hemostase

Question 1

hva betyr hemostase?

Answer 1

blodstansning, hindre blødning

Question 2

plateadhesjon

Answer 2

plakkruptur eller vaskulær skade eksponerer proteiner som binder til platereseptorer og fører til plateadhesjon
når blodplatene blir aktivert endrer de form fra avlang til stjerneformet

Question 3

von willebrand faktor

Answer 3

produseres i benmargen, av enndotelceller, av megakaryocytter
glykoprotein i plasma

Question 4

Primær hemostase

Answer 4

adhesjon og aggregasjon, dannelse av blodplatepluggen

Question 5

dannelse av plateplugg, adhesjon

Answer 5

blodplatene vil normalt ikke festes til hverandre eller endotel men under skade av endotel vil tc bindes til endotel og aktiveres av vevet under skaden
initieres av vWF, vil danne broer mellom reseptorer på tc og bindevev
tc vil da svelle og sende ut utløpere
substanser fra tc vil bli frisatt, ADP vil påvirke tc slik at overflaten deres blir klebrig slik at nye tc vil feste seg til de som allerede er festet i kollagenfibrene, og slik vil prosessen fortsette

Question 6

dannelse av plateplugg, agregasjon

Answer 6

Tromboksan A2 forsterker sammenklumpning og frisetning av ADP, og konstriksjon av skadde kar
agregering vil fortsette til platepluggen tetter blodåren midlertidig

Question 7

Hvordan deles hemostase inn?

Answer 7

1. kontraksjon av skadet blodåre
2. dannelse av blodplugg
3. blodets koagulasjon

Question 8

Sekundær hemostase

Answer 8

dannelse av fibrin clot

Question 9

Indre sti

Answer 9

alle faktorene er i blodet
aktiveres av XII når blodet kommer i kontakt med overflater med andre egenskaper enn endotel, sånn som kollagenfibre

Question 10

Ytre sti

Answer 10

aktiveres av faktor III
finnes normalt ikke i blodet men ved skade frigjøres cellene fra karveggen og vevet
jo større skade, jo mer aktiveres denne veien, aktiveringen vil skje raskt
avhengig av vevsfaktor og har derfor ikke noe innvirkning på blodets koagulasjon i et prøveglass
aktivering av det ytre systemet utløser aktivering av det indre

Question 11

regulering av trombocytter

Answer 11

reguleres av trombopoetin (TPO), dannes i lever
TPO stimulerer dannelse av tc, stimulerer differensiering av stamceller til megakeryocytter
megak og tc har reseptorer for TPO, binding av TPO til reseptorene vil regulere konsentrasjonen
når antallet tc og megak er forhøyet, vil det bindes mer TPO til reseptorene og reseptorbundet TPO transporteres inn i cellene slik at konsentrasjonen av TPO vil synke i plasma, som da vil resultere i at tc-produksjon avtar

Question 12

kontraksjon av skadet blodåre

Answer 12

skade på blodåre fører til kontrakson av glatte muskelceller i åreveggen, dette for å redusere blodstrømmen
utløses av:
nervestyrte reflekser
mekanisk påvirkning på musklene i åreveggen
frisetting av substanser som påvirker blodårer
kontraksjon kan vare opp til en halv time
veldig sterke kontraksjoner og er sterkest jo mer omfattende skaden er
skarp kvin=mer blødning
sløv gjenstand=mindre blødning

Question 13

plateplugg-restiksjon

Answer 13

ADP vil stimulere uskadde endotelceller til å frisette NO og prostasyklin som motvirker aggregering fra endotelceller
dermed vil platepluggen bli avgrenset til kun det skadde området

Question 14

platepluggens utvikling

Answer 14

løst bygget opp i starten, vil etterhvert bli dannet fibrintråder som forsterker og vil dermed ikke gi etter for blodtrykket
en geleaktig masse blir dannet, koagel
etter 1 time ca vil koagel trekke seg sammen og tetningen forsterkes enda mer
tc vil forkorte sine utløpere slik at sårkanten trekkes sammen, serum vil lekke ut
plasma = serum uten koagulasjonsfaktorene
tc kan alene tette små skader, men på større skader vil sårkantene være for langt fra hverandre til at en plugg kan tette skaden

Question 15

fibrinogen, fibrin og trombin

Answer 15

et plasmaprotein som alltid er tilstede i blodet
fibrinogen er avgjørende for å binde sammen aktiverte blodplater
når det skjer en skade blir fibronigen omdannet til fibrin som vil dannet et nettverk av uløselige trådet
trombin (en protease) avspalter peptider fra fribrinogen og kjedes sammen til lange fibre
trombin sørger både for dannelse og stabilisering av fibrin
trombin inaktivt i blodet, aktiveres av faktor X ved skade

Question 16

koagulasjonssubstanser

Answer 16

de som fremmer koagulasjon er normalt i inaktiv form i blodet
uten skade dominerer de faktorene som motvirker koagulasjon
ved skade vil det skje en aktivering av de som fremme koagulasjon, slik at det dannes koagel
denne aktiveringen skjer i en kjedereaksjon
kaskadereaksjon, en faktor blir aktivert og vil aktivere neste også videre og vil for hvert trinn stadig aktivere flere molekyler, til det vil være et stort antall fibrinmolekyler
mange koagulasjonsfaktorer vil være avhengig av vitamin K

Question 17

hvordan skjer koagulasjonen?

Answer 17

fibrinfibrene vil dannes og vil i starten være ganske løst bundet, men vil bli sterkere kjemiske bindinger etterhvert, som stabiliserer koagelet
aktiveres av ytre eller indre sti, ofte et samarbeid mellom disse for å tette skaden
Ca2+ vil være viktig for mange av stegene

Question 18

etter koagulasjon og plateplugg

Answer 18

1. bindevevsceller kan vandre inn i kogel og erstatte det med bindevev slik at det dannes arr
2. koagel kan løses opp

Question 19

fibrinolyse

Answer 19

når karskade er helet er det ikke lengre behov for blodkoagelet og fibrinfibrene brytes ned slik at koagelet løses opp
en kaskadereaksjon, skjer langsomt