HEMATOLOGIA Flashcards
Cómo se define anemia
Hematocrito
< 37% en mujeres
<40% En hombres
Hemoglobina
<12 g/dl mujeres
<14 g/dl hombres
<11 lactantes hasta los 11 años 
El tamizaje anemias sólo se recomienda en
Infantes y gestantes
O en individuos con presencia de síntomas
Niño de nueve a 12 meses sin factores de riesgo
Extendido de sangre periférica
Es más útil si no ha recibido transfusiones recientemente
*Permite la clasificación de las anemias de acuerdo al volumen forma y color eritrocitario
Que vamos a encontrar en un extendido de sangre periférica en anemia ferropénica
Poikilocitosis (Eritrocitos conformas anormales)
Microcitosis (Pequeños)
Hipocromía (Carentes de pigmentación)
Anisocitosis (Ensanchamiento del ADEMÁS)
Que se encuentra en un extendido de sangre periférica en la anemia megaloblástica
Macrovalocitos
Neutrófilos hipersegmentados
Cuerpos de Howell-jolly 
Rango de distribución eritrocitaria
Revela la variación en el volumen eritrocitario
La anisocitosis es la manifestación más temprana de la deficiencia de
Hierro
El conteo reticulocitario
Es la medida de la respuesta de la médula ósea al proceso anémico
Ese número debe de corregirse en caso anemia
Índice retículocitario 
Representa la corrección del conteo reticulocitario
Se calcula:
Porcentaje reticulocitario X (Hematocrito / 45)
<1 Eritropoyesis subóptima
1-2 Valor indeterminado
>2 Eritropoyesis adecuada
El tratamiento eritropoyética está aprobado para pacientes
Insuficiencia renal crónica
VIH que reciben Zidovudina
Cáncer
Sometimiento un procedimiento quirúrgico

Otros factores de riesgo para anemia por Deficit de hierro
Vegetarianos y nivel socioeconómico bajo
Hombres con sangrado gastrointestinal
Perimenopausicos con sangrado menstrual anormal
Infectados por Helicobacter pylori
El contenido de hierro en la leche materna
Es la que menor contenido tiene pero presenta máxima proporción de absorción intestinal
La deficiencia de Hematinicos se asocia 
Dieta insuficiente
Inadecuada salud odontológica
La pérdida total de hierro en el embarazo es de
1 g
La pérdida media de hierro en un en el periodo menstrual es de
22 mg
Estudio de laboratorio más sensible y específico para anemia por déficit de hierro
Niveles de ferritina 
Valores menor a <12 se consideran Diagnóstico
Estándar de oro para el diagnóstico de anemia ferropénica
Tinción para hemosiderina azul de Prusia en un aspirado de médula ósea
*No se realiza siempre
Sólo deben referirse a los servicios de medicina interna o pediatría a los pacientes en anemia ferropénica
Perfil de hierro ferritina no concluyentes con el diagnóstico de anemia ferropénica
Pacientes con buena pego terapéutico y sin pérdida sanguínea aguda que no respondiendo al tratamiento en el tiempo previsto
Tratamiento profiláctico con 2 mg por kilogramo al día De hierro durante seis meses a los niños de 6 a 12 meses
Productos embarazos múltiples
Alimentados con leche de vaca
Niños que no recibieron alimentos ricos en hierro después de los seis meses
Enfermedades que impliquen mala absorción intestinal
Hemorragia durante el periodo neonatal
Niños cuida madre presentó ferropenia durante el embarazo
Realizar tamizaje en niños de nueve a 12 Meses sin factores de riesgo
Biometría hemática y ferritina
Confirmar diagnóstico biometría hemática con reticulocitos
Tratamiento con sulfato ferroso de 1-3 mg Por tres meses
En niños con factores de riesgo para déficit de hierro
Iniciar el tratamiento con 3-6mg
Posterior control de hemoglobina Donde se refleja un aumento de 1 g por mes
Continuar con el tratamiento tres meses mas una vez alcanzado a la cifra
Si no referir a hematología
Anemia por enfermedad crónica
Presencia de hierro abundante en el sistema reticuloendotelial indisponible para los precursores eritroide
Las anemias secundarias o reversibles en la anemia sideroblástica son x
Etanol
Isoniacida
Piracinamida
Cloranfenicol
Deficiencia de cobre
Envenenamiento por mercurio 
El anemia sideroblástica que se ve en el extendido de sangre periférica
Células dismórficas grandes y pequeñas con cuerpos Pappenheimer
O siderocitos en azul de Prusia

El anemia sideroblástica que se observa en el aspirado de médula ósea
Sideroblastos en anillo
Tratamiento de anemia Sideroblástica
Hereditaria o x isoniacida/pirazinamid
Vitamina B6 (pirídoxina) dosis altas
Primarias o refractaria
Inyecciones de eritropoyetina
Flebotomías periódicas
px niveles séricos de hierro >500 ug
Quelantes de hierro (deferroxamina/deferasirox)
Px que tiene transfusiones sanguíneas frecuentes
Los síndromes mielo displásicos Se relacionan con una probabilidad de _______desarrollar leucemia
5%
Requerimiento diario de vitamina B12
2-5 ug
Poblaciones que tienen un riesgo elevado de desarrollar anemia por deficiencia de vitamina B12
DM tipo 1
Enfermedad graves y adison
Tiroiditos de hashimoto
Hipoparatiroidismo primario
Insf ovarica prematura
Mi astenia gravis
Cirílico
Cancer gastrico
La causa más frecuente de anemia megaloblastica por deficiencia de folatos en edad pediatria es la
Desnutrición de tercer grado
El tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 puede complicarse con
Hipocalcemia durante la primera semana
Incidencia de anemia aplasica
> 60 años
15-25 años
Incidencia en el DF Mexico de aplasia medular
4.8 casos x millón hab <15 años
4.1 casos x millón hab >15 años
Motivo más frecuente de consulta en anemia aplasica
Sangrado anormal
Abordaje dx en aplasia medular
Hemograma completo
Conteo reticulocitario
Serologia hepatitis B y C
TAC abdominal ( busca esplenomegalia )
En sospecha de anemia aplasica se recomienda
Hospitalización y referencia a un hematologo para la obtención de un aspirado y biopsia de médula ósea
El diagnóstico de aplasia medular tiene una mortalidad del _____ en 6 meses siguientes como consecuencia de ______ o sangrado y la mortalidad al años sin tratamiento es de ______%
67% / infección / 80-90%
El problema a largo plazo más común en aplasia medular es
Trombocitopenia
La incidencia de la enfermedad de injerto contra hospedería es de 90% entre los mayores de
30 años
En Mexico la deficiencia más común de proteínas
Es la deficiencia combinada
2 lugar deficiencia espectrina
Caso clínico :
Px edad padiatrica + anemia microcitica hipercromica CMHC >36 gr/dl + esplenomegalia + ictericia recurrente
OTROS DATOS: coombs (-) colelitiasis y antecedente de ictericia Neonatal
Esferocitosis hereditaria
La esferocitosis hereditaria se clasifica en
Leve HG 11-15 mg/dl y reticulositos 3-6%
Moderada HG 8-12 mg/dl y reticulositos >6%
Grave HG 6-8 mg/dl y reticulositos >10%
En Mexico la más frecuente es la moderada
Dx esferocitosis hereditaria
Aumento de la fragilidad en soluciones hipotonicas
Se previene añadiendo glucosa
Estándar de oro en esferocitosis hereditaria
Anemia hemolitica
Esferocitos FSP
Coombs (-)
Todo px con sospecha de esferocitosis hereditaria debe ser referido
2 o 4 nivel de atención
Algunos agentes oxidantes
Para que halla una reacción en la deficiencia de glucosa 6 P D 
En una anemia hemolitica
Favismo: que es
Ingesta o inhalación de polen de habas alcachofas o guisantes
Infecciones Sobre todo neumonía bacteriana fiebre y cetoacidosis
Fármacos Sulfamidas Cloranfenicol antipalúdicos nitrofurantoína ácido acetilsalicílico y AINES
Le detección temprana del______ Ha disminuido drásticamente el número de casos de kernicterus en México
Tamiz Neonatal 
Diagnóstico de Anemia hemolítica por deficiencia G6PD 
Determinación de la actividad del enzima (No realizar durante la crisis hemolítica)
-Eritrocitos con inclusiones o cuerpos de Heinz
-Antecedentes de ingesta de fármacos o habas
-Hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina indirecta Sin alteración de las enzimas hepáticas
-aumentó LDH
- disminución haptoglobina 
Todo paciente Detectado porta tamiz neonatal Con deficiencia de G6PD Deberá ser referido
A los servicios de genética de hematología en segundo nivel de atención 
El punteado basófilo en qué enfermedades Hemolítica se pueden encontrar
Déficit de pirimidina 5 nucleotidasa
Talasemias
Intoxicación por plomo 
En el eritrocito adulto existen en condiciones normales
97% de hemoglobina A1
(2 cadenas alfa y 2 beta a2 B2)
2% de hemoglobina A2
a2 Delta 2
1% de hemoglobina F fetal
A2 Y2 
Estructura de la hemoglobina
Hemo Protoporfirina+ Fe ferroso
Globina Parte proteica Cadenas
a b D y 
Tipos de talasemia
Existen dos tipos más frecuentes
Alfa talasemia
Beta talasemia (Es la de mayor frecuencia nivel mundial y en México Y su rasgo es heterocigoto) 
Fisiopatología de las beta talasemia
Se producen por una sustitución de una o varias bases nitrogenadas con defecto en la transcripción maduración o traducción de a ARN mensajero
En una pareja de talasémicos
Y el 25% de los hijos serán sanos
El 50% tendrá una talasemia menor
Y el 25% tendrá una talasemia mayor 
Para diferenciar una anemia ferropénica de una talasemia menor
Será con el ADE En anemia ferropénica estar aumentado
Y en la talasemia menor estará disminuido
Se debe sospechar de rasgo talasémico en anemias muy microcítica
El VCM Habitualmente está entre 60 80
Son las más microcítica de las anemias
Que se observa en la morfología de sangre periférica en una talasemia mayor
Anisopoiquilocistosis
Alteración de forma y tamaño
Eliptocitosis
Dacriocitos
Punteado basófilo

El mejor método de tamizaje para talasemia mayor
Es el tamizaje del Estado heterocigoto del estudio de los índices corpusculares VHC HCM 
Clínica de anemia por células falciformes Drepanocitosis O hemoglobinopatia S 
Va desde formas asintomáticas hasta casos severos (homocigotos)
Las manifestaciones inician aproximadamente los 4-6 meses de vida
Se caracteriza por:
-Síndrome anémico
-Crisis vas oclusivas agudas (Hueso mesenterio cerebro)
*Mucho dolor y su frecuencia se relaciona con la concentración de HB S y Hb F
-Micro infartos crónicos
Son más frecuentes en riñón Huesos Úlceras maleolares (piel)
Hippo Esplenismo Infartos esplénicos repetidos infecciones x S pneumonia y H influenza e
-Infecciones de repetición
*La principal causa hipoesplenismo 
Principal causa más frecuente de muerte en niños con anemia de células falciformes
Sepsis neumocócica
Y también pueden tener osteomielitis casi siempre por bacterias del género salmonella 
En la anemia por células falciformes
Los eritrocitos portadores de hemoglobina S Son resistentes a la infección por P falciparum que causa malaria 
Que se observa en el frotis sanguíneo en una anemia por células falciformes
Células falciformes
Cuerpos de howell-jolly
cuerpos Heinz
En qué Anemias podemos encontrar los cuerpos de Heinz( gránulos de Hb precioitados)
Déficit G6FD
Talasemia
Drepanocitosis o cel falciformes 
En que anemias podemos encontrar los cuerpos de howell-jolly 
Asplenia
Anemias megaloblasticas
Cel falciformes 
Fármacos antidrepanociticos
Aumenta la síntesis de la hemoglobina F Y disminuyen la polimerización de la hemoglobina s
Hidroxiurea
Butirato
Azacitidina
Citarabina 
Que se encuentra en frecuentemente en los síndromes talasémico
Hematopoyesis inefectiva
Hemólisis
En quien es hay una prevalencia mayor en pacientes con talasemia
Afroamericanos
Ascendencia italiano o griega
Habitantes del sureste asiático
La talasemia beta resulta un exceso de globina de tipo
a
delesión génica en el cromosoma 11
La talasemia a Resulta de un exceso de globina de tipo
B Y hay una de lesión génica en el cromosoma 16
Manejo primario en hasta las talasemias de pendientes de transfusiones
Terapia transfusional
Cuando la concentración de hemoglobina es <7 meta >9.3
Esplenectomía
En Requerimientos transfusionales mayor de 200 250 Se debe realizar hasta los 4 y 6 años 
Quelación de hierro
Deferoxamina
Transplante de médula osea
Sickle cell anemia
Anemia de células falciformes
La enfermedad de anemia de células falciformes tiene un efecto protector contra
La malaria
La presentación clínica aguda más común en pacientes con anemia de células falciformes es
Las crisis dolorosas principalmente inflamación dolorosa de manos y pies síndrome mano pie o dactilitis
Cómo debe confirmarse el diagnóstico en una anemia de células falciformes
Electroforesis hemoglobina
Cómo es el diagnóstico del cuadro clínico en un paciente con anemia de células falciformes
Disminución del hematocrito y aumento del conteo reticulocitario
Cuál es el único tratamiento curativo en anemia de células falciformes
Transplante de médula ósea
Medicamentos que se pueden utilizar en anemia de células falciformes
Hidroxiurea
Cuál es la frecuencia de crisis dolorosas y requerimientos transfusionales
Eritropoyetina
Enfermedad renal terminal
Cuál es el problema más frecuente durante el embarazo en una paciente con drepanocitosis
Retardo en el crecimiento intrauterino
En qué otros transtornos también se pueden ver esferocitos en el extendido de sangre periférica
Lesiones térmicas
Hemólisis microangiopática y macro
Incompatibilidad del grupo ABO
Septicemia por Clostridium
Enfermedad hepática
Ciertos veneno de serpiente es arañas
Hipofosfatemia severa 
Anemia hemolítica hereditaria más frecuente en México
Esferocitosis hereditaria
Complicaciones potenciales en esEsferocitosis hereditaria
Litiasis vesicular
Crisis a pláticas por parvovirus ve 19
Anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico
Hiperesplenismo
Que es una anemia hemolítica adquirida
Aumenta las funciones del baso
Aumenta la retención de células sanguíneas
La principal manifestaciones la anemia
Tratamiento es la causa que lo produce
Y la esplenectomía es rara mente indicada, tratamiento de primera línea
Px Que presenta Anemia ictericia y Coombes directo (+) súbito + eleva LDH y BI + (Taquicardia palidez disnea ansiedad) 
Anemia hemolítica inmune
Y se debe referir a segundo o tercer nivel de atención
Por cuerpos fríos o calientes
Prueba de la antiglobulina directa PAD
Presencia de auto anticuerpos adheridos a la superficie eritrocitaria mediante un antiglobulina polivalente( suero de COOMBS)
Para realizarlo hay que mezclar los eritrocitos del paciente con la antiglobulina polivalente
Si hay Auto anticuerpos Y complementos adheridos a la superficie los eritrocitos es positiva
Prueba del antiglobulina indirecta PAI
Primero se incuba el plasma o suero del paciente con eritrocitos para conseguir su sensibilización y luego se realiza una PAD convencional
Se detectan los Anticuerpos libres en el suero o plasma 
Que se observa en el extendido de sangre periférica en una enfermedad caliente
Presencia de esferocitos
Los eritrocitos fagocitado son secuestrados en el Bazo
Frecuentemente en mayores de 50 años 
Por anticuerpos fríos
Destrucción eritrocitario inducida por el frío De (cero a 18°)
Mediada por IgM raro
Complemento C3d siempre 
Que se observa en el frotis sanguíneo en anticuerpos fríos
Presencia de agregados eritrocitarios
Los títulos de crioaglutininas son elevados
Cuáles son los dos cuadros clínicos por anticuerpos fríos
Enfermedad por crioaglutininas 20-30%
Hemoglobinuria paroxística a Frigore
(Enfermedad Donath- Landsteiner <1%

Síndrome de zieve
Por hepatopatia alcoholica
Hemolisis
Hepatopatia
Hiperlipemia
Ictericia
Paciente con pancitopenia + Hemólisis intravascular + Trombosis y embolismos + coombs directo (-)
FAG disminuida ausencia CD55 CD59
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Eculizumab
Anticuerpo monoclonal que actúa inhibiendo la fracción C5 del complemento
Efectos adversos : infección grave por meningococo
Principales causas de mortalidad
50% trombosis
2 causa pancitopenia progresiva
Evoluciona a anemia aplasica 15%
Si hay Dacriocitos hay que pensar en
una mielodisplasia
Cobalamina <200
Compatible con déficit de B12
Folato <2
Compatible con déficit de ácido fólico
Déficit Vitamina B12
Aumento de homocisteína
Aumento de ácido metil malónico en plasma
Concentración sérica de vitamina B12 menor a 200 
La anemia perniciosa
Destrucción autoinmune de las células parietales
Leucocitos normales
4,5- 11.5
Neutrófilos normales
2,5 - 7,5
Linfocitos
1 - 4
Monocitos
<1
El síndrome de Down tiene el riesgo de 10 a 20 veces de
Leucemia linfoblástica
Virus Eptein Barr está relacionado con
LAL-L3
Siempre que haya mayor a 20% Blastos es
Leucemia aguda
Leucemia más frecuente en niños
Leucemia linfocítica
Diagnóstico de leucemia aguda
95% va a tener alteración en la BH
Leucocitos <10 000 (normales )
Anemia <7
Plaquetas < 20 000 a 99 000

Decitabina
Hipotética te en pacientes mayores 65 años no candidato a quimioterapia intensiva en Leucemias agudas
La mayoría de las recidivas en leucemia aguda la localización más frecuente es en 
Sistema nervioso central
Meningitis leucémica
Tratamiento de las leucemias agudas linfoblástica
Inducción 5 fármacos
Vincristina / Esteroides / L-asparaginasa / antraciclina/ Ciclofosfamida
Quimioterapia: De dos a tres años
Citarabina metrotexate

Un paciente después de la terapia de mantenimiento y no se me aguda estará en vigilancia durante
Dos años
