

Quel est le rôle de vitamine K dans la coagulation

A

Elle rend les facteurs de coagulation vitamine K dépendants fonctionnels par une réaction de carboxylation

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11
Q

L’hémostase secondaire est constituée de deux voies ___________________ qui ____________________

A

Extrinsèque et intrinsèque qui convergent vers une voie commune

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12
Q

Décris la voie extrinsèque de l’hémostase secondaire

A

Le facteur tissulaire active le facteurs VII (VIIa), puis ce dernier sera en mesure d’activer le facteur X (Xa)

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13
Q

Décris la voie intrinsèque de l’hémostase secondaire

A

Il y a une cascade d’activation :
1. XII s’active (XIIa)
2. XIIa active XI (XIa)
3. XIa active IX (IXa)

Puis le facteur IXa sera en mesure d’activer le facteur X (Xa) à l’aide du cofacteur VIIIa

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14
Q

Décris la voie commune de l’hémostase secondaire

A

Le facteur Xa formé utilise le cofacteur Va afin d’activé le facteur II (IIa), ce dernier sera en mesure de transformer le fibrinogène en fibrine

De plus, d’une autre voie, le facteur XIIIa est aussi capable de former de la fibrine

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15
Q

Décris la particularité du facteur VIIa et IIa dans l’hémostase secondaire

A

VIIa : Peut activer IX (sans XIa)
IIa : Peut activer XI (sans XIIa)

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16
Q

Nomme le mécanisme principal protecteur de la thrombose

A

Fibrinolyse activée via l’endothélium (ce dernier est aussi anticoagulant via d’autres mécanismes)

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17
Q

Nomme des anticoagulants naturels et leur rôle

A

Protéine C (avec cofacteur S) inactive les cofacteurs Va et VIIIa
Antithrombine inactive les facteurs Xa et IIa

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18
Q

Nomme les 4 principales questions à se pauser en suspicion de trouble de l’hémostase

A

Présence de déficience de l’hémostase
Maladie héréditaire ou acquise
Déficit de l’hémostase primaire ou de la coagulation (secondaire)
Quelle est la nature du déficit (laboratoire)

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19
Q

Une déficience de l’hémostase est probable en présence de ___________________ tandis que c’est peu probable en présence de ___________________

A

Probable : Saignements spontanés à de multiples endroits et qui sont sévères, fréquents et abondants (traitement souvent requis)

Peu probable : Saignements uniques localisés (ex : épistaxis) absents lors de stress de l’hémostase et qui sont de faible intensité, peu fréquents et souvent auto-résolutif

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20
Q

Une déficience de l’hémostase héréditaire possède les caractéristiques _________________ tandis que quand c’est acquis _____________________

A

Héréditaire : Histoire familiale positive avec début dans l’ENFANCE

Acquis : Pas d’histoire familiale avec début à l’âge ADULTE, pas d’histoire de saignements et association à une autre maladie

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21
Q

Une déficience de l’hémostase primaire ressemble plus à __________________ tandis qu’une déficience de coagulation ressemble à _____________________

A

Hémostase primaire : Saignement IMMÉDIAT mucocutané (ex : pétéchies/ecchymoses, épistaxis, ménorragies) qui est généralement léger/modéré

Coagulation : Saignement DIFFÉRÉ correspondant à des hématomes profonds, des hémarthroses ou des saignements musculaires qui sont généralement modérés/sèvres

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22
Q

Nomme les principaux tests de dépistages en laboratoire pour un déficit de l’hémostase primaire et pour un déficit de coagulation

A

Hémostase primaire :
- Numération plaquettaire
- Analyse de fonction plaquettaire (PFA-100)

Coagulation :
- Temps de Quick (INR)
- Temps de céphaline activé (TCA)

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23
Q

Une numération plaquettaire normale est de ____________________

A

150-400 X 10^9 /L

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24
Q

Décris en quoi consiste l’analyse de fonction plaquettaire (PFA-100)

A

C’est une machine mimant in vitro le processus de l’hémostase primaire avec un échantillon de sang du patient. On mesure donc le temps que le sang prend avant de boucher un capillaire

Ce test est très sensible mais peu spécifique (ex : anémie)

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25
Q

Les tests de coagulations comme l’INR et le TCA se font avec le ___________________

A

PLASMA (centrifugation nécessaire)

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26
Q

Décris en quoi consiste le temps de Quick (INR)

A

C’est le temps nécessaire avant la formation du caillot qui prend en compte la voie extrinsèque et commune de la coagulation (donc les facteurs VII, X, V, II et I sont mesurés)

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27
Q

Décris le temps normal de Quick et comment peut-on le standartiser

A

Le temps de Quick normal est habituellement de 12 secondes mais peut varier selon le type de thromboplastine utilisé (équivalent du facteur tissulaire)

On utilise donc un calcul spécifique qui donne l’INR qui est une méthode plus standard

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28
Q

Décris en quoi consiste le temps de céphaline activé (TCA) en plus de la valeur normale

A

C’est le temps nécessaire avant la formation du caillot qui prend en compte la voie intrinsèque et commune de la coagulation (donc les facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, II et I sont mesurés)

En moyenne il est de 26-32 secondes

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29
Q

Nomme deux tests complémentaires pour évaluer un déficit de l’hémostase primaire et de la coagulation

A

Hémostase primaire : Dosage du von Willebrand (vWF)
Coagulation : Dosage des facteurs

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30
Q

L’hémostase primaire nécessite ____________________ (3)

A

Plaquettes en nombre normal
Plaquettes fonctionnelles
Von Willebrand normal

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31
Q

Nomme 3 anomalies de l’hémostase primaire et leur résultats aux différents tests de laboratoires utilisés

A

Thrombopénie
- Nombre de plaquette diminué
- PFA-100 normal ou augmenté
- Von Willebrand normal

Dysfonction plaquettaire
- Nombre de plaquette normal
- PFA-100 augmenté (parfois normal)
- Von Willebrand normal

Maladie de Von Willebrand
- Nombre de plaquette normal
- PFA-100 normal ou augmenté
- Von Willebrand DIMINUÉ

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32
Q

En quoi la moelle osseuse, le sang et la rate peuvent être responsables de la thrombopénie

A

Moelle osseuse : Production diminuée (ex : envahissement)
Sang : Survie diminuée (immun ou non)
Rate : Élimination augmentée (hypersplénisme)

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33
Q

Nomme des exemples de dysfonction plaquettaire acquise et héréditaire

A

Acquise (les plus fréquentes)
- Diminution d’adhésion (syndrome myéloprolifératif)
- Diminution de sécrétion (ASA, AINS)
- Diminution d’agrégation (Ticlopidine)

Héréditaires
- Surtout défaut d’adhésion (maladie de Von Willebrand)

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34
Q

Décris la prévalence et la transmission de la maladie de Von Willebrand

A

Elle est assez fréquente (1/1 000) et se transmet de manière autosomal DOMINANT

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35
Q

Quels sont les principaux symptômes de la maladie de Von Willebrand

A

Saignements mucocutanés

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36
Q

Une déficience en _________ est aussi possible chez les patients atteints de la maladie de Von Willebrand

A

Du cofacteur VIIIa, car normalement le vWF diminue son élimination

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37
Q

Que donne-t-on pour traiter la maladie de Von Willebrand

A

Des concentrés de von Willebrand ou du DDAVP qui stimule l’endothélium à produire davantage de vWF (qui est aussi un analogue de la vasopressine)

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38
Q

La coagulation nécessite ______________________ (2)

A

Facteurs en quantité normale
Facteurs fonctionnels

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39
Q

Quelle est la principale différence entre un déficit de la coagulation héréditaire et acquis

A

Héréditaire : Souvent 1 seul facteur en déficit
Acquis : Souvent plusieurs facteurs en déficit

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40
Q

Nomme et décris deux déficits héréditaires de la coagulation

A

Hémophilie A : Déficience du facteur VIII
Hémophilie B : Déficience du facteur IX

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41
Q

Décris la transmission des hémophilies

A

Elles sont transmises par le sexe, plus précisément par le chromosome X, les hommes ne peuvent donc pas être porteurs (car un seul chromosome X), tandis que les femmes peuvent avoir un seul chromosome atteint et ne pas avoir la maladie

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42
Q

Est-il vrai de dire qu’un père atteint d’hémophilie avec une femme non porteuse ne peut pas transmettre la maladie

A

Il pourra transmettre le chromosome porteur à ses filles mais effectivement ne pourra pas à lui seul transmettre la maladie

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43
Q

Quels sont les principaux symptômes des hémophilies

A

Saignements dans les grosses articulations

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44
Q

Mis à part des concentrés de facteurs, nomme un traitement efficace contre certaines hémophilies

A

L’emicizumab est un anticorps bispécifique qui mime le VIII donc est efficace MAIS SEULEMENT POUR L’HÉMOPHILIE A

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45
Q

Nomme des exemples de déficits acquis de la coagulation

A

Maladie hépatique (ex : cirrhose, hépatite)
Déficit en vitamine K
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

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46
Q

Quelles sont les deux catégories de thromboembolies veineuses (TEV)

A

Thrombose veineuse profonde (TVP)
Thrombose veineuse superficielle

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47
Q

Décris la relation entre la TVP et l’embolie pulmonaire

A

C’est la même maladie, environ 70% des patients avec embolie pulmonaire ont une TVP radiologique et 50% vice versa. La différence est plutôt dans le pronostic et le diagnostic

48
Q

Décris la physiopathologie des thromboses

A

Il faut la triade de Virchow qui consiste en l’hypercoagulabilité (causée soit par une AUGMENTATION des facteurs de coagulation ou un DÉFICIT des mécanismes protecteurs), la stase veineuse et le bris vasculaire

49
Q

Nomme des facteurs de risque à la stase veineuse (5)

A

Immobilisation
Grossesse
Compression / Obésité
Vieillesse
Trauma

50
Q

Environ ______% des TEV sont acquises ou héréditaires, environ _____% sont de causes héréditaires

A

80% (20% sont idiopathiques)
30%

51
Q

Nomme des facteurs de risque aux TEV acquises en inscrivant ceux qui sont plus faibles

A

Âge
Néoplasie
Chirurgie
ATCD de TEV
Oestrogènes / Grossesse / Post partum (FAIBLE)
Immobilisation / Obésité (FAIBLE)
Syndrome antiphospholipide
SMP (myéloprolifératif)

52
Q

Nomme des facteurs de risque aux TEV héréditaires en inscrivant ceux qui sont plus faibles

A

Déficit en antithrombine
Déficit protéine C et/ou en protéine S
V Leiden (FAIBLE si hétérozygote)
Mutation de la prothrombine (FAIBLE si hétérozygote)

53
Q

Décris le risque de TEV associé seulement à l’âge

A

Chez un jeune adulte de 20 ans, les chances de bases sont de 1 sur 10 000, par contre elles atteignent 1/100 à 80 ans

54
Q

De quoi dépend le risque de TEV associé aux COC (4)

A

Dose œstrogènes (> 30 mcg)
Type d’oestrogène (ethinylestradiol > estradiol)
Type de progestatif
Timing (risque le plus élevé à 3-12 mois depuis introduction)

55
Q

Décris les risque de TEV associé aux COC et s’il est le même avec seulement des progestatifs

A

Le risque relatif est d’environ 2-4 pour les COC, le risque est nul pour les progestatifs seuls (incluant stérilets) SAUF POUR LE DÉPO-PROVERA (risque similaire aux COC)

56
Q

Est-ce que l’hormonothérapie de remplacement est aussi à risque de causer une TEV que les COC

A

Le risque relatif est d’environ 2 donc il est moindre car les doses sont plus faible et la forme transdermique est aussi associée à un risque plus faible

57
Q

Les TEV héréditaires sont transmises ___________________ et se divisent en ___________________

A

De manière autosomal DOMINANT, il existe deux types, soit la déficience en anticoagulants naturels ou les mutations (V Leiden et mutation de la prothrombine (II))

58
Q

Décris la prévalence des TEV héréditaires de type déficience en anticoagulants naturels et le risque de thrombose associé

A

Hétérozygote : Moins de 1% avec risque important (++)
Homozygote : Très rare mais risque énorme (++++)

59
Q

Nomme des causes possibles pour la déficience des différents anticoagulants naturels

A

La thrombose aigue, le CIVD, les syndromes néphrotiques et les atteintes hépatiques peuvent causer un déficit dans les 3 anticoagulants

L’héparine peut diminuer l’antithrombine et la grossesse peut diminuer la protéine S

Certains médicaments comme le coumadin et les AOD peuvent diminuer la protéine C ET S

60
Q

En quoi consiste le V Leiden et la mutation de la prothrombine

A

V Leiden : Mutation du cofacteur V, le rendant résistant à l’inactivation par les protéines C et S

Mutation de la prothrombine : Condition menant à une accumulation du facteur II

61
Q

Décris la prévalence du V Leiden et de la mutation de la prothrombine et le risque de thrombose associé

A

Hétérozygote : 2-5%, fréquent mais moins de risque (RR 3-5)
Homozygote : 0,02% avec un risque important (RR 20-100)

62
Q

Malgré le risque de thrombose associé au V Leiden et de la mutation de la prothrombine, le risque de ___________________ reste très faible

A

Thrombose RÉCIDIVANTE

63
Q

On devrait ÉVITER les _____________________ (2) chez les patientes atteintes de TEV héréditaires

A

COC
Hormonothérapie de remplacement

64
Q

Nomme des motifs de dépistage de TEV

A

En présence d’antécédent PERSONNEL de TEV non provoquée pour aider à déterminer la durée de l’anticoagulation (rarement utile)

En présence d’histoire FAMILIALE de TEV pour éviter un facteur de risque (ex : COC) et/ou pour envisager une prophylaxie en période à risque

65
Q

En pratique le dépistage des TEV est __________________

A

Rarement indiqué, car il faut tenir en compte l’utilité et le stress que ça peut apporter

66
Q

Nomme des signes de TVP (4)

A

Oedème unilatéral
Chaleur / Rougeur
Distension veineuse
Température

67
Q

Nomme des diagnostiques alternatifs des TVP (4)

A

Traumatisme (ex : hématome, rupture muscle)
Cellulite
Rupture kyste de Baker
Varices

68
Q

Le diagnostique des TVP, tout comme celui des EP se fait en 3 grandes étapes qui sont _____________________

A

Clinique
Tests sanguins
Examens radiologique

69
Q

En quoi consiste le diagnostique clinique des TVP

A

Il se base sur la probabilité clinique avec le score de Wells qui est en fonction notamment des facteurs de risque, des symptômes et signes en plus des diagnostics alternatifs

70
Q

En quoi consiste le diagnostique relié aux tests sanguins des TVP

A

On fait le test des D-dimères, ces molécules sont présentes en grande quantité lorsque la fibrine se fait dégrader par la fibrinolyse (indicateur possible de thrombose récente)

Le test est PEU SPÉCIFIQUE et donc est principalement d’utilité d’exclusion (ex : score de Wells peu probable et D-dimère négatif pointe vers l’absence de TVP)

71
Q

Quel examen radiologique fait-on pour diagnostiquer une TVP

A

Échographie doppler

72
Q

En quoi le diagnostique des EP est différent de celui des TVP

A

C’est essentiellement la même chose mais le score de Wells n’a pas les même critères et les examens radiologiques ne sont pas les même

73
Q

Nomme les symptômes d’EP (4)

A

Douleur pleurétique
Dyspnée / Toux
Symptômes de TVP
Hémoptysie

74
Q

Nomme des diagnostiques alternatifs à l’EP (4)

A

Pneumonie
Pneumothorax
Infarctus
Pleurésie

75
Q

Quels examens radiologiques fait-on pour diagnostiquer une EP (3)

A

Scintigraphie ventilation perfusion
Angiographie par tomodensitométrie
Échographie des membres inférieurs

76
Q

Décris en quoi la scintigraphie ventilation perfusion est différente chez un patient EP

A

Le ration perfusion/ventilation est stable chez un individu sain mais chez un patient EP, la PERFUSION est en DÉFICIT (mais la ventilation est normale)

77
Q

Parmi les anticoagulants __________________ ont un délai d’action rapide tandis que ________________ est plus lent

A

Rapides : Héparines et AOD
Lent : Coumadin

78
Q

En quoi le mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée varie de celui de l’hépraine de faible poids moléculaire et du fondaparinux

A

Les HFPM et le fondaparinux ayant une chaîne plus courte ont de la difficulté à inhiber la thrombine (IIa) par le bias de l’antithrombine donc favorisent davantage le facteur Xa
- HFPM : Ratio 4 : 1 pour le facteur Xa
- Fondaparinux : Pratiquement seulement Xa

L’HNF inhibe avec un ratio 1 : 1 la thrombine et le facteur Xa

79
Q

Décris l’activité anticoagulante, le temps de demi-vie et le monitoring sanguin de l’HNF

A

L’effet anticoagulant est variable et imprévisible mais la demi-vie dans le sang est courte (60-90 minutes). Le monitoring sanguin reste nécessaire à dose thérapeutique

80
Q

Nomme deux méthodes de monitoring utilisées avec l’HNF

A

TCA (on veut environ 2X la normale)
Anti-Xa (méthode plus directe)

81
Q

Dans quelle situation le monitoring de l’HNF n’est pas nécessaire

A

En dose prophylactique (SC) car tous les patients reçoivent la même dose

82
Q

Décris l’activité anticoagulante, le temps de demi-vie et le monitoring sanguin des HFPM

A

L’effet anticoagulant est plus prévisible mais la demi-vie dans le sang est plus longue (3 heures). Le monitoring sanguin est donc non nécessaire à dose thérapeutique

83
Q

Décris le mécanisme d’action du coumadin

A

Il bloque la carboxylation de la vitamine K des facteurs II, VII, IX et X, ce qui les rend inactifs

84
Q

Décris le délai d’action du coumadin

A

On dit environ 5 jours pour le plein effet anticoagulant donc si la situation est plus urgente il faut une solution de rechange en attendant

85
Q

Le coumadin peut causer de la _____________ cutanée et ne devrait pas être utilisé chez les femmes _________________

A

Nécrose cutanée
Enceintes (embryopathie)

86
Q

Nomme les AOD qui sont des anti-Xa

A

Rivaroxaban
Apixaban
Edoxaban

87
Q

Nomme les AOD qui sont des anti-IIa

A

Dabigatran (seul PO)
Lipirudine
Bivalirudine
Argatroban

88
Q

Décris le délai d’action et le temps de demi-vie général des AOD per os

A

Ils sont très rapides (maximum 4 heures) et ont un temps de demi-vie d’environ 10h

89
Q

Quand est-ce que les AOD per os sont contre-indiqués en insuffisance rénale

A

Dabigatran : Sous 30 ml/min
Rivaroxaban : Sous 15 ml/min
Apixaban : Sous 15 ml/min
Edoxaban : Sous 30 ml/min

90
Q

Avec quel AOD per os doit-on être plus vigilant en insuffisance rénale

A

Edoxaban car on doit réduire la dose sous 50 ml/min

91
Q

Nomme les principaux médicaments avec lesquelles les AOD interagissent

A

Rifampin et anticonvulsivants (inducteurs)
Inhibiteurs du protéasome
Azoles

92
Q

Décris la particularité de l’initiation des AOD

A

On débute toujours avec une DOSE DE CHARGE, puis selon les monographies on doit utiliser une HFPM pendant 5-10 jours avec le dabigatran et l’edoxaban

93
Q

Pour chaque AOD, nomme l’antidote utilisé

A

On utilise le PCC ou l’andexanet-alfa SAUF pour le dabigatran qu’on utilise l’idarucizumab

94
Q

Nomme des contre-indications des AOD (3)

A

Chirurgie bariatrique
Poids > 120 Kg ou IMC > 40
Grossesse

95
Q

Décris l’impact des AOD en grossesse

A

On est pas certains si c’est tératogène donc on l’arrête aussitôt qu’on sait que la femme est enceinte MAIS on ne terminera pas la grossesse simplement par exposition minime aux AOD

96
Q

Doit-on monitorer les AOD

A

Aucun test est nécessaire pour mesurer l’effet anticoagulant (et aucun le fait) par contre une FSC, une créatinine et un bilan hépatique sont requis annuellement

97
Q

Décris la classification du risque de thrombose utilisée pour déterminé si un patient hospitalisé devrait recevoir une prophylaxie

A

Risque faible (10% et moins) : Patients médicaux ambulants ou ayant une chirurgie mineure

Modéré (10-40%) : Majorité des patients médicaux et la majorité des chirurgies majeures

Élevé (40-80%) : Souvent les patients admis aux soins intensifs et/ou polytraumatisés, ce risque inclus aussi les prothèses de genou et de hanche

98
Q

Quels sont les deux types de prophylaxies de thrombose

A

Mécanique
Pharmacologique (tous sauf coumadin)

99
Q

Nomme deux exemples de prophylaxie de thrombose mécanique

A

Bas anti-emboliques
Compression pneumatique intermittente (CPI)

100
Q

Selon la classification du risque de thrombose nomme les agents utilisés en prophylaxie de thrombose

A

Faible : Aucun agent pharmacologique, seulement mobilité
Modéré : Les héparines et le fondaparinux
Élevé : HFPM ou AOD en ajout ou non de prophylaxie mécanique

101
Q

Mis à part les anticoagulants, nomme des modalités thérapeutiques dans le traitement des TEV (3)

A

Filtre veine cave inférieure
Thrombolyse
Aspirine

102
Q

En quoi consiste le filtre de veine cave inférieure et quand est-il recommandé

A

C’est un filtre pour les caillots des membres inférieurs pour prévenir l’EP (ne traite pas la thrombose)

C’est recommandé en présence de TVP proximale OU EP aigüe ET contrindication à l’anticoagulation

103
Q

En quoi consiste la thrombolyse et quand est-elle recommandée

A

Administration d’agoniste tPA par voie IV ou locale (par cathéter) afin de dissoudre le caillot en place

C’est recommandé en présence d’EP avec hypotension OU si détérioration clinique malgré initiation anticoagulation. Il est non recommandé pour une TVP proximale (pas comme filtre)

104
Q

Décris l’utilité de l’aspirine en TEV

A

Son efficacité est limitée dans le traitement aigu des TEV MAIS en prévention secondaire, pourrait réduire les risques de récidive d’environ 30% avec un risque de saignement acceptable

105
Q

En quoi consiste la généralité du traitement des TEV

A

La première étape est le traitement initial de la TEV afin de prévenir la progression. Tous les anticoagulants peuvent être utilisés SAUF le coumadin.

La deuxième étape est la prophylaxie secondaire afin de prévenir la récidive

106
Q

Comment doit-on faire le chevauchement de coumadin en traitement des TEV

A

On utilise une héparine (fractionnée ou non) pendant 5-7 jours

107
Q

Dans le traitement des TEV, est-ce que l’HNF ou les HFPM ont été montrées plus efficaces

A

Non elles sont aussi efficaces mais les HFPM ont moins de données en EP

108
Q

Quelle est la première option dans le traitement des TEV

A

L’utilisation des AOD seuls (SAUF dabogabran et édoxaban avec chevauchement héparine)

109
Q

Les AOD sont ___________________ que le coumadin mais __________________

A

Aussi efficaces en traitement de la TEV
Causent moins de saignements

110
Q

Combien de temps devrait-on traiter une TEV

A

MINIMUM 3 mois et en présence d’un deuxième épisode idiopathique de TVP ou EP, le traitement est de long terme

111
Q

Décris la particularité du traitement de la TVP distale isolée

A

C’est un traitement de 3 mois mais ensuite si asymptomatique et aucun facteur de risque de progression, on peut considérer des échographies sériées pour détecter la progression SANS anticoagulation

111
Q

Après 3 mois de traitement d’un épisode primaire de TVP idiopathique proximale ou d’EP idiopathique, quelle devrait être la prise en charge

A

Si le risque de saignement est faible, un anticoagulant à long
terme reste recommandé, mais s’il est cessé l’aspirine est recommandée

112
Q

Une poursuite du traitement avec l’aspirine diminue le risque de récidive de 30%, tandis que pour les AOD c’est de __________

A

80%

113
Q

Décris la particularité du traitement long terme des TEV avec les AOD

A

SEULEMENT avec les AOD on peut faire une réduction de dose de 50% afin de diminuer les saignements sans risque d’efficacité après 6-12 mois de traitement

114
Q

Décris qu’est-ce qui faut tenir en compte dans le traitement des TEV chez un patient avec un cancer

A

Décision doit être INDIVIDUALISÉE

Les AOD peuvent être utilisés si faible risque de saignement (car en causent plus) et le traitement du cancer n’interfère pas avec les AOD

Par contre les HBPM sont le premier choix si risque de saignement élevé (ex : cancers digestifs)

115
Q

Quelle option devrait être favorisée pour le traitement d’une TEV en grossesse

A

Utiliser une HFPM à dose thérapeutique en présence de TEV aigue et utiliser une dose prophylactique lors des grossesses subséquentes

116
Q

Décris la prise en charge de la thrombophlébite superficielle

A

Au diagnostique on fait un doppler pour éliminer la possibilité de TVP (car peut progresser en TVP) puis :

  • Si < 3 cm de jonction veines profondes : On donne une anticoagulation thérapeutique pour 3 mois
  • Si > 3 cm de jonction veines profondes ET ≥ 5 cm : On donne une anticoagulation prophylactique pour 45 jours (HBPM, fondaparinux ou AOD*)

Médicaments du sang II (4 decks)

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