betennelse Flashcards
def. betennelse
betennelse=inflammasjon
reaksjonen til vaskulært vev på vevsskade
økt CRP i blodet ved alle former for betennelse
kardinaltegn på akutt betennelse
rubor - rødhet
tumor - hevelse
dolor - smerte
calor - varme
functiolaesa - nedsatt funksjon
hva er funksjonen til betennelse?
fjerne, nøytralisere eller isolere årsaken til skade
fjerne døde celler, rydde opp og legge til rette for tilheling og reparasjon
akutt betennelse
vart minutter-dager
medfødte is som er viktig
akutt betennelse kan gå over til å bli kronisk hvis den varer lenge nok
kardinaltegn
kronisk betennelse
vart mnd-år
medfødt og det ervervede is
varierende funn på kardinaltegn
tilheling av betennelse
arrvev = nedsatt funksjon
fibroblaster vil ha stor celledeling og kollagenet som disse cellene skiller ut vil utgjøre arrvev
noe vev vil celledelingen øke og vil fullt ut kunne erstatte det skadde vevet, i muskel og nervevev vil arrvev erstatte de ødelagte cellene
hva er PRR?
pattern recognition receptors
reseptorer som binder på makrofager/mastceller
PAMP (mikrober med pamp) eller DAMP (skadd celle som frigjør damp) binder til disse reseptorene og vil da med det varsle om fare, aktivere det medfødte
immuncellene vil da skille ut cytokiner som IL-1 og starte betennelsesreaksjon og videre aktivere T-celler, adaptivt
hva skjer under en betennelse?
Betennelsesmediatorer som histamin skilles ut
Glatt muskulatur vil slappe av slik at blodåren blir større og det blir derfor mer blod
Endotelcellene trekker seg sammen slik at det blir bedre plass mellom de, vil da være lettere for molekyler som befinner seg inni blodåren å kunne komme ut
eksudat
proteinrikt
transudat
proteinfattig
hva vil skje med Starling-balansen under en betennelse?
Ved betennelse vil det osmotiske trykket bli mindre siden membranen blir mer lekk
Vi får også mer blod til stede og dette fører til at det hydrostatiske trykket øker
Trykkforskjellen blir derfor større
hvordan vil Starling-balansen normalt være?
Lekker ut væske til vevet, normalt vil små molekyler og vann kunne lekke ut
Da vil det hydrostatiske trykket falle
Osmotisk trykk vil trekke væske tilbake i blodet og ligger stabilt
Når det hydrostatiske trykket er høyere vil væske strømme ut av blodårene
Men når det osmotiske trykke blir likt eller høyere vil noe væske trekkes tilbake inn i blodet og lymfeårene tar med seg resten av væsken tilbake igjen til blod slik at det ikke blir noe overskudd av væske i vevet
parenkymceller
hovedcellene i vevet, som leverceller i lever
stromaceller
støtteceller i vevet, som gliaceller i hjernen
hvordan bidrar mastceller/makrofager under betennelse?
kan varsle om vevsskade, er som en vaktpost, sender ut betennelsesmediatorer som histamin og LT
For opprettholde effektene av betennelsesmediatorene vil makrofagen skille ut cytokiner som vil vare og virke lengre, tar lengre til å skille ut og produsere, lengre tid før de virker fordi de endrer proteinproduksjon inne i cellene og dette vil da ta litt tid
eks TNF og IL-1
cellulære reaksjoner under betennelse
- marginering - hvite blodceller dyttes ut mot blodåreveggen
- rulling - nøytrofile granulocytter vil rulle oppå endotelcellene langs blodåreveggen
- adhesjon - binding mellom integrin på granulocytten og VCAM/ICAM på endotelcelle, sterk binding
- diapedese (ekstravasering) - granulocyttene vandrer ut av blodårene
- kjemotakse - granulocytten vil vandre mot den veien kjemokiner binder for å føre granulocytten mot retningen til betennelsen
kjemotakse
kjemokiner som IL-8 vil binde seg til G-reseptorer på granulocytter og dette vil føre til aktivering og aktin vil polymeriseres i cellen og man får utskudd av lamellipodier og myosin II vil være assosiert til aktinet inne i cellen
definisjon av cytokiner
- kommunikasjonsmolekyler/signalstoffer
- små molekyler (5-20 KDa)
- kortlivede (varer fra minutter-timer før de brytes ned)
- produseres av leukocytter, endotelceller, epitelceller, bindevevsceller og flere
- kan fungere autrokrint, parakrint og endokrint
ulike typer cytokiner
interleukiner - oppdaget for lenge siden, hematopoetiske vekstfaktorer EPO, TPO, GM-CSF
lymfokiner - produseres vanligvis av lymfocytter (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5)
monokiner - produseres vanligvis av monocytter (TNF, IL-1)
interferoner - kan brukes som medisin for ulike sykdommer, har lik struktur og funksjon
kjemokiner - virker kjemotaktisk
immuncellene ved betennelse
- hudens makrofager vil utgjøre førstelinjeforsvaret
bakterier som trenger inn i huden vil bli angrepet av makrofager som har fått større bevegelse pga utskillelse av cytokiner
vil ikke være tilstrekkelig med makrofager - innvandring av nøytrofile granulocytter vil være andrelinjeforsvaret
et stort antall ng vil strømme til og vil etter bare noen timer være 4-5 ganger økt i antall
cytokiner vil stimulere frigjøring av lagrede ng i benmargen og vil også stimulere produksjon av flere ng som tar 3-4 dager før de kan brukes i forsvaret mot mikrober - nydannede makrofager utgjør tredjelinjeforsvaret
vanligvis er det få monocytter i bloder/beinmargen og vil ta flere timer fra de kommer ut i vevet til de er ferdig dannet makrofager
de vil derfor bidra lite i starten men etter noen dager vil antallet og produksjonen øke og makrofagene overtar hovedansvaret for fagocytose
