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Hematologia > Hemato - Anemias > Flashcards

Hemato - Anemias Flashcards

1
Q

Onde ocorre a hematopoiese?

A

Ossos da pelve, crânio, esterno, costela, ossos longos.

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2
Q

Na hematopoiese, a célula tronco dá origem a duas linhagens de células, quais são elas?

A
  1. Linfoide;

2. Mieloide.

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3
Q

A linhagem linfoide dá origem a …

A
  1. Linfócito T;

2. Linfócito B.

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4
Q

A linhagem mieloide irá dar origem à ….

A
  1. Granulócitos:
    - Neutro, baso, eosinofilos;
  2. Monócito/ macrófago;
  3. Hemácias;
  4. Plaquetas.
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5
Q

Para que a eritropoiese ocorra, quais são os componentes indispensáveis? (3)

A
  1. Eritropoietina (estímulo);
  2. Ferro (hemoglobina);
  3. Ácido fólico, vitamina B12 (síntese de DNA).
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6
Q

Qual o tempo de vida da hemácia e onde ela é destruída? (2)

A
  1. 120 dias;

2. Baço (hematocaterese).

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7
Q

O grupo heme é formado por …

A
  1. Ferro + protoporfirina;
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8
Q

A globina é formada por ….

A

2 cadeias alfa e 2 cadeias beta.

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9
Q

Quais são as anemias que estão relacionadas ao ferro? (2)

A
  1. Anemia ferropriva;

2. Anemia da doença crônica.

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10
Q

Quais são as anemias que estão relacionadas à protoporfirina?

A

Anemia sideroblástica;

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11
Q

O defeito quantitativo que acomete a globina é conhecido como ….

A

Talassemia.

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12
Q

O que a anemia ferropriva, da doença crônica, sideroblástica e a talassemia tem em comum?

A

São anemias microcíticas (baixo VCM) e hipocrômica (baixo HCM).

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13
Q

O que a interpretação do valor dos reticulócitos permite identificar? (2)

A
  1. Reticulocitose > 2%:
    - Hiperproliferativa;
  2. Reticulose < 2%:
    - Hipoproliferativa.
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14
Q

Quais são as causas da anemia hipoproliferativa? (2)

A
  1. Anemia hemolítica;

2. Sangramento agudo.

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15
Q

Quais são as causas da anemia hipoproliferativa? (3)

A
  1. Anemias carenciais (Fe, folato, B12);
  2. Anemia da doença crônica;
  3. Anemia sideroblástica.
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16
Q

Como é o ciclo do ferro? (5)

A
  1. Absorção: porção proximal do delgado;
  2. Transporte transferrina;
  3. Medula óssea: hemácia;
  4. Baço: forma transferrina.
  5. Estoque: ferritina.
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17
Q

A grande causa de anemia ferropriva é o …

A

Sangramento crônico.

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18
Q

Na anemia ferropriva, como o laboratório se apresenta? (7)

A
  1. Diminuição da ferritina (<30);
  2. Aumento da transferrina e aumento do TIBC (>360);
  3. Diminuição do ferro sérico (<30);
  4. Diminuição da saturação de transferrina (<10%);
  5. Anemia hipo/micro.
  6. RDW aumentado (anisocitose);
  7. Aumento das plaquetas (trombocitose).
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19
Q

Como é o quadro clínico de um paciente com anemia ferropriva? (3)

A
  1. Síndrome anêmica:
    - Palidez, astenia, cefaleia, angina;
  2. Carência nutricional:
    - Glossite, queilite angular.
  3. Carência de ferro:
    - Perversão do apetite;
    - Coiloníquia (unha em colher);
    - Disfagia (Plummer-Vinson).
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20
Q

Como se dá o tratamento da anemia ferropriva? (2)

A
  1. Investigar a causa e tratá-la.
    - Crianças: prematuridade, desmame, ancilostomíase;
    - Adultos: gravidez, hipermenorreia, má-absorção (doença celíaca), perda crônica de sangue pelo TGI;
  2. Repor ferro (sulfato ferroso 20% é Fe elementar);
    - 100-200mg/dia de Fe elementar (60mg, 3-4x/dia).
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21
Q

Como se dá a resposta da introdução de Fe elementar na anemia ferropriva? (3)

A
  1. Resposta: reticulócitos (pico 7-10 dias);
  2. Normaliza em 2 meses;
  3. Duração: 6 meses ou ferritina >15-50.
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22
Q

Como é a fisiopatologia da anemia de doença crônica? (3)

A
  1. A doença crônica promove aumento de citocinas (inflamação);
  2. As citocinas promovem a produção de hepcidina no fígado;
  3. Hepcidina prende o ferro e diminui a transferrina.
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23
Q

Como está a cinética do ferro e o hemograma na anemia de doença crônica? (5)

A
  1. Ferro sérico baixo;
  2. Saturação de transferrina baixa ou normal;
  3. TIBC: baixo;
  4. Ferritina: aumenta;
  5. VCM e HCM: normo/normo e depois micro/hipo.
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24
Q

O que é um megaloblasto?

A

Precursor das hemácias que sofreu algum distúrbio na sua divisão nuclear.

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25
Q

VCM acima de 110 é característico de ….

A

Anemia megaloblástica.

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26
Q

O que causa a anemia megaloblástica? (2)

A
  1. Deficiência de vitamina B12;

2. Deficiência de ácido fólico.

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27
Q

A deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico tem como consequência a ….

A

Diminuição da síntese de DNA.

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28
Q

Além da diminuição da síntese de DNA, quais outras consequência a deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico tem? (3)

A
  1. Anemia (possível pancitopenia) macrocítica;
  2. Neutrófilos hipersegmentados.
  3. Eritropoiese ineficaz:
    - Destrói precursores (lembra hemólise, aumento de LDH e BI).
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29
Q

Como é o metabolismo do ácido fólico? (2)

A
  1. Absorvido no delgado proximal;
  2. Ácido fólico inativo é transformado em ativo pela B12.
    - Depende de B12 e consome homocisteína.
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30
Q

Quais são as possíveis razões da deficiência de ácido fólico? (4)

A
  1. Má nutrição: alcoolismo;
  2. Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica;
  3. Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína;
  4. Diminuição da regeneração: metotrexate.
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31
Q

Como é o metabolismo da vitamina B12 (cobalamina)?

A
  1. Absorção:
    - Estômago: a acidez libera a B12, que se liga ao ligante R (saliva), produzindo fator intrínseco;
    - No duodeno, separa B12 e ligante R e liga a B12 no FI;
    - Absorvido no íleo distal B12/FI;
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32
Q

Quais são as causas da deficiência da vitamina B12? (5)

A
  1. Vegetariano estrito;
  2. Anemia perniciosa (anti-célula parietal e FI);
  3. Gastrectomia;
  4. Pancreatite crônica;
  5. Doença ileal (Crohn, BK), metformina.
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33
Q

Como é o quadro clínico da anemia megaloblástica?

A
  1. Síndrome anêmica;
  2. Carência nutricional:
    - Glossite, queilite, diarreia.
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34
Q

Como diferenciar se a carência é de B12 ou folato?

A
  1. Deficiência de B12:
    - Síndrome neurológica: acúmulo de ácido metilmalônico (toxicidade neuronal).
    - Degeneração combinada da medula: cordão posterior + feixe piramidal lateral.
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35
Q

Como é o laboratório da anemia megaloblástica? (6)

A
  1. Anemia macrocítica (VCM >100-110);
  2. Neutrófilos hipersegmentados;
  3. Plaquetopenia e linfopenia (pancitopenia leve);
  4. Aumento de LDH e bilirrubina indireta (lembra hemólise);
  5. Aumento de homocisteína;
  6. Aumento de ácido metilmalônico (aumenta só na deficiência de vitamina B12).
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36
Q

Como se dá o tratamento da anemia megaloblástica? (2)

A
  1. Deficiência de B12:
    - De preferência, parenteral (IM);
  2. Deficiência de ácido fólico:
    - 1 a 5mg/dia VO.
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37
Q

Quais são os cuidados necessários a se ter durante o tratamento da anemia megaloblástica?

A
  1. Hipocalemia;
  2. Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiência de B12:
    - Melhora anemia, mas não o quadro neurológico.
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38
Q

Qual a causa da anemia sideroblástica?

A

Deficiência de protoporfirina.

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39
Q

A anemia sideroblástica é hereditária ou adquirida?

A

Ambas;

- Adquirida: álcool, diminuição de B6, chumbo.

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40
Q

Como é o laboratório da anemia sideroblástica? (4)

A
  1. Anemia hipo/micro (mais ainda nas hereditárias);
  2. Aumento de ferro sérico;
  3. Aumento da Ferritina;
  4. Aumento da saturação de transferrina.
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41
Q

A anemia sideroblástica pode cursar com ….

A

Hemocromatose.

42
Q

Na hematoscopia, o que pode ser visto em um paciente com anemia sideroblástica? (2)

A
  1. Aspirado de MO (mieograma):
    - Sideroblastos em anel;
  2. Sangue periférico (hematoscopia);
    - Corpúsculos de Pappenheimer.
43
Q

Qual a diferença entre hemocaterese e hemólise? (2)

A
  1. Hemocaterese: fisiológico;
    - Hemácia morre com >=120 dias de vida.
  2. Hemólise: patológico;
    - Hemácia morre com < 120 dias de vida.
44
Q

Qual o local onde mais ocorre hemocaterese e hemólise?

45
Q

O que é a hemólise compensada?

A

Mecanismos que compensam:

  • Hiperplasia da medula;
  • Estoques adequados de Fe, B12 e Folato;
  • Hemácia morrendo com > 20 dias;
46
Q

Como se dá a hiperplasia da medula? (5)

A
  1. Menos hemácias por hemólise;
  2. Hipoxia renal;
  3. Aumento de eritropoietina;
  4. Hiperplasia da medula óssea;
  5. Aumento da liberação de reticulócitos;
47
Q

Quais são as causas de reticulócitos?

A
  1. Anemias hemolíticas;
  2. Sangramento agudo;
  3. Melhora da ferropriva.
48
Q

Quais são os subprodutos da hemólise? (2)

A
  1. Heme:
    - Ferro;
    - Protoporfirina –> aumento da BI;
  2. Globina:
    - Queda da haptoglobina.
49
Q

Como é a clínica das anemias hemolíticas? (5)

A
  1. Síndrome anêmica;
  2. Esplenomegalia;
  3. Icterícia leve;
  4. Hemoglobinúria;
  5. Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio.
50
Q

Como é o laboratório das anemias hemolíticas? (5)

A
  1. Anemia normo (aumento de VCM);
  2. Reticulocitose;
  3. Aumento de LDH;
  4. Aumento de BI;
  5. Queda de haptoglobina.
51
Q

Quais são as complicações das anemias hemolíticas agudas?

A

Crises anêmicas aguda:

  1. Anemia com reticulocitopenia:
    - Crise aplásica (suporte + transfusão)
    - Crise megaloblástica. (ácido fólico diariamente);
  2. Anemia + IRA:
    - Hemólise aguda grave (G6PD, Loxocelles)
    - Hemoglobinúria maciça com lesão renal (NTA com IRA oligúrica);
  3. Anemia + esplenomegalia:
    - Sequestro esplênico (Anemia falciforme.
52
Q

Em uma anemia hemolítica, se aparecer coombs direto positivo, é a mesma coisa que falar que ….

A

É uma anemia hemolítica autoimune.

53
Q

Além do coombs direto, a AHAI também apresenta ….

A

Microesferócitos.

54
Q

Quais são os tipos de anemia hemolítica autoimune? (2)

A
  1. Anticorpos quentes;

2. Anticorpos frios.

55
Q

Quais são as características da anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes? (5)

A
  1. IgG + em 75% dos casos;
  2. Idiopática;
  3. Pode ser secundária: viral, LES, LLC;
  4. Drogas: penicilina, metildopa;
  5. Tratamento:
    - Tratar causa, corticoide, rituximabe.
56
Q

Quais são as características da AHAI com anticorpos frios? (3)

A
  1. IgM;
  2. Micoplasma, mononucleose, macroglobulinemia;
  3. Tratamento:
    - Tratar causa, rituximabe, plasmaferese.
57
Q

Quais são as anemias hemolíticas hereditárias? (3)

A
  1. Esferocitose hereditária;

2.

58
Q

Como é a clínica da esferocitose hereditária? (4)

A
  1. Criança;
  2. Esplenomegalia;
  3. Anemia hemolítica hipercrômica (aumento de CHCM);
  4. Presença de esferócitos no esfregaço.
59
Q

Como é feito o diagnóstico da esferocitose hereditária?

A

Teste da fragilidade osmótica.

60
Q

Como se dá o tratamento da esferocitose hereditária? (2)

A
  1. Acompanhamento: ácido fólico, EPO, transfusão ou
  2. Esplenectomia parcial (<6 anos) ou total (>6 anos) se:
    - Anemia grave, refratária;
    - E/ou repercussões clínicas.
61
Q

Como é a clínica da deficiência de G6PD?

A
  1. Mais comum em homens;

2. Crise anêmica por hemólise após superoxidação;

62
Q

Quais são as causas da crise da deficiência de G6PD? (2)

A
  1. Infecção (mais comum);
  2. Drogas:
    - Sulfas, primaquina, dapsona, naftalina, nitrofurantoína, rasburicase;
63
Q

Como se dá o diagnóstico da deficiência de G6PD? (2)

A
  1. Corpúsculos de Heinz;
  2. Hemácias mordidas (“bite cells”);
    - Medida da atividade da G6PD
64
Q

Como se dá o tratamento da deficiência de G6PD?

A

Prevenção.

65
Q

A hemoglobinúria paroxística noturna é um exemplo de …..

A

Anemia hemolítica adquirida.

66
Q

A hemoglobinúria paroxística noturna é causada por uma desordem genética adquirida extraútero. (V ou F).

A

Verdadeiro.

67
Q

Como se dá a fisiopatologia da hemoglobinúria paroxística noturna?

A

Mutação deixa a hemácia mais fácil de ser lisada por complemento.

68
Q

Como é a clínica da hemoglobinúria paroxística noturna? (2)

A
  1. Homem 30-40 anos;
  2. Tríade:
    - Hemólise;
    - Pancitopenia;
    - Tromboses abdominais.
69
Q

Como se dá o diagnóstica da hemoglobinúria paroxística noturna?

A

Citometria de fluxo: diminuição de CD55 e CD59.

70
Q

Como se dá o tratamento da hemoglobinúria paroxística noturna? (2)

A
  1. Eculizumabe;

2. Pegcetacoplan.

71
Q

Quais são as doenças que fazem parte das hemoglobinopatias? (2)

A
  1. Talassemia;

2. Anemia falciforme.

72
Q

O que a HbS faz?

A

Polimerização

73
Q

Quando a HbS polimeriza? (2)

A
  1. Desoxigenação;

2. Desidratação.

74
Q

Após 15 dias, a polimerização se torna …(1)…., sofrendo …(2)…

A
  1. Irreversível.

2. Hemólise.

75
Q

Quando tem o início do quadro clínico da anemia falciforme? (2)

A
  1. < 6 meses: predomínio de HbF, assintomático;

2. >6 meses: surge a clínica.

76
Q

O que desencadeia as crises vaso-oclusivas agudas? (7)

A
  1. Infecção;
  2. Cirurgias;
  3. Desidratação;
  4. Frio;
  5. Menstruação;
  6. Gestação;
  7. Álcool.
77
Q

Quais são as crises vaso-oclusivas agudas da anemia falciforme? (5)

A
  1. Síndrome mão-pé;
  2. Crise óssea;
  3. Sequestro esplênico;
  4. Síndrome torácica aguda;
  5. AVE.
78
Q

Quais são as características da síndrome mão-pé? (3)

A
  1. Primeira manifestação da falciforme;
  2. Idade: 2-3 anos;
  3. Extremidades.
79
Q

Como é a clínica da síndrome mão-pé? (2)

A
  1. Dor com dactilite;

2. Com raio X normal.

80
Q

Quais são as características da crise óssea?

A
  1. Crise álgica/osteoarticular mais comum;
  2. > 3 anos;
  3. Em ossos longos.
81
Q

Como é a clínica da crise óssea?

A
  1. Dor sem dactilite;

2. Rx normal.

82
Q

Como é a clínica do sequestro esplênico? (3)

A
  1. Esplenomegalia;
  2. Anemia;
  3. < 5 anos.
83
Q

Por que acontece os seguintes achados no sequestro esplênico?

  1. Esplenomegalia;
  2. Anemia;
  3. Em < 5 anos.
A
  1. Esplenomegalia:
    - Congestão esplênica;
  2. Anemia:
    - Sequestro e hemólise esplênica;
  3. < 5 anos:
    - Fibrose progressiva do baço (“Auto esplenectomia”).
84
Q

O que fazer depois de ter acontecido o primeiro sequestro esplênico nos falciformes?

A
  1. Realizar esplenectomia.
85
Q

Quando pode ocorrer, nos pacientes com anemia falciforme, paciente com > 5 anos e esplenomegalia?

A

Quando a criança mantém produção de HbF.

86
Q

Como é a clínica da síndrome torácica aguda? (3)

A
  1. Infiltrado pulmonar novo +;
  2. Febre, tosse, dor torácica, expectoração purulenta, dispneia e/ou hipoxemia.;
  3. Evolui para SDRA em 36-48 horas.
87
Q

Anemia falciforme e febre é igual a ….

A

Internação.

88
Q

Quais são as principais disfunções crônicas da anemia falciforme? (2)

A
  1. Lesão óssea;

2. Lesão renal.

89
Q

Quais são as lesões ósseas que podem estar presentes nos pacientes com anemia falciforme?

A
  1. Osteonecrose;
  2. Osteomielite por:
    - Salmonella/S. aureus.
  3. Artrite séptica.
90
Q

Quais são as lesões renal que podem estar presentes nos pacientes com anemia falciforme? (3)

A
  1. Necrose de papila;
  2. GEFS;
  3. Ca medular.
91
Q

Como se dá o tratamento aguda das crises vaso-oclusivas? (4)

A
  1. Hidratação: não fazer hiper-hidratação;
  2. O²: só se SatO² <92%;
  3. Analgesia: incluindo opioides;
  4. ATB (se febre, queda da P.A, Hb<5, Leuco >30.000):
    - B-lactâmico.
92
Q

Como se faz o tratamento crônico da anemia falciforme? (6)

A

Prevenção;

  1. Ácido fólico;
  2. Vacinação;
  3. Penicilina VO até 5 anos;
  4. Atenção à febre: internar.
  5. Hidroxiureia;
  6. TMO;
93
Q

Quando indicar o uso de hidroxiureia em pacientes falcêmicos? (3)

A
  1. Se crises álgicas (>2-3/ano);
  2. Prevenção secundária de STA e AVE;
  3. Anemia grave sintomática.
94
Q

Como se dá o tratamento transfusional na anemia falciforme? (2)

A
  1. Transfusão simples:
    - Anemia sintomática/grave (Hb <5.5 em crianças e < 6 em adultos);
  2. Exsanguíneo-transfusão:
    - Aguda: quadros graves (AVE, STA);
    - Crônicas (regulares): alvo de Hb 9-10 e HbS < 30%. Se nao responder à hidroxiureia.
95
Q

Como que a doença falciforme se apresenta no teste do pezinho?

A
  1. O normal é:
    - FA
    - AF (> 30 dias);
    - AFA2 (> 40 dias);
    - AA (>90 dias).
  2. Patológico:
    - FAS (traço falciforme);
    - FS (anemia falciforme).
96
Q

Por qual razão a talassemia major é grave?

A

Excesso de cadeia alfa

97
Q

Como é a clínica da B-talassemia major? (6)

A
  1. Anemia grave;
  2. Alterações ósseas;
  3. Baixa estatura;
  4. Hepatoesplenomegalia;
  5. Hemocromatose;
  6. Baixa sobrevida.
98
Q

Como se dá o tratamento da b-talassemia major? (4)

A
  1. Transfusão crônica: resolve anemia e diminui EPO;
  2. Quelante de Fe;
  3. Esplenectomia;
  4. Tx de medula.
99
Q

Como é o quadro clínico da b-talassemia intermedia?

A
  1. Semelhante ao major, porém muito menos grave.
100
Q

Como é a clínica da b-talassemia minor?

A
  1. Assintomático;
  2. Anemia leve hipo/micro
    - VCM < 75;
    - RDW normal.

Hematologia (4 decks)

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