Helicobacter pylori Flashcards
Qual a importância da H. pylori
Principal fator responsável pela doença ulcerosa de estômago e duodeno. Fator de risco para câncer gástrico e linfoma MALT.
Principal causador de doenças da mucosa gastroduodenal, principal agente envolvido na gênese de doença ulcerosa do estômago e duodeno, principal fator de risco para câncer gástrico, fator etiológico direto responsável pelo linfoma MALT (linfoma de tecido linfoide associado a mucosa do TGI - não Hodgkin de linfócitos B), fator envolvido na dispepsia funcional(??), importância no contexto da microbiota do TGI e disbiose (condição na qual alterações do equilíbrio da microbiota intestinal podem acarretar doenças clínicas) em constante avaliação.
Qual a epidemiologia do H. pylori?
Transmissão oral, gástrica, oral e fecal-oral. Coloniza mucosa gástrica humana. Maioria é portador crônico assintomático, porém transmitem (reservatório). Acomete igualmente homens e mulheres. Estima-se que 50% da pop. mundial é portadora. Relacionada a baixa condição de saneamento básico. Contaminação já na infância. Relacionado a uma maior prevalência em áreas mundiais mais pobres (90 - 95%). Recontaminação é frequente.
Histologia e fisiologia da H.pylori
Células superficiais: produz muco e HCO3 (proteção pré-epitelial)
Célula mucosa do istmo:
Célula principal:
Célula parietal: produção ácida (HCl) a partir do estimulo da gastrina, histamina (H2) e vago (Ach).
Proteção mucosa
Proteção pré-epitelial: muco + bicarbonato (principal fator protetor).
Proteção epitelial: regeneração e reposição celular.
Proteção subepitelial: vascularização
Ação da H.pylori
Algumas cepas produzem urease (ureia=amônia+HCO3), possuem maior proteção e mais toxicidade e lesão celular gástrica, estimulado citocinas pró-inflamatórias.
H.pylori: fisiopatologia e hiperacidez
Estimula as células parietais do antro a liberar HCL. Célula D antral produz somatostatina (controla - inibe por destruição da célula D - a liberação de gastrina), logo há maior liberação de gastrina pela célula G do antro (produtora de gastrina) –> hipergastrinemia (acidez aumentada). Destruição da proteção e aumento da acidez gástrica.
H.pylori: doenças gástricas e duodeno
Determina ação ulcerosa por mecanismos múltiplos, responsável por gastrites, metaplasia gástrica e duodenal, a bactéria possui relação com o câncer gástrico e linfoma MAlt, agente envolvido da dispepsia*, causa de disbiose (ainda em análise).
Fator preponderante na úlcera duodenal.
Gênese da úlcera gástrica (65-75%) com lesão celular direta da mucosa em condição de hipercloridria, normocloridia ou hipercloridia.
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Como fazer o diagnóstico de H.pylori?
Teste invasivo: biopsia e histologia (EDA) ou biopsia e teste rápido de urease ou biopsia e cultura (padrão ouro, mas pouco usado).
Teste não invasivo: teste respiratório (controle no tto.) ou teste de antígeno fecal (controle, porém pouco usado) ou sorologia (pouco usado na prática, sendo mais referenciado para estudo epidemiológico)
Qual o tratamento para H.pylori?
Úlcera duodenal e gástrica H.pylori +, gastrites H.pylori +, assintomáticos com história familiar neoplásica por H.pylori +, pacientes com passado de cirurgia gástrica por neoplasia H.pylori+, paciente com dispepsia sem alterações mucosas porém H.pylori +, linfoma MALT.
Vários esquemas, uso de IBPs associados ou sequencial, terapia tripla com ATB - Claritromicina, Amoxicilina* de 7 a 14 dias (mais eficaz), controle de erradicação preferencial com teste respiratório, tratamento de resgate, caso falência terapêutica, recorrência após tratamento bem conduzido não é comum.
H.pylori conclusão
Principal infecção crônica na raça humana, índice de infecção em sociedades de baixa condição sanitária, aspectos da infecção em constante estudo, maioria dos casos de portadores assintomáticos, fator preponderante nas doenças pépticas gástricas e duodenais (completar…)
