Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 IMMUNOLOGIE > HC'S WEEK 6 > Flashcards

HC'S WEEK 6 Flashcards

1
Q

Wat is immunologische tolerantie?

A

Het voorkomen van reactiviteit tegen auto-antigenen door het gecontroleerd NIET reageren van lymfocyten op (auto-)antigenen, waartegen potentieel een reactie kan plaatsvinden.
Is antigeen-specifiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

2 mechanismen van immunologische tolerantie?

A
  1. Centrale tolerantie inductie (deletie)
  2. Perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is centrale tolerantie inductie (deletie)?

A
  • in primaire lymfoïde organen: beenmerg en thymus
  • autoreactieve lymfocyten worden daar verwijderd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie)?

A
  • in secundaire lymfoïde organen: milt, lymfeklieren en MALT
  • actief autoreactieve lymfocyten onderdrukken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

3 stappen van T-lymfocyt selectie en deletie in de thymus in de cortex?

A
  1. Te sterke interactie MHC en TCR = apoptose
    = sterk autoreactieve T-cellen die je niet in de
    circulatie wilt hebben
  2. Geen interactie MHC en TCR = apoptose
  3. Zwakke interactie MHC en TCR blijven over
    = positieve selectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welk deel van de T-lymfocyt selectie vindt plaats in de medulla van de thymus

A

Negatieve selectie van cellen die wel APC’s binden die auto-antigenen presenteren
Alleen T-cellen die geen auto-antigenen herkennen blijven over

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke 3 signalen zijn nodig voor T-cel activatie?

A
  1. HLA binding aan TCR
  2. Co-stimulatoire moleculen
  3. Cytokines uitgescheiden door APC’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is anergie?

A

Inactivatie van lymfocyten door binding van (auto-)antigeen aan de antigeenreceptor in afwezigheid van co-stimulatoire signalen
= signaal 1 van T-cel activatie zonder signaal 2 en/of 3: lymfocyt suboptimaal geactiveerd en daardoor in slapende fase
Zal eindigen met apoptose van de lymfocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de functie van regulatoire T-cellen (Treg)?

A

Kunnen actief een immuunrespons onderdrukken
Zijn tegenhangers van immuuncellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

4 regulerende functies van regulatoire T-cellen?

A
  1. Expressie van hoog affine IL-2 receptoren (CD25 receptor) zodat wegvangen van groeifactor IL-2
  2. Productie van suppressieve/anti-inflammatoire cytokinen/groeifactoren IL-10 en TGF-b
  3. Expressie van co-inhiberende moleculen, zoals CTLA-4, zodat wegvangen van CD80/86 costimulatie
  4. Productie van cytotoxisch granzyme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

7 mogelijke manieren waarmee tolerantie doorbroken kan worden?

A
  1. Polyklonale activatie
  2. Activatie door superantigenen
  3. Moleculaire mimicry
  4. ‘Bystander’ activatie
  5. Vrijkomen afgeschermde auto-antigenen
  6. Neo-antigenen
  7. Defect in regulatoire T-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

[Doorbreken tolerantie] Wat is polyklonale activatie?

A

Activatie van B/T-lymfocyt door bijvoorbeeld een virus dat direct de cellen kan activeren
DUS antigeen- en T-lymfocyt onafhankelijke activatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

[Doorbreken tolerantie] Hoe werkt activatie door superantigenen?

A

Via een crosslink bindt het MHC en TCR tegelijk zonder een nodige tussenkomst van andere factoren
DUS antigeen onafhankelijke activatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

[Doorbreken tolerantie] Hoe werkt moleculaire mimicry?

A

Kruisreactie tussen antigeen van micro-organisme en gelijkend antigeen DUS activatie door antigeen dat qua bouw op officiële antigeen lijkt
= vaak bij infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

[Doorbreken tolerantie] Wat is ‘bystander’ activatie?

A

Mede-activatie van auto-reactieve lymfocyten tijdens infectie door cytokinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

[Doorbreken tolerantie] Hoe werkt het vrijkomen van afgeschermde antigenen?

A

‘Immune privileged sites’ doorbroken, hier normaal geen immuuncellen aanwezig (ogen, hersenen), waardoor daarna ineens auto-antigenen in de periferie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

[Doorbreken tolerantie] Wat zijn neo-antigenen?

A

Nieuwe antigenen die ontstaan door immuun stimulerende posttransationele modificatie of haptenisatie (= immunogene structuren binden aan antigeen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

[Doorbreken tolerantie] Wat is het gevolg van defect van regulatoire T-cellen?

A

Niet wegvangen van groeifactor IL-2
Geen productie suppressieve/anti-inflammatoire cytokinen/groeifactoren zoals IL-10 en TGF-b
Geen expressie CTLA-4 voor wegvangen CD80/86
Geen productie cytotoxisch granzyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de pathogenese van het Guillain-Barré syndroom (GBS)?

A

Signaal op de parasiet dat de antistoffen herkennen is OOK te vinden op de axonen van zenuwen, hier zullen antistoffen dus ook aan binden waardoor polyneuropathie/ progressieve verlamming kan ontstaan
= mechanisme moleculaire mimicry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is het IPEX syndroom en hoe wordt dit veroorzaakt?

A

IPEX syndroom = defect regulatoire T-cellen als gevolg van FOXP3 mutatie (transcriptiegen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de pathogenese van het IPEX syndroom?

A

Orgaanspecifieke & systemische auto-immuunziekte veroorzaakt door verminderde functie van regulatoire T-cellen
- geen goede remming autoreactieve B-cellen
= productie auto-antistoffen
- verstoorde T-cel balans
= inflammatoire T-cel respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Gevolgen/symptomen van IPEX syndroom?

A

Immuundysregulatie
Polyendocrinopathie
Enteropathie
X-gebonden
Veel organen aangedaan: darm, pancreas, huid, nieren, thymus en mogelijk foetus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn 3 modulerende factoren bij ontwikkeling auto-immuniteit?

A
  1. Genen: FOXP3, MHC
  2. Hormonen: vrouwen > mannen
  3. Omgeving: infecties, voeding, geneesmiddelen, zonlicht, trauma, stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Non-MHC genetische componenten die bijdragen aan predispositie voor auto-immuunziekten?

A

FOXP3 = defect in regulatoire T-cellen
AIRE = minder klonale deletie t.b.v. centrale tolerantie inductie
CTLA-4 = verlaagde T-reg expressie
C1q = gestoorde opruiming apoptotische cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Oorzaak auto-immuunziekten is multifactorieel, welke? (3)

A

Omgevingsfactoren
Immuun- en endocriene systeem
Genetische predispositie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is auto-immuniteit?

A

Normale reactie op lichaamseigen structuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is een auto-immuunziekte?

A

Abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
- daardoor verstoring homeostase
- daardoor weefselbeschadiging en functieverlies
- daardoor ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de 2 uiteinden van het spectrum van auto-immuunziekten?

A

Orgaanspecifiek = ziekte van Graves/Hashimoto
Systemisch = SLE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

[Pathogenese AIZ] 3 belangrijkste effectormechanismen?

A
  1. Activatie van complement en IgG
  2. Vorming van immuuncomplexen
    • kunnen neerslaan
    • kan resulteren in activatie complement
  3. Cellulaire respons: T-lymfocyten scheiden
    cytokinen en ontstekingsmediatoren uit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

2 verschillende typen auto-antistoffen?

A
  1. Natuurlijke auto-antistoffen
  2. Auto-antistoffen bij immuunziekten
    • direct pathogeen
    • secundair (aan weefselschade door T
      lymfocyten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is het klinisch belang van aantonen auto-antistoffen? (3)

A
  1. Diagnose/classificatie auto-immuunziekte
  2. Bepalen van prognose
  3. Monitoring van ziekte activiteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is een biologic?

A

Een therapeutisch product gemaakt met behulp van de genetische manipulatie van levende cellen, wat niet chemisch geproduceerd is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

3 soorten geneesmiddelen?

A
  1. Traditionele medicatie = small molecular
    weight molecules = asprine, ibuprofen
  2. Biologics/biosimilars = large molecular
    weight molecules = insuline, infliximab
  3. Plasma derived products = large molecular
    weight molecules = immunoglobulinen,
    albumine, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Voorbeelden huidige biofarmaceuticals? (4)

A
  1. Recombinante eiwitten: insuline, EPO, etc.
  2. Monoklonale eiwitten
  3. Fusie eiwitten
  4. Vaccinaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

3 kenmerken van ‘biologic therapeutic agent proteins’?

A
  1. > 40 aminozuren
  2. Gemaakt in levende systemen (recombinant
    DNA technologie)
  3. Productieproces kan zorgen voor variatie
    = geen identieke kopieën
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Door welke 4 oorzaken is er sprake van variatie tussen ‘biologic therapeutic agent proteins’?

A
  1. Fouten tijdens translatie
  2. Posttranslationele modificatie: toevoegen
    van fosfaten, lipiden en koolhydraten
  3. Proteolytische activiteit volgend op translatie:
    chemie van aminozuur veranderd
  4. Condities tijdens bewaring kunnen zorgen
    voor degradatie: oxidatie, deaminatie, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Functie van neonatale Fc receptor (FcRn)?

A

Beschermt IgG voor degradatie, geeft dus langere halfwaardetijd van IgG (3w ipv 3d)
Bindt ook albumine
Geen mutaties in te vinden DUS kan niet zonder FcRn overleven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is een biosimilar?

A

Een biofarmaceutical dat heel erg lijkt op een al bestaand biofarmaceutisch product (dit is de ‘innovator’ of ‘originator’)
= gelijke eiwitstructuur, maar geringe
verschillen zoals versuikering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is de klinische presentatie van glomerulonefritis? (6)

A
  • microscopische hematurie
  • macroscopische hematurie
  • nefrotisch syndroom
  • nefritis syndroom
  • vasculitis van de nier
  • ‘rapidly progressive’ glomerulonefritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is de meest voorkomende immunologische aandoening in de nier?
Hey schatje als je dit leest, zet m op voor je tentamen, ja kan het. Boele

A

IgA nefropathie = neerslag van IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Mechanisme van IgA nefropathie?

A
  • IgA is 1e verdedigingslinie in slijmvliezen, maar circuleert ook & wordt in lever op plekken geglycolyseerd
  • stap gaat niet goed
  • immuuncomplexen lopen vaker vast in de
    nieren/glomerulus, specifiek in mesangium
  • in mesangium complement geactiveerd
    • C5-C9 complex zorgt voor proliferatie van
      mesangiumcellen EN hematurie en
      proteïnurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

2 soorten IgA patiënten?

A
  1. 0 afwijkingen, 0 proteïnurie, 0 hematurie,
    maar aanvalsgewijze macroscopische
    hematurie
  2. Nooit macroscopische hematurie, maar altijd
    wat microscopische hematurie & proteïnurie
    = slechtere nierfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Behandeling IgA nefropathie? (3)

A
  1. SGLT2-remmers
  2. ACE-remmers
  3. Prednison = nierziekte zelf behandelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

[IgA nefropathie] Hoe werken SGLT2-remmers?

A

Remmen reabsorptie van glucose in de tubulus, zorgen zo dat je glucosurie krijgt en dus OOK een natriurese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

[IgA nefropathie] Hoe werken ACE-remmers?

A

Bij patient met proteinurie laat je glomerulaire filtratiedruk dalen door het dilateren van efferente arteriole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Pathofysiologie van IgA nefropathie?

A

Er is sprake van een vorm van IgA nefropathie die slecht galactosyleerd/versuikerd worden & daardoor op andere manier een complex vormen. Deze complexen, samen met hereditaire vormen die nog onbekend zijn, leiden tot depositie en nierschade en activatie van complement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

4 kenmerken van nefrotisch syndroom?

A
  1. Proteinurie > 3.5 gram per dag
  2. Hypoalbuminemie
  3. Oedeem
  4. Hypercholesterolemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat gaat er fout in de nier bij nefrotisch syndroom?

A

Tubulaire reabsorptie van eiwitten
- normaal = bijna volledige reabsorptie in proximale tubulus DUS hoort bijna geen eiwit in urine
- lek in filtratie barriere = eiwit uitscheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat zijn gevolgen van het uitscheiden van eiwit in de urine bij nefrotisch syndroom?

A

Natriumretentie en daarom oedeem
Nierinsufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is de meest voorkomende vorm van nefrotisch syndroom bij volwassenen?

A

Membraneuze glomerulopathie
- door antistoffen tegen de PLA2-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Pathogenese van membraneuze glomerulopathie?

A
  1. Podocyt gaat PLA2-receptor (phospholipase 2 receptor) tot expressie
  2. Circulatoire antistoffen zoals IgG zijn tegen PLA2 gericht & kunnen daardoor onder podocyt immuuncomplexen vormen
  3. Activatie van complement
  4. Schade veroorzaakt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Diagnostiek van membraneuze glomerulopathie?

A

Bloed prikken naar anti-PLA2-R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Immunofluorescentie van membraneuze glomerulopathie?

A

Fluorescerende antistoffen tegen menselijk IgG
Granulair beeld langs gehele basaalmembraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Leg het langzame beloop van membraneuze glomerulopathie uit in 3 stappen?

A
  1. Immuuncomplex nefritis vlak onder de podocyt, niet dicht bij het bloed
  2. Immuuncellen uit het bloed worden niet geactiveerd
  3. Nefrotisch syndroom met langzame achteruitgang van de nierfunctie
    NIET met heftige ontsteking/influx cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is het grote verschil tussen nefrotisch syndroom en nefritis syndroom?

A

Nefrotisch syndroom = geen activatie ontstekingscellen = langzaam beloop
Nefritisch syndroom = wel activatie ontstekingscellen = heftiger beeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is nefritisch syndroom?

A

Ontsteking van de capillairen van de glomeruli
= renale vasculitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Noem 5 kenmerken van nefritisch syndroom?

A
  1. Oligurie en nierinsufficiëntie
  2. Hematurie
  3. Proteïnurie meestal < 3 g/dag
  4. Oedeem
  5. Hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

3 belangrijke vormen van renale vasculitis?

A
  • subendotheliale immuuncomplex nefritis
  • pauci-immuun nefritis
  • lineaire immuuncomplex nefritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat is een kenmerk van pauci-immuun nefritis?

A

= ANCA-geassocieerde vasculitis
= tegen cytoplasma van witte bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Waartegen is lineaire immuuncomplex nefritis gericht?

A

Tegen componenten van de basaalmembraan zelf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wanneer worden immuuncomplexen gevormd?

A

10-14 dagen na een infectie, als antigenen en antistoffen in een soort equilibrium zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

2 plekken van lokalisatie van immuuncomplexen?

A
  • neerslag circulerende immuuncomplexen
  • in-situ formatie van immuuncomplexen
    • binding aan antigenen in de nier
    • binding aan neerslagen van antigenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Waardoor wordt de plaats van neerslag van immuuncomplexen bepaald?

A
  • plaats van het antigeen
  • lading en grootte van het immuuncomplex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat is de overeenkomst tussen alle soorten vasculitis?

A

Je krijgt te maken met extracapillaire proliferatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat zijn de 4 stappen van de vorming van crescents?

A
  1. Door influx ontstekingscellen scheurt de
    glomerulaire filtratie barriere & komt er bloed
    met thrombus materiaal buiten de capillairen
  2. Dit geeft enorme prikkeling van
    ontstekingsmediatoren en ontstekingscellen
  3. Enorme proliferatie van epitheelcellen
    (podocyten en van Kapsel van Bowman)
    = cellulaire crescent
  4. Restitutie OF fibreuze crescent
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

4 ziektebeelden binnen nefritisch syndroom met crescentvorming?

A
  • anti-GBM glomerulonefritis
  • post-streptokokken glomerulonefritis
  • ANCA-geassocieerde glomerulonefritis
  • lupus nefritis
67
Q

Kenmerken anti-GBM glomerulonefritis?

A
  • anti-GBM antilichamen gericht tegen collageen
  • lineaire deposities WANT antistoffen tegen basaalmembraan zelf
68
Q

Behandeling van anti-GBM glomerulonefritis?

A

Prednison
Dialyse
Cyclofosfamide
Plasmaferese!!

69
Q

Kenmerken van ANCA-geassocieerde glomerulonefritis?

A
  • ANCA = anticytoplasmatische antilichamen gericht tegen cytoplasma van witte bloedcellen
  • = granulomateuze polyangiitis (GPA) = ziekte van Wegener
  • microscopische polyangiitis (MPA)
  • als geïsoleerd in de nier DAN pauci-immuun glomerulonefritis
70
Q

Microscopisch beeld ANCA-geassocieerde glomerulonefritis? (2)

A
  • extracellulaire proliferatie
  • crescents
71
Q

Wat zie je in het bloed bij ANCA-geassocieerde glomerulonefritis?

A

ANCA-antistoffen
- anti-PR3
- anti-NPO

72
Q

Welke 2 ziektebeelden vormen samen het pulmo-renaal syndroom?

A

GPA = granulomatose met polyangiitis
Anti-GBM glomerulopathie

73
Q

Pathogenese van poststreptococcen glomerulonefritis?

A
  • vaak bij kinderen
  • ontstaat na streptococcen infectie, gevormde circulerende immuuncomplexen werken als ‘planted antigen’, lopen vast in basaalmembraan en zorgen daar voor ontsteking
  • meestal self-limiting
74
Q

Wat is lupus nefritis?

A

Glomerulonefritis in het kader van een auto-immuunziekte, namelijk SLE

75
Q

Kenmerken van lupus nefritis?

A
  • chronische immuuncomplex ziekte
  • antilichamen tegen antinucleaire antigenen
  • ziektebeeld sterk afhankelijk van plek neerslaan
    immuuncomplexen (afh. van lading)
  • bijna alle typen glomerulonefritis kunnen
    ontstaan, behalve IgA nefropathie
  • fullhouse immunofluorescentie: IgG, IgA, IgM en
    complement kleuren aan
76
Q

Noem 3 klassen lupus nefritis?

A

Klasse III en IV = ergste achteruitgang van de nier
–> diffuse of focale nefritis
Klasse V (membraneuze nefritis) = nefrotisch syndroom

77
Q

Hoe beweegt de iris?

A

Groot in het donker
Klein in het licht

78
Q

Wat zit er perifeer op het netvlies?

A

Staafjes

79
Q

Waaraan zit de lens opgehangen?

A

Zonulavezels

80
Q

In het corpus ciliare zit een soort kringspier, welke 2 functies heeft deze?

A
  1. Samentrekken = afstand tot lens kleiner, zonulavezels staan slap, lens ontspannen en bol
  2. Ontspannen = zonulavezels trekken sterker aan om van veraf scherper te zien
81
Q

Wat is de 2e functie van het corpus ciliare?

A

Maakt kamerwater aan
- voor in voorste oogkamer & beetje naast lens
- loopt weg via trabekelsysteem
- continue aanmaak en afvoer

82
Q

Wat zit er in het achterste gedeelte van het oog?

A

Gelei = stug glasvocht
- lost niet op
- wordt niet opnieuw aangemaakt en/of afgevoerd

83
Q

Wat is de cornea?

A

Het heldere deel van het oog

84
Q

Wat zijn de sclerae?

A

Witte deel van het oog

85
Q

Wat is het laagje slijmvlies dat over de sclerae loopt?

A

Conjunctiva
- loopt voor deel over oogbol, maakt bocht en gaat terug over ooglid
- ontsteken = conjunctivitis

86
Q

Hoe heet de overgang tussen de cornea en sclerae?

A

Limbus

87
Q

Kenmerken van de iris?

A
  • doorbloed
  • loopt door corpus ciliare helemaal naar achteren
  • 3 lagen
    • wit = sclerae
    • rood = vaatvlies
    • bruin = retina
      = uvea weefsel/vaatweefsel
    • uvea ontstoken = uveïtis
88
Q

Waar bevindt het vaatvlies zich?

A

Onder het netvlies
Tussen retina en sclerae

89
Q

Wat is de choroidea?

A

Waar het corpus ciliare stopt en overgaat naar het vaatvlies

90
Q

Wat is de uvea?

A

Iris
Corpus ciliare
Choroidea

91
Q

Wat is de karbonkel?

A

Traanplooi

92
Q

Wat kan je doen met een fundoscoop?

A

Bekijken van de blinde vlek in het netvlies

93
Q

Wat is de blinde vlek?

A

Plaats waar de oogzenuw loopt, hierdoor geen staafjes of kegeltjes

94
Q

Wat is de gele vlek?

A

= macula lutea want geel pigment in dikkere lagen
Met dit gebied ziet men scherp
Hoge concentratie kegeltjes met daar omheen rijk aan staafjes

95
Q

Wat is de fovea?

A

Het centrum van de macula
= alleen maar kegeltjes met 1:1 verhouding met ganglioncellen

96
Q

Welke laag zit tussen het netvlies en het vaatvlies?

A

Retinale pigment epitheel (RPE)

97
Q

Wat zijn de 2 functies van het retinale pigment epitheel (RPE)?

A
  1. Vormt barriere tussen netvlies en vaatvlies
    • zorgt dat zuurstofrijke vaatjes van vaatvlies niet
      het netvlies kunnen overwoekeren
  2. Vormt pomp dat netvlies continu aan vaatvlies
    vast zuigt
98
Q

Welke 2 lagen moeten geopend worden om oogspieren en sclerae te bereiken?

A

Conjunctiva
Kapsel Tenon

99
Q

2 kenmerken van de voorste oogkamer?

A
  • collabeert bij perforatie cornea
  • bevat kamerwater
100
Q

3 kenmerken van het corpus ciliare?

A
  • is de irisbasis achter de iris
  • produceert kamerwater
  • sterk doorbloed
101
Q

Waar bevindt zich het pars plana?

A

3-4 mm posterior van limbus

102
Q

Wat is het pars plana?

A

Het intra-oculaire gedeelte tussen corpus ciliare en retina

103
Q

Wat is de belangrijkste functie van de retina?

A

Zorgt voor lichtperceptie

104
Q

Hoe zorgt de retina voor lichtperceptie?

A

Centrale kegels & perifere staven
- staven gevoeliger voor licht (werken bij weinig licht)
- kegels voor kleuren zien (werken bij veel licht)

105
Q

Via welk kanaal lopen tranen weg?

A

Canalis nasolacrimalis

106
Q

Waaruit bestaan tranen?

A

Mucus = door slijmbekercellen van conjunctiva
Water = door traanklier
Oliefilm = door klieren van Meibom

107
Q

Welke spier zorgt voor openen van de ogen?

A

M. levator palpebrae superior en inferior
- innervatie n. III = n. oculomotorius

108
Q

Welke spier zorgt voor sluiten van de ogen?

A

M. orbicularis oculi
- innervatie n. VII = n. facialis

109
Q

6 oogspieren van belang, verdeeld over 2 groepen, welke?

A

4 rechte oogspieren = m. rectus medialis, lateralis, superior en inferior
2 schuine oogspieren = m. obliquus superior en inferior

110
Q

Besturing van de ogen door 3 zenuwen, welke?

A

n. IV = n. trochlearis = m. obliquus superior
n. VI = n. abducens = m. rectus lateralis
n. III = n. oculomotorius = m. obliquus inferior, m. rectus superior/inferior/medialis, oog sphincter

111
Q

Door welke zenuw wordt het gezicht sensorisch geïnnerveerd?

A

n. V = n. trigeminus

112
Q

Welke 3 takken komen uit de n. trigeminus?

A

Bovenste = n. V1 = n. opthalmicus = innervatie oogleden en cornea, voorhoofd, neusbrug, rug
Middelste = n. V2 = n. maxillaris
Onderste = n. V3 = n. mandibularis

113
Q

Welk vat is verantwoordelijk voor het overgrote deel van de arteriële vascularisatie van het oog?

A

A. opthalmica = aftakking a. carotis interna

114
Q

In welke 2 delen splitst de arteria opthalmica op?

A
  1. A. centralis retinae = gaat opticus in en
    perfundeert binnenste retina
    –> binnenste 2/3e deel van netvlies
  2. Ciliair arteriën = perfunderen choroidea en
    papilkop
    –> vaatvlies, fovea, buitenste deel netvlies
115
Q

Wat is de veneuze vascularisatie van het oog?

A

Drainage van mediale deel huid, oogleden en neus via orbita naar o.a. de sinus cavernosis

116
Q

4 doorgangen in de orbita?

A
  1. Canalis opticus = zicht = n. opticus en a.
    opthalmica
  2. Fissura orbitalis superior = beweging = n. III-VI en
    superior deel v. opthalmica
  3. Fissura orbitalis inferior = inferior deel v.
    opthalmica, n. infraorbitalis, takken trigeminus
  4. Canalis/ductus nasolacrimalis = traanafvoer
117
Q

Welke 2 doorgangen zijn het belangrijkste voor zicht? Door welk bot gaan deze?

A

Canalis opticus
Fissura orbitalis superior
–> door os sphenoidale

118
Q

Door welke botten worden boden en mediale wand van orbita gemaakt & wat is hier opvallend aan?

A

Bodem = os maxillaris
Mediale wand = os ethmoidalis
–> dunner dan overige wanden

119
Q

3 voorbeelden immune privilege sites?

A

Oog
Centraal zenuwstelsel
Baarmoeder gedurende zwangerschap

120
Q

Wat kunnen gevolgen zijn van immuunziekten op de ogen? (5)

A
  • uveïtis
  • (epi)scleritis
  • keratoconjunctivitis siccA
  • conjunctivitis
  • neuritis optica
121
Q

Wat is de anatomische classificatie van uveïtis? (4)

A

Anterior = 60-90% = pijn, fotofobie, soms verminderde visus
Intermediair
Posterior = vaak pijnloos en verminderde visus
Panuveïtis = gehele oog aangedaan

122
Q

Wat is de pathologische classificatie van uveïtis? (2)

A

Granulomateus = bijv. sarcoïdose
Non-granulomateus = bijv. HLA-B27+

123
Q

Wat is een mogelijke derde classificatie van uveïtis?

A

Infectieus
- bacterieel = treponema, neisseria, tuberculose
- viraal = HSV, VZV, CMV, rubella, mazelen, EBV
- parasieten = toxoplasma
- fungi = candida, aspergillus
Niet-infectieus = ziekte van Crohn, sarcoïdose, auto-immuunaandoeningen, multiple sclerose

124
Q

Wat zijn complicaties van uveïtis? (2)

A

Cystoïd macula oedeem = oogdrukstijging
Cataract

125
Q

Wat zijn oorzaken van uveïtis? (3)

A

Systeemziekte
Infectie
Onbekend

125
Q

Diagnostiek van uveïtis? (5)

A

Klinisch beeld
Bloedonderzoeken
Fluorescentie angiogram/OCT
Thoraxfoto/PET-CT
Analyse voorste oogkamer: PCR, Goldmann Wittmer Coefficient (GWC, antistoffen)

126
Q

Behandeling uveïtis?

A

= afhankelijk van oorzaak
- steroïden: oogdruppels, injectie bij oog
- oraal prednison/immuun modulerende medicatie

127
Q

Oorzaken van uveïtis anterior? (3)

A

Systemisch: HLA-B27+, juveniele idiopathische artritis, tubulo-interstitiële nefritis en uveïtis
Infectieus: heterochromie van Fuchs, herpes, CMV
Idiopathisch

128
Q

Kenmerken spondylitis ankylopoetica? (5)

A
  • M. Bechterew
  • axiale inflammatie
  • inflammatoire rugpijn met sacroilliitis
  • sterkste associatie met HLA-B27
  • niet granulomateuze uveïtis anterior
129
Q

Kenmerken Fuch’s heterochrome uveïtis?

A
  • 3 kenmerken: unilaterale uveïtis anterior +
    heterochromie van iris + cataract
  • meestal gevolg van rubella infectie, anders CMV
    en herpes
  • belangrijk = transilluminatie
130
Q

Kenmerken juveniele idiopathische artritis uveïtis (=jeugdreuma)? (4)

A
  • pijnloze uveïtis anterior zonder klassieke
    symptomen
  • vaak complicaties: glaucoom en cataract
  • risicofactoren: ANA+, oligoartritis, meisjes, JIA < 4
    jaar houd
  • cave amblyopie
131
Q

CMV uveïtis kenmerken? (4)

A
  • unilaterale hypertensieve anterior uveïtis
  • bij immuuncompetente patiënten, Azië
  • immuungecompromitteerde patiënten met CMV =
    uveïtis superior
  • fijne descemetstippen
132
Q

Intermediaire uveïtis?

A
  • inflammatie van glasvocht, pars plana en perifere
    retina
  • minst voorkomende locatie van uveïtis
  • oorzaken: meestal idiopathisch, sarcoïdose, MS,
    ziekte van lyme, rubella
  • kenmerk = snowballs
133
Q

Oorzaken uveïtis posterior? (6)

A
  • toxoplasmose
  • idiopathisch
  • sarcoïdose
  • birdshot retinopathie
  • syfilis
  • CMV/HSV/VZV
134
Q

Kenmerken toxoplasmose? (5)

A
  • meest voorkomende vorm uveïtis posterior?
  • infectie verworven of congenitaal
  • pijnloze unilaterale visusdaling
  • serologie vaak niet nuttig > analyse oogvocht
  • prognose = gunstig MITS laesie niet in macula
135
Q

2 oculaire uitingen van syfilis?

A
  • congenitaal = keratitis
  • verworven = iritis, multifocaal choroiditis,
    vasculitis, (neuro-)retinitis, retinale loslating
  • ernstiger beloop icm AIDS
136
Q

4 oorzaken panuveïtis?

A
  • idiopathisch
  • sarcoïdose = idiopathische granulomateuze ziekte
  • ziekte van Behcet
  • ziekte van Vogt-Koyanagi-Harada
137
Q

Wat is scleritis?

A

= actieve ontsteking van de sclera
- roodheid en hevige pijn
- als icm necrose: necrotiserende scleritis
- risico perforatie sclera
- visusdaling
- doffe, borende pijn uitstralend naar kaak/oor
- 50-70% systeemziekte

138
Q

Behandeling van scleritis?

A

Afhankelijk van oorzaak en ernst
- oogdruppels met steroïden/NSAIDs
- NSAIDs
- prednison/immuun modulerende medicatie

139
Q

Wat is episcleritis?

A

Vervelend dof gevoel, diffuus en nodulair

140
Q

Hoe kan je onderscheid maken tussen episcleritis en scleritis?

A

Vasoconstrictieve druppels zullen oppervlakkige vaten laten verbleken

141
Q

Anamnesevragen bij intra-oculaire ontsteking en systeemziekte?

A
  • koorts, gewichtsverlies, algehele malaise
  • reumatologische klachten: gewrichtsafwijkingen
  • huidaandoeningen: erythema, vitiligo
  • neurologische aandoeningen: hoofdpijn, tinnitus
  • klachten van de luchtwegen
  • gastro-intestinale klachten: aften
  • urogenitale klachten: genitale ulcera, SOA’s
142
Q

Wat is het syndroom van Susac?

A

Antistoffen veroorzaken ontsteking van kleine bloedvaten
= vaatocclusies in ogen, oren en hersenen

143
Q

Wat is de trias van intra-oculaire ontstekingen?

A
  1. Hoofdpijn en/of verwardheid
  2. Visusdaling
  3. Slechter horen
144
Q

Kenmerken van conjunctivitis? (3)

A
  • roodheid, irritatie, oedeem, secretie
  • normaal bescherming door lysozym in tranen en
    microbioom
  • verwekkers 80% bacterieel en 20% viraal
145
Q

Wat is opthalmia neonatorum?

A

Acute conjunctivitis bij pasgeborenen
- < 24h = S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae
- 1-2d = N. gonorrhoeae
- 5-19d = chlamydia trachomatis

146
Q

Kenmerken acute bacteriële conjunctivitis bij volwassenen?

A
  • meestal unilateraal begin, 1-2d later bilateraal
  • roodheid conjunctiva, irritatie, pussige uitvloed
  • S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae = duur 7
    tot 14 dagen
  • meestal spontane resolutie
  • evt. desinfectie met providon-jood
147
Q

Kenmerken conjunctivitis viraal? (6)

A
  • roodheid conjunctiva, waterige secretie, soms
    bloederig
  • combi met faryngitis, koorts, lymfadenopathie
  • spontane resolutie binnen 1-2 weken
  • besmettelijk
  • incubatietijd 7-10 dagen
  • desinfectie met providon-jood
148
Q

Kenmerken chronische blepharo-conjunctivitis?

A
  • irritatie, roodheid, crustae lidranden
  • S. aureus
  • chronisch verloop, geen spontane resolutie
  • ooglid hygiëne
149
Q

Kenmerken chronische conjunctivitis?

A
  • chlamydia trachomatis: hyperemie, weinig pus, littekens die kunnen leiden tot blindheid
  • incubatie 6-19 dagen
  • duur = maanden tot jaar
  • behandeling = azithromycine 1g eenmalig
150
Q

Kenmerken van keratitis?

A

= infectie van de cornea
- pijn, fotofobie, roodheid conjunctiva
- verminderde visus
- lokale vertroebeling (ulcus) cornea door migratie
van ontstekingscellen

151
Q

Door welke 3 aspecten is de cornea normaal gesproken beschermd?

A
  • intact epitheel
  • verversing tranen en knipperen
  • lysozym, Ig in traanvocht, microbioom
152
Q

3 risicofactoren voor keratitis?

A
  • zachte contactlenzen na beschadiging (65%)
  • niet-chirurgisch trauma (25%)
  • gecontamineerde contactlensvloeistof of
    kunsttranen
153
Q

Bacteriële en virale verwekkers van keratitis?

A

Bacterieel = stafylokokken, streptokokken, pseudomonas spp, enterobacteria
- contactlens = pseudomonas spp
Viraal = herpes simplex, herpes zoster

154
Q

Behandeling van keratitis?

A
  • kweek/PCR
  • directe start zeer frequent topicaal antibiotica
  • bij herpetische keratitis start topicaal antivirale
    druppels
155
Q

Welke vorm van cellulitis orbitae is gevaarlijk? Pre-septaal of post-septaal?

A

Post-septaal = visus bedreigend
- roodheid conjunctiva
- proptosis van het oog
- visusdaling
- relatief afferent pupil defect (RAPD)
- bewegingsbeperking
- cave uitbreiding naar sinus cavernosis

156
Q

Behandeling post-septale cellulitis orbitae?

A

Chirurgische drainage pus pocket
Antibiotica

157
Q

Wat is dacryocystitis?

A

= traanzak ontsteking
- bij obstructie traanbuis waardoor stase
- acuut = meestal S. aureus
- pijnlijk
- complicatie = abces of cellulitis
- chronisch = multibacteriële oorzaak

158
Q

Wat is endopthalmitis?

A

= snel progressieve intra-oculaire infectie met potentieel blindheid als gevolg
- meestal exogeen: na operatie/injectie/trauma
- endogeen: hematogene verspreiding

159
Q

Kenmerken acute postoperatieve endopthalmitis?

A
  • na intra-oculaire chirurgie
  • onbehandeld = blindheid en posseptale cellulitis
  • bron: 80% conjunctiva, ooglid, neus
  • risicofactoren: duur en soort operatie, DM,
    immunosuppressiva
  • oorzaak: CNS 40%, S. Aureus 20%, pseudomonas
    25%
  • prognose: visus bij 65-95% = alleen
    handbewegingen
160
Q

Symptomen acute postoperatieve endopthalmitis?

A

Rood, pijnlijk oog
Visusdaling
Veel ontstekingscellen in voorste oogkamer
= hypopyon

161
Q

Kenmerken late onset postoperatieve andopthalmitis?

A
  • maanden na oogoperatie
  • low grade infectie die recidiveert na staken
    postoperatieve medicatie
  • prognose beter dan acuut
  • verwijdering kunstlens vaak nodig omdat bacterie
    daar aan hecht
162
Q

Kenmerken endogene (=hematogene) endopthalmitis?

A
  • ongeveer 15% alle endopthalmiden
  • bron = septisch focus elders: katheter, IV drugs,
    endocarditis, osteomyelitis, darmcarcinoom
  • hoge kans op blindheid
  • micro-organismen: n. meningitidis, s. aureus,
    candida

2B2 IMMUNOLOGIE (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions