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Fisiología cardiaca > Hemodinámica > Flashcards

Hemodinámica Flashcards

1
Q

¿Qué define la ley de Ohm?

A

El movimiento de los electrones en un sistema eléctrico.

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Q

¿Cómo se calcula la diferencia de presión?

A

Flujo del líquido x resistencia periférica.

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3
Q

¿Qué representa el flujo?

A

El gasto cardíaco.

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4
Q

¿Cómo se calcula la presión arterial media (MAP)?

A

Gasto cardíaco (CO) x Resistencia vascular sistémica (SVR).

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5
Q

¿Qué ocurre al haber mayor resistencia?

A

Hay mayor presión y CO.

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6
Q

¿Cómo se calcula el gasto cardíaco (CO)?

A

Frecuencia cardíaca x volumen sistólico.

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7
Q

¿Qué controla la frecuencia cardíaca?

A

El SN autónomo.

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8
Q

¿Qué controla el volumen sistólico?

A

La precarga, postcarga y contractibilidad.

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9
Q

¿Qué ocurre al haber mayor fuerza de contracción?

A

Mayor volumen sistólico y mayor CO.

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10
Q

¿Qué ocurre al haber mayor resistencia de salida?

A

Menor volumen sistólico y menor CO.

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11
Q

¿Qué hace la resistencia vascular sistémica?

A

Trata de frenar el flujo.

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12
Q

¿Cómo se puede aumentar la resistencia?

A

+ longitud.
+ viscosidad.
- diámetro

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13
Q

¿Qué factor contribuye más a la modificación de la SVR?

A

El radio.

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14
Q

¿Qué significa que la sangre sea un fluido no newtoniano?

A

Si no hay presión, no habrá flujo.

El flujo ocurre al pasar el umbral de la presión.

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15
Q

¿Qué ocurre en la hipotensión?

A

La presión es baja, la sangre no circula.

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16
Q

¿Qué ocurre en la anemia?

A

La sangre es menos viscosa -> fluye más fácil.

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17
Q

¿Cuál es el valor de MAP?

A

93 mmHg.

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18
Q

¿Cómo se calcula MAP?

A

DBP + (1/3 (SBP-BBP)).

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19
Q

¿Cuánto tiempo dura la diástole?

A

2/3 del tiempo de contracción total.

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20
Q

¿Por qué se ven repercusiones en la presión arterial?

A

Porque el sistema trata de mantener en equilibrio el flujo y la resistencia.

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21
Q

Mayor flujo

A

Mayor MAP

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22
Q

¿Cómo se mantiene un flujo constante?

A

Cambiando el área y la velocidad.

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23
Q

¿Cuándo debe ir un flujo más lento?

A

Cuando va llegando a los tejidos?

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24
Q

¿Por qué en los tejidos el flujo debe ir más lento?

A

Parra que ocurra mejor intercambio de gases y nutrientes.

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25
Q

¿Cómo es el flujo en la aorta?

A

Más rápido al tener mayor diámetro.

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26
Q

¿Cómo es el flujo laminar?

A

Va en una sola dirección.

Menos presión-fuerza.

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27
Q

¿Qué es el flujo turbulento?

A

Es cuando el flujo tiene una distribución vectorial que no acompaña la distribución del fluido.
(En contra la corriente).

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28
Q

¿Cuándo se genera un flujo turbulento?

A

Cuando hay obstrucción mecánica que desvía el flujo o cuando el flujo es más rápido.

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29
Q

¿Cómo se arregla el flujo turbulento?

A

Aumentando la presión.

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30
Q

¿Qué pasa si el aumento de presión aumenta la turbulencia?

A

Se genera una patología progresiva de hipertensión.

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31
Q

¿En qué parte el flujo turbulento es fisiológico?

A

En la salida de la sangre del corazón hacia la aorta.

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32
Q

¿Por qué la salida e la sangre a la aorta es turbulenta?

A

Porque la velocidad de salida es muy fuerte.

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33
Q

¿Para qué sirve la turbulencia en la aorta?

A

Para cerrar la válvula.

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34
Q

¿Qué función cumplen los vasos sanguíneos?

A

Acelerar o frenar el flujo.

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35
Q

¿Qué produce una falla en la lámina endotelial?

A

Disfunción endotelial.

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36
Q

¿Qué capa coordina las respuestas en relación al flujo?

A

La lámina endotelial.

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37
Q

¿Qué compone la túnica media?

A

Musculatura lisa.

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38
Q

¿Qué otorga la túnica externa?

A

Elasticidad y resistencia.

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39
Q

¿Qué capa define el radio de contracción?

A

La túnica media al tener m liso.

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40
Q

¿Qué vaso contiene más musculatura en relación a su tamaño?

A

Las arteriolas.

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41
Q

¿Quién comanda la resistencia del sistema?

A

Las arteriolas.

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42
Q

¿Qué capa tienen los capilares?

A

Sólo túnica íntima (endotelial).

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43
Q

¿Dónde ocurre el punto de inflexión?

A

En las arteriolas.

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44
Q

¿Por qué el fluido se detiene en las arteriolas antes de entrar en los capilares?

A

Para que los capilares no exploten.

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45
Q

¿Qué permite el flujo no pulsátil en las arteriolas?

A

Su capa muscular.

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46
Q

Vasoconstricción arterial

A

Mayor resistencia.

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47
Q

¿Qué permite la presión hidrostática del capilar?

A

Que el agua salga.

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48
Q

¿Qué es la presión oncótica?

A

Presión que ejercen proteínas. Entra agua.

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49
Q

¿Cómo son las presiones de la arteriola al capilar?

A

Mayor hidrostática.
Menos oncótica.
Agua sale del capilar hacia tejidos.

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50
Q

¿Qué ocurre con la presión hidrostática al haber menor velocidad?

A

Aumenta -> mayor intercambio de sustancias.

51
Q

¿Cómo compensa el sistema venoso la falta de presión?

A

Con válvulas que impiden que la sangre se devuelva.

Contracción de m esquelética.

52
Q

¿Cómo es la resistencia en el sistema venoso?

A

Menor al tener un lumen de mayor tamaño.

53
Q

¿Qué es la endotelina?

A

Un potente vasoconstrictor.

54
Q

¿Dónde se sintetiza la endotelina?

A

En el endotelio.

55
Q

¿Cuál es el precursor de la ET-1 (endotelina)?

A

Big ET-1.

56
Q

¿Quién transforma Big ET-1 en ET-1?

A

Enzima ECE.

57
Q

¿Cuáles son los receptores para ET-1?

A

ETa y ETb.

58
Q

¿Hacia dónde va la ET-1?

A

Hacia una célula de m liso en el vaso.

59
Q

¿Qué ocurre si ET-1 actúa en la célula endotelial?

A

Relajación.

60
Q

¿Qué respuestas puede tener ETb?

A
  • Transformación de ácido araquidónico (AA) en prostaciclina (PGI2).
  • Activar factores EDHF -> hiperpolarización.
  • Transformar L-Arg en citrulina -> libera NO.
61
Q

¿Qué hace la PGI2?

A

Se libera en la célula muscular y aumenta el AMPc -> relajación.

62
Q

¿Qué hace el NO?

A

Difunde hacia la célula muscular, activa guanilato ciclasa que aumenta GMPc -> relajación.

63
Q

¿Qué produce un aumento de AMPc o GMPc en la célula muscular?

A

Relajación.

64
Q

¿Qué produce las diferencia de concentración de ET-1?

A

Contracción o relajación.

65
Q

¿Qué receptor de ET-1 produce la relajación?

A

ETb.

66
Q

¿Por qué primero ocurre una vasodilatación con ET-1?

A

Porque los receptores ETb son más afines.

67
Q

¿Qué produce la aterosclerosis?

A

Aumento de ET-1.

68
Q

¿Qué ocurre cuando la ET-1 se va por vía endotelial?

A

Relajación.

69
Q

¿Qué receptores activa la ET-1 en la célula muscular?

A

ETa y ETb.

70
Q

¿Qué hacen los receptores ETa y ETb en la célula muscular?

A

Aumenta Ca+2en vía de fosfolipasa c.

71
Q

¿Qué condiciones patológicas aumentan la ET-1?

A

Hipóxia o alta concentración de LDL.

72
Q

¿Cómo se consigue el estrés de cizallamiento?

A

Con flujo laminar.

73
Q

¿Qué ocurre en el estrés de cizallamiento?

A

El flujo activa canales TRPV4 (de Ca+2), entra Ca+2 al endotelio, aumenta el NO en la capa íntima que aumenta GMPc -> relajación.

74
Q

¿Qué hace el Ca+2 en la musculatura lisa y en la capa íntima?

A

En la m lisa -> contracción.

En capa íntima -> relajación.

75
Q

¿Desde dónde se libera PGI2?

A

Desde el endotelio.

76
Q

¿Qué produce la PGI2?

A

Activa a un receptor que activa a la adenilato ciclasa en la túnica media -> vasodilatación.

77
Q

¿Qué ocurre si aumentan los niveles de AMPc o GMPc en la túnica media?

A

Vasodilatación.

78
Q

¿En qué es importante la PGI2?

A

En los modelos de hipertensión arterial pulmonar.

79
Q

¿Quién libera histamina?

A

Mastocitos.

80
Q

¿Qué hace la histamina?

A

Aumenta el Ca+2 en la célula endotelial -> relajación.

81
Q

Funciones de la histamina.

A
  • Respuestas de hipersensibilidad.
  • Recuperación del daño tisular.
  • Vías del dolor.
82
Q

¿Qué hace el tromboxano A2 (TXA2)?

A

Aumenta Ca+2 vía IP3 en la célula muscular -> vasoconstricción.

83
Q

¿En qué enfermedad es relevante el TXA2?

A

Preeclampsia.

Aumenta TXA2, vasoconstricción -> aumento de presión.

84
Q

¿Qué produce un aumento de presión?

A

Vasoconstricción.

85
Q

PGI2 y TXA2

A

Ambas se generan a partir de AA.
PGI2 vasodilata.
TXA2 vasoconstruye.

86
Q

¿Qué es COX1?

A

Enzima que transforma AA en TXA1 en las plaquetas.

87
Q

¿Qué es COX2?

A

Enzima que transforma AA en PGI2 en las células endoteliales.

88
Q

¿Qué hacen las AINES?

A

Inhiben COX.

89
Q

¿Desde dónde se libera péptido natriurétrico auricular (ANP)?

A

Desde la aurícula.

90
Q

¿Qué hace el ANP?

A

Reduce la presión arterial por vasodilatación y eliminación de agua y Na a nivel renal.

91
Q

¿Cuándo se libera ANP?

A

Como respuesta a la vasoconstricción para equilibrar.

92
Q

Mecanismo de ANP

A

Se detecta ET-1 en la aurícula, liberación de ANP, se une a receptor NPR-A que activa a guanilato ciclasa -> +GMPc que activa a PKG -> vasodilatación.

93
Q

¿Cómo se produce la vasodilatación por ANP?

A
  • Bloqueo de canales de Ca+2 tipo L (no ingresa Ca+2).

- Fosforilación e inactivación de SERCA (Ca+2 se devuelve al SR).

94
Q

¿Cómo funciona el eje renina-angiotensina-aldosterona?

A

El riñón censa baja presión -> libera renina.
Renina + angiotensina (del hígado) = angiotensina 1.
Angiotensina 1 + enzima convertidora de angiotensina (pulmón) = angiotensina 2.
Angiotensina 2 aumenta la presión, vasoconstruye y libera aldosterona.
La aldosterona reabsorbe agua y Na = aumento de presión.

95
Q

¿En qué receptores actúa la angiotensina 2?

A

En AT1R.

96
Q

¿Qué efectos tiene los fármacos para la hipertensión?

A
  1. Inhibir a la enzima convertidora de angiotensina.

2. Bloquear la unión de la angiotensina 2 al AT1R.

97
Q

¿Qué hacen las enzimas ACE2?

A

Transforman Ang 1 en Ang 1-9.

Transforman Ang2 en Ang 1-7.

98
Q

¿Què efecto tiene Ang 1-9?

A

Vasodilatación.

99
Q

¿Qué efecto tiene Ang 1-7?

A

Efectos sobre receptores AT2R y MasR -> vasodilatación al aumentar el NO en el endotelio.

100
Q

¿Qué efecto tiene Ang 2 sobre AT1R?

A

Vasoconstricción al aumentar el Ca+2 vía IP3 y síntesis de ET-1.

101
Q

¿Qué hace el COVID 19?

A

Ingresa por ACE2, lo que incrementa los niveles de Ang2.

102
Q

¿Qué ocurre al tener una alta frecuencia de disparo simpático?

A

Vasoconstricción.

103
Q

¿Qué ocurre con la presión en la vasoconstricción?

A

Aumenta.

104
Q

¿Qué pasa si las fibras simpáticas disparan con baja frecuencia?

A

Vasodilatación.

105
Q

¿Qué NT comanda la inervación simpática?

A

Noradrenalina.

106
Q

¿Qué receptor actúa a bajas cantidades de NE?

A

Beta adrenérgico.

107
Q

¿Cuál receptor es más afín a la NE?

A

Beta adrenérgicos.

108
Q

¿Qué hacen los receptores beta adrenérgicos?

A

Vasodilatación.

109
Q

¿Qué proceso siguen los receptores beta adrenérgicos?

A

Se acoplan a Gs que aumenta AMPc en el músculo, relajándolo.

110
Q

¿Qué receptor se activa cuando aumenta la NE?

A

Alfa adrenérgicos.

111
Q

¿Por qué se activan los receptores alfa si los beta son más afines a la NE?

A

Porque los beta se saturan al haber mucha NE.

112
Q

¿Qué vía activan los receptores alfa adrenérgicos?

A

Acoplada a Gq que llega a la vía IP3/DAG lo que aumenta el Ca+2 en el m liso.

113
Q

¿Qué produce la NE en los receptores alfa?

A

Vasoconstricción.

114
Q

¿A dónde llega la inervación simpática?

A

A la célula muscular lisa del vaso.

115
Q

¿A dónde llega la inervación parasimpática?

A

A la zona endotelial del vaso.

116
Q

¿Qué acción ocurre a nivel del endotelio vascular?

A

Aumento de NO.

117
Q

¿Qué provoca un aumento del NO endotelial?

A

Vasodilatación.

118
Q

Proceso de la vía parasimpática.

A

Ach actúa sobre receptores muscarínicos que aumenta el NO, este difunde al m y aumenta el GMPc -> vasodilatación.

119
Q

¿Qué hace el colágeno a mayor edad?

A

Aumenta su deposición en el espacio subendotelial y en la capa media.

120
Q

¿Qué produce un aumento de colágeno en la capa muscular?

A

Menos distensión -> más resistencia -> aumento de presión.

121
Q

¿Qué ocurre con el endotelio a mayor edad?

A

Hiperplasia y disfunción.

122
Q

¿Por qué es importante el endotelio?

A

Porque permite que el NO difunda a la m lisa.

123
Q

¿Qué condiciones exacerban la deposición de colágeno?

A

Estrés oxidative constante, condiciones inflamatorias constantes, obesidad.

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