HC'S WEEK 6 Flashcards
1
Q
Wat is immunologische tolerantie?
A
Het voorkomen van reactiviteit tegen auto-antigenen door het gecontroleerd NIET reageren van lymfocyten op (auto-)antigenen, waartegen potentieel een reactie kan plaatsvinden.
Is antigeen-specifiek
2
Q
2 mechanismen van immunologische tolerantie?
A
- Centrale tolerantie inductie (deletie)
- Perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie)
3
Q
Wat is centrale tolerantie inductie (deletie)?
A
- in primaire lymfoïde organen: beenmerg en thymus
- autoreactieve lymfocyten worden daar verwijderd
4
Q
Wat is perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie)?
A
- in secundaire lymfoïde organen: milt, lymfeklieren en MALT
- actief autoreactieve lymfocyten onderdrukken
5
Q
3 stappen van T-lymfocyt selectie en deletie in de thymus in de cortex?
A
- Te sterke interactie MHC en TCR = apoptose
= sterk autoreactieve T-cellen die je niet in de
circulatie wilt hebben - Geen interactie MHC en TCR = apoptose
- Zwakke interactie MHC en TCR blijven over
= positieve selectie
6
Q
Welk deel van de T-lymfocyt selectie vindt plaats in de medulla van de thymus
A
Negatieve selectie van cellen die wel APC’s binden die auto-antigenen presenteren
Alleen T-cellen die geen auto-antigenen herkennen blijven over
7
Q
Welke 3 signalen zijn nodig voor T-cel activatie?
A
- HLA binding aan TCR
- Co-stimulatoire moleculen
- Cytokines uitgescheiden door APC’s
8
Q
Wat is anergie?
A
Inactivatie van lymfocyten door binding van (auto-)antigeen aan de antigeenreceptor in afwezigheid van co-stimulatoire signalen
= signaal 1 van T-cel activatie zonder signaal 2 en/of 3: lymfocyt suboptimaal geactiveerd en daardoor in slapende fase
Zal eindigen met apoptose van de lymfocyt
9
Q
Wat is de functie van regulatoire T-cellen (Treg)?
A
Kunnen actief een immuunrespons onderdrukken
Zijn tegenhangers van immuuncellen
10
Q
4 regulerende functies van regulatoire T-cellen?
A
- Expressie van hoog affine IL-2 receptoren (CD25 receptor) zodat wegvangen van groeifactor IL-2
- Productie van suppressieve/anti-inflammatoire cytokinen/groeifactoren IL-10 en TGF-b
- Expressie van co-inhiberende moleculen, zoals CTLA-4, zodat wegvangen van CD80/86 costimulatie
- Productie van cytotoxisch granzyme
11
Q
7 mogelijke manieren waarmee tolerantie doorbroken kan worden?
A
- Polyklonale activatie
- Activatie door superantigenen
- Moleculaire mimicry
- ‘Bystander’ activatie
- Vrijkomen afgeschermde auto-antigenen
- Neo-antigenen
- Defect in regulatoire T-cellen
12
Q
[Doorbreken tolerantie] Wat is polyklonale activatie?
A
Activatie van B/T-lymfocyt door bijvoorbeeld een virus dat direct de cellen kan activeren
DUS antigeen- en T-lymfocyt onafhankelijke activatie
13
Q
[Doorbreken tolerantie] Hoe werkt activatie door superantigenen?
A
Via een crosslink bindt het MHC en TCR tegelijk zonder een nodige tussenkomst van andere factoren
DUS antigeen onafhankelijke activatie
14
Q
[Doorbreken tolerantie] Hoe werkt moleculaire mimicry?
A
Kruisreactie tussen antigeen van micro-organisme en gelijkend antigeen DUS activatie door antigeen dat qua bouw op officiële antigeen lijkt
= vaak bij infecties
15
Q
[Doorbreken tolerantie] Wat is ‘bystander’ activatie?
A
Mede-activatie van auto-reactieve lymfocyten tijdens infectie door cytokinen
16
Q
[Doorbreken tolerantie] Hoe werkt het vrijkomen van afgeschermde antigenen?
A
‘Immune privileged sites’ doorbroken, hier normaal geen immuuncellen aanwezig (ogen, hersenen), waardoor daarna ineens auto-antigenen in de periferie
17
Q
[Doorbreken tolerantie] Wat zijn neo-antigenen?
A
Nieuwe antigenen die ontstaan door immuun stimulerende posttransationele modificatie of haptenisatie (= immunogene structuren binden aan antigeen)
18
Q
[Doorbreken tolerantie] Wat is het gevolg van defect van regulatoire T-cellen?
A
Niet wegvangen van groeifactor IL-2
Geen productie suppressieve/anti-inflammatoire cytokinen/groeifactoren zoals IL-10 en TGF-b
Geen expressie CTLA-4 voor wegvangen CD80/86
Geen productie cytotoxisch granzyme
19
Q
Wat is de pathogenese van het Guillain-Barré syndroom (GBS)?
A
Signaal op de parasiet dat de antistoffen herkennen is OOK te vinden op de axonen van zenuwen, hier zullen antistoffen dus ook aan binden waardoor polyneuropathie/ progressieve verlamming kan ontstaan
= mechanisme moleculaire mimicry
20
Q
Wat is het IPEX syndroom en hoe wordt dit veroorzaakt?
A
IPEX syndroom = defect regulatoire T-cellen als gevolg van FOXP3 mutatie (transcriptiegen)
21
Q
Wat is de pathogenese van het IPEX syndroom?
A
Orgaanspecifieke & systemische auto-immuunziekte veroorzaakt door verminderde functie van regulatoire T-cellen
- geen goede remming autoreactieve B-cellen
= productie auto-antistoffen
- verstoorde T-cel balans
= inflammatoire T-cel respons
22
Q
Gevolgen/symptomen van IPEX syndroom?
A
Immuundysregulatie
Polyendocrinopathie
Enteropathie
X-gebonden
Veel organen aangedaan: darm, pancreas, huid, nieren, thymus en mogelijk foetus
23
Q
Wat zijn 3 modulerende factoren bij ontwikkeling auto-immuniteit?
A
- Genen: FOXP3, MHC
- Hormonen: vrouwen > mannen
- Omgeving: infecties, voeding, geneesmiddelen, zonlicht, trauma, stress
24
Q
Non-MHC genetische componenten die bijdragen aan predispositie voor auto-immuunziekten?
A
FOXP3 = defect in regulatoire T-cellen
AIRE = minder klonale deletie t.b.v. centrale tolerantie inductie
CTLA-4 = verlaagde T-reg expressie
C1q = gestoorde opruiming apoptotische cellen
25
Oorzaak auto-immuunziekten is multifactorieel, welke? (3)
Omgevingsfactoren
Immuun- en endocriene systeem
Genetische predispositie
26
Wat is auto-immuniteit?
Normale reactie op lichaamseigen structuren
27
Wat is een auto-immuunziekte?
Abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
- daardoor verstoring homeostase
- daardoor weefselbeschadiging en functieverlies
- daardoor ziekte
28
Wat zijn de 2 uiteinden van het spectrum van auto-immuunziekten?
Orgaanspecifiek = ziekte van Graves/Hashimoto
Systemisch = SLE
29
[Pathogenese AIZ] 3 belangrijkste effectormechanismen?
1. Activatie van complement en IgG
2. Vorming van immuuncomplexen
- kunnen neerslaan
- kan resulteren in activatie complement
3. Cellulaire respons: T-lymfocyten scheiden
cytokinen en ontstekingsmediatoren uit
30
2 verschillende typen auto-antistoffen?
1. Natuurlijke auto-antistoffen
2. Auto-antistoffen bij immuunziekten
- direct pathogeen
- secundair (aan weefselschade door T
lymfocyten)
31
Wat is het klinisch belang van aantonen auto-antistoffen? (3)
1. Diagnose/classificatie auto-immuunziekte
2. Bepalen van prognose
3. Monitoring van ziekte activiteit
32
Wat is een biologic?
Een therapeutisch product gemaakt met behulp van de genetische manipulatie van levende cellen, wat niet chemisch geproduceerd is
33
3 soorten geneesmiddelen?
1. Traditionele medicatie = small molecular
weight molecules = asprine, ibuprofen
2. Biologics/biosimilars = large molecular
weight molecules = insuline, infliximab
3. Plasma derived products = large molecular
weight molecules = immunoglobulinen,
albumine, etc.
34
Voorbeelden huidige biofarmaceuticals? (4)
1. Recombinante eiwitten: insuline, EPO, etc.
2. Monoklonale eiwitten
3. Fusie eiwitten
4. Vaccinaties
35
3 kenmerken van 'biologic therapeutic agent proteins'?
1. > 40 aminozuren
2. Gemaakt in levende systemen (recombinant
DNA technologie)
3. Productieproces kan zorgen voor variatie
= geen identieke kopieën
36
Door welke 4 oorzaken is er sprake van variatie tussen 'biologic therapeutic agent proteins'?
1. Fouten tijdens translatie
2. Posttranslationele modificatie: toevoegen
van fosfaten, lipiden en koolhydraten
3. Proteolytische activiteit volgend op translatie:
chemie van aminozuur veranderd
4. Condities tijdens bewaring kunnen zorgen
voor degradatie: oxidatie, deaminatie, etc.
37
Functie van neonatale Fc receptor (FcRn)?
Beschermt IgG voor degradatie, geeft dus langere halfwaardetijd van IgG (3w ipv 3d)
Bindt ook albumine
Geen mutaties in te vinden DUS kan niet zonder FcRn overleven
38
Wat is een biosimilar?
Een biofarmaceutical dat heel erg lijkt op een al bestaand biofarmaceutisch product (dit is de 'innovator' of 'originator')
= gelijke eiwitstructuur, maar geringe
verschillen zoals versuikering
39
Wat is de klinische presentatie van glomerulonefritis? (6)
- microscopische hematurie
- macroscopische hematurie
- nefrotisch syndroom
- nefritis syndroom
- vasculitis van de nier
- 'rapidly progressive' glomerulonefritis
40
Wat is de meest voorkomende immunologische aandoening in de nier?
Hey schatje als je dit leest, zet m op voor je tentamen, ja kan het. Boele
IgA nefropathie = neerslag van IgA
41
Mechanisme van IgA nefropathie?
- IgA is 1e verdedigingslinie in slijmvliezen, maar circuleert ook & wordt in lever op plekken geglycolyseerd
- stap gaat niet goed
- immuuncomplexen lopen vaker vast in de
nieren/glomerulus, specifiek in mesangium
- in mesangium complement geactiveerd
- C5-C9 complex zorgt voor proliferatie van
mesangiumcellen EN hematurie en
proteïnurie
42
2 soorten IgA patiënten?
1. 0 afwijkingen, 0 proteïnurie, 0 hematurie,
maar aanvalsgewijze macroscopische
hematurie
2. Nooit macroscopische hematurie, maar altijd
wat microscopische hematurie & proteïnurie
= slechtere nierfunctie
43
Behandeling IgA nefropathie? (3)
1. SGLT2-remmers
2. ACE-remmers
3. Prednison = nierziekte zelf behandelen
44
[IgA nefropathie] Hoe werken SGLT2-remmers?
Remmen reabsorptie van glucose in de tubulus, zorgen zo dat je glucosurie krijgt en dus OOK een natriurese
45
[IgA nefropathie] Hoe werken ACE-remmers?
Bij patient met proteinurie laat je glomerulaire filtratiedruk dalen door het dilateren van efferente arteriole
46
Pathofysiologie van IgA nefropathie?
Er is sprake van een vorm van IgA nefropathie die slecht galactosyleerd/versuikerd worden & daardoor op andere manier een complex vormen. Deze complexen, samen met hereditaire vormen die nog onbekend zijn, leiden tot depositie en nierschade en activatie van complement
47
4 kenmerken van nefrotisch syndroom?
1. Proteinurie > 3.5 gram per dag
2. Hypoalbuminemie
3. Oedeem
4. Hypercholesterolemie
48
Wat gaat er fout in de nier bij nefrotisch syndroom?
Tubulaire reabsorptie van eiwitten
- normaal = bijna volledige reabsorptie in proximale tubulus DUS hoort bijna geen eiwit in urine
- lek in filtratie barriere = eiwit uitscheiden
49
Wat zijn gevolgen van het uitscheiden van eiwit in de urine bij nefrotisch syndroom?
Natriumretentie en daarom oedeem
Nierinsufficiëntie
50
Wat is de meest voorkomende vorm van nefrotisch syndroom bij volwassenen?
Membraneuze glomerulopathie
- door antistoffen tegen de PLA2-receptor
51
Pathogenese van membraneuze glomerulopathie?
1. Podocyt gaat PLA2-receptor (phospholipase 2 receptor) tot expressie
2. Circulatoire antistoffen zoals IgG zijn tegen PLA2 gericht & kunnen daardoor onder podocyt immuuncomplexen vormen
3. Activatie van complement
4. Schade veroorzaakt
52
Diagnostiek van membraneuze glomerulopathie?
Bloed prikken naar anti-PLA2-R
53
Immunofluorescentie van membraneuze glomerulopathie?
Fluorescerende antistoffen tegen menselijk IgG
Granulair beeld langs gehele basaalmembraan
54
Leg het langzame beloop van membraneuze glomerulopathie uit in 3 stappen?
1. Immuuncomplex nefritis vlak onder de podocyt, niet dicht bij het bloed
2. Immuuncellen uit het bloed worden niet geactiveerd
3. Nefrotisch syndroom met langzame achteruitgang van de nierfunctie
NIET met heftige ontsteking/influx cellen
55
Wat is het grote verschil tussen nefrotisch syndroom en nefritis syndroom?
Nefrotisch syndroom = geen activatie ontstekingscellen = langzaam beloop
Nefritisch syndroom = wel activatie ontstekingscellen = heftiger beeld
56
Wat is nefritisch syndroom?
Ontsteking van de capillairen van de glomeruli
= renale vasculitis
57
Noem 5 kenmerken van nefritisch syndroom?
1. Oligurie en nierinsufficiëntie
2. Hematurie
3. Proteïnurie meestal < 3 g/dag
4. Oedeem
5. Hypertensie
58
3 belangrijke vormen van renale vasculitis?
- subendotheliale immuuncomplex nefritis
- pauci-immuun nefritis
- lineaire immuuncomplex nefritis
59
Wat is een kenmerk van pauci-immuun nefritis?
= ANCA-geassocieerde vasculitis
= tegen cytoplasma van witte bloedcellen
60
Waartegen is lineaire immuuncomplex nefritis gericht?
Tegen componenten van de basaalmembraan zelf
61
Wanneer worden immuuncomplexen gevormd?
10-14 dagen na een infectie, als antigenen en antistoffen in een soort equilibrium zijn
62
2 plekken van lokalisatie van immuuncomplexen?
- neerslag circulerende immuuncomplexen
- in-situ formatie van immuuncomplexen
- binding aan antigenen in de nier
- binding aan neerslagen van antigenen
63
Waardoor wordt de plaats van neerslag van immuuncomplexen bepaald?
- plaats van het antigeen
- lading en grootte van het immuuncomplex
64
Wat is de overeenkomst tussen alle soorten vasculitis?
Je krijgt te maken met extracapillaire proliferatie
65
Wat zijn de 4 stappen van de vorming van crescents?
1. Door influx ontstekingscellen scheurt de
glomerulaire filtratie barriere & komt er bloed
met thrombus materiaal buiten de capillairen
2. Dit geeft enorme prikkeling van
ontstekingsmediatoren en ontstekingscellen
3. Enorme proliferatie van epitheelcellen
(podocyten en van Kapsel van Bowman)
= cellulaire crescent
4. Restitutie OF fibreuze crescent
66
4 ziektebeelden binnen nefritisch syndroom met crescentvorming?
- anti-GBM glomerulonefritis
- post-streptokokken glomerulonefritis
- ANCA-geassocieerde glomerulonefritis
- lupus nefritis
67
Kenmerken anti-GBM glomerulonefritis?
- anti-GBM antilichamen gericht tegen collageen
- lineaire deposities WANT antistoffen tegen basaalmembraan zelf
68
Behandeling van anti-GBM glomerulonefritis?
Prednison
Dialyse
Cyclofosfamide
Plasmaferese!!
69
Kenmerken van ANCA-geassocieerde glomerulonefritis?
- ANCA = anticytoplasmatische antilichamen gericht tegen cytoplasma van witte bloedcellen
- = granulomateuze polyangiitis (GPA) = ziekte van Wegener
- microscopische polyangiitis (MPA)
- als geïsoleerd in de nier DAN pauci-immuun glomerulonefritis
70
Microscopisch beeld ANCA-geassocieerde glomerulonefritis? (2)
- extracellulaire proliferatie
- crescents
71
Wat zie je in het bloed bij ANCA-geassocieerde glomerulonefritis?
ANCA-antistoffen
- anti-PR3
- anti-NPO
72
Welke 2 ziektebeelden vormen samen het pulmo-renaal syndroom?
GPA = granulomatose met polyangiitis
Anti-GBM glomerulopathie
73
Pathogenese van poststreptococcen glomerulonefritis?
- vaak bij kinderen
- ontstaat na streptococcen infectie, gevormde circulerende immuuncomplexen werken als 'planted antigen', lopen vast in basaalmembraan en zorgen daar voor ontsteking
- meestal self-limiting
74
Wat is lupus nefritis?
Glomerulonefritis in het kader van een auto-immuunziekte, namelijk SLE
75
Kenmerken van lupus nefritis?
- chronische immuuncomplex ziekte
- antilichamen tegen antinucleaire antigenen
- ziektebeeld sterk afhankelijk van plek neerslaan
immuuncomplexen (afh. van lading)
- bijna alle typen glomerulonefritis kunnen
ontstaan, behalve IgA nefropathie
- fullhouse immunofluorescentie: IgG, IgA, IgM en
complement kleuren aan
76
Noem 3 klassen lupus nefritis?
Klasse III en IV = ergste achteruitgang van de nier
--> diffuse of focale nefritis
Klasse V (membraneuze nefritis) = nefrotisch syndroom
77
Hoe beweegt de iris?
Groot in het donker
Klein in het licht
78
Wat zit er perifeer op het netvlies?
Staafjes
79
Waaraan zit de lens opgehangen?
Zonulavezels
80
In het corpus ciliare zit een soort kringspier, welke 2 functies heeft deze?
1. Samentrekken = afstand tot lens kleiner, zonulavezels staan slap, lens ontspannen en bol
2. Ontspannen = zonulavezels trekken sterker aan om van veraf scherper te zien
81
Wat is de 2e functie van het corpus ciliare?
Maakt kamerwater aan
- voor in voorste oogkamer & beetje naast lens
- loopt weg via trabekelsysteem
- continue aanmaak en afvoer
82
Wat zit er in het achterste gedeelte van het oog?
Gelei = stug glasvocht
- lost niet op
- wordt niet opnieuw aangemaakt en/of afgevoerd
83
Wat is de cornea?
Het heldere deel van het oog
84
Wat zijn de sclerae?
Witte deel van het oog
85
Wat is het laagje slijmvlies dat over de sclerae loopt?
Conjunctiva
- loopt voor deel over oogbol, maakt bocht en gaat terug over ooglid
- ontsteken = conjunctivitis
86
Hoe heet de overgang tussen de cornea en sclerae?
Limbus
87
Kenmerken van de iris?
- doorbloed
- loopt door corpus ciliare helemaal naar achteren
- 3 lagen
- wit = sclerae
- rood = vaatvlies
- bruin = retina
= uvea weefsel/vaatweefsel
- uvea ontstoken = uveïtis
88
Waar bevindt het vaatvlies zich?
Onder het netvlies
Tussen retina en sclerae
89
Wat is de choroidea?
Waar het corpus ciliare stopt en overgaat naar het vaatvlies
90
Wat is de uvea?
Iris
Corpus ciliare
Choroidea
91
Wat is de karbonkel?
Traanplooi
92
Wat kan je doen met een fundoscoop?
Bekijken van de blinde vlek in het netvlies
93
Wat is de blinde vlek?
Plaats waar de oogzenuw loopt, hierdoor geen staafjes of kegeltjes
94
Wat is de gele vlek?
= macula lutea want geel pigment in dikkere lagen
Met dit gebied ziet men scherp
Hoge concentratie kegeltjes met daar omheen rijk aan staafjes
95
Wat is de fovea?
Het centrum van de macula
= alleen maar kegeltjes met 1:1 verhouding met ganglioncellen
96
Welke laag zit tussen het netvlies en het vaatvlies?
Retinale pigment epitheel (RPE)
97
Wat zijn de 2 functies van het retinale pigment epitheel (RPE)?
1. Vormt barriere tussen netvlies en vaatvlies
- zorgt dat zuurstofrijke vaatjes van vaatvlies niet
het netvlies kunnen overwoekeren
2. Vormt pomp dat netvlies continu aan vaatvlies
vast zuigt
98
Welke 2 lagen moeten geopend worden om oogspieren en sclerae te bereiken?
Conjunctiva
Kapsel Tenon
99
2 kenmerken van de voorste oogkamer?
- collabeert bij perforatie cornea
- bevat kamerwater
100
3 kenmerken van het corpus ciliare?
- is de irisbasis achter de iris
- produceert kamerwater
- sterk doorbloed
101
Waar bevindt zich het pars plana?
3-4 mm posterior van limbus
102
Wat is het pars plana?
Het intra-oculaire gedeelte tussen corpus ciliare en retina
103
Wat is de belangrijkste functie van de retina?
Zorgt voor lichtperceptie
104
Hoe zorgt de retina voor lichtperceptie?
Centrale kegels & perifere staven
- staven gevoeliger voor licht (werken bij weinig licht)
- kegels voor kleuren zien (werken bij veel licht)
105
Via welk kanaal lopen tranen weg?
Canalis nasolacrimalis
106
Waaruit bestaan tranen?
Mucus = door slijmbekercellen van conjunctiva
Water = door traanklier
Oliefilm = door klieren van Meibom
107
Welke spier zorgt voor openen van de ogen?
M. levator palpebrae superior en inferior
- innervatie n. III = n. oculomotorius
108
Welke spier zorgt voor sluiten van de ogen?
M. orbicularis oculi
- innervatie n. VII = n. facialis
109
6 oogspieren van belang, verdeeld over 2 groepen, welke?
4 rechte oogspieren = m. rectus medialis, lateralis, superior en inferior
2 schuine oogspieren = m. obliquus superior en inferior
110
Besturing van de ogen door 3 zenuwen, welke?
n. IV = n. trochlearis = m. obliquus superior
n. VI = n. abducens = m. rectus lateralis
n. III = n. oculomotorius = m. obliquus inferior, m. rectus superior/inferior/medialis, oog sphincter
111
Door welke zenuw wordt het gezicht sensorisch geïnnerveerd?
n. V = n. trigeminus
112
Welke 3 takken komen uit de n. trigeminus?
Bovenste = n. V1 = n. opthalmicus = innervatie oogleden en cornea, voorhoofd, neusbrug, rug
Middelste = n. V2 = n. maxillaris
Onderste = n. V3 = n. mandibularis
113
Welk vat is verantwoordelijk voor het overgrote deel van de arteriële vascularisatie van het oog?
A. opthalmica = aftakking a. carotis interna
114
In welke 2 delen splitst de arteria opthalmica op?
1. A. centralis retinae = gaat opticus in en
perfundeert binnenste retina
--> binnenste 2/3e deel van netvlies
2. Ciliair arteriën = perfunderen choroidea en
papilkop
--> vaatvlies, fovea, buitenste deel netvlies
115
Wat is de veneuze vascularisatie van het oog?
Drainage van mediale deel huid, oogleden en neus via orbita naar o.a. de sinus cavernosis
116
4 doorgangen in de orbita?
1. Canalis opticus = zicht = n. opticus en a.
opthalmica
2. Fissura orbitalis superior = beweging = n. III-VI en
superior deel v. opthalmica
3. Fissura orbitalis inferior = inferior deel v.
opthalmica, n. infraorbitalis, takken trigeminus
4. Canalis/ductus nasolacrimalis = traanafvoer
117
Welke 2 doorgangen zijn het belangrijkste voor zicht? Door welk bot gaan deze?
Canalis opticus
Fissura orbitalis superior
--> door os sphenoidale
118
Door welke botten worden boden en mediale wand van orbita gemaakt & wat is hier opvallend aan?
Bodem = os maxillaris
Mediale wand = os ethmoidalis
--> dunner dan overige wanden
119
3 voorbeelden immune privilege sites?
Oog
Centraal zenuwstelsel
Baarmoeder gedurende zwangerschap
120
Wat kunnen gevolgen zijn van immuunziekten op de ogen? (5)
- uveïtis
- (epi)scleritis
- keratoconjunctivitis siccA
- conjunctivitis
- neuritis optica
121
Wat is de anatomische classificatie van uveïtis? (4)
Anterior = 60-90% = pijn, fotofobie, soms verminderde visus
Intermediair
Posterior = vaak pijnloos en verminderde visus
Panuveïtis = gehele oog aangedaan
122
Wat is de pathologische classificatie van uveïtis? (2)
Granulomateus = bijv. sarcoïdose
Non-granulomateus = bijv. HLA-B27+
123
Wat is een mogelijke derde classificatie van uveïtis?
Infectieus
- bacterieel = treponema, neisseria, tuberculose
- viraal = HSV, VZV, CMV, rubella, mazelen, EBV
- parasieten = toxoplasma
- fungi = candida, aspergillus
Niet-infectieus = ziekte van Crohn, sarcoïdose, auto-immuunaandoeningen, multiple sclerose
124
Wat zijn complicaties van uveïtis? (2)
Cystoïd macula oedeem = oogdrukstijging
Cataract
125
Wat zijn oorzaken van uveïtis? (3)
Systeemziekte
Infectie
Onbekend
125
Diagnostiek van uveïtis? (5)
Klinisch beeld
Bloedonderzoeken
Fluorescentie angiogram/OCT
Thoraxfoto/PET-CT
Analyse voorste oogkamer: PCR, Goldmann Wittmer Coefficient (GWC, antistoffen)
126
Behandeling uveïtis?
= afhankelijk van oorzaak
- steroïden: oogdruppels, injectie bij oog
- oraal prednison/immuun modulerende medicatie
127
Oorzaken van uveïtis anterior? (3)
Systemisch: HLA-B27+, juveniele idiopathische artritis, tubulo-interstitiële nefritis en uveïtis
Infectieus: heterochromie van Fuchs, herpes, CMV
Idiopathisch
128
Kenmerken spondylitis ankylopoetica? (5)
- M. Bechterew
- axiale inflammatie
- inflammatoire rugpijn met sacroilliitis
- sterkste associatie met HLA-B27
- niet granulomateuze uveïtis anterior
129
Kenmerken Fuch's heterochrome uveïtis?
- 3 kenmerken: unilaterale uveïtis anterior +
heterochromie van iris + cataract
- meestal gevolg van rubella infectie, anders CMV
en herpes
- belangrijk = transilluminatie
130
Kenmerken juveniele idiopathische artritis uveïtis (=jeugdreuma)? (4)
- pijnloze uveïtis anterior zonder klassieke
symptomen
- vaak complicaties: glaucoom en cataract
- risicofactoren: ANA+, oligoartritis, meisjes, JIA < 4
jaar houd
- cave amblyopie
131
CMV uveïtis kenmerken? (4)
- unilaterale hypertensieve anterior uveïtis
- bij immuuncompetente patiënten, Azië
- immuungecompromitteerde patiënten met CMV =
uveïtis superior
- fijne descemetstippen
132
Intermediaire uveïtis?
- inflammatie van glasvocht, pars plana en perifere
retina
- minst voorkomende locatie van uveïtis
- oorzaken: meestal idiopathisch, sarcoïdose, MS,
ziekte van lyme, rubella
- kenmerk = snowballs
133
Oorzaken uveïtis posterior? (6)
- toxoplasmose
- idiopathisch
- sarcoïdose
- birdshot retinopathie
- syfilis
- CMV/HSV/VZV
134
Kenmerken toxoplasmose? (5)
- meest voorkomende vorm uveïtis posterior?
- infectie verworven of congenitaal
- pijnloze unilaterale visusdaling
- serologie vaak niet nuttig > analyse oogvocht
- prognose = gunstig MITS laesie niet in macula
135
2 oculaire uitingen van syfilis?
- congenitaal = keratitis
- verworven = iritis, multifocaal choroiditis,
vasculitis, (neuro-)retinitis, retinale loslating
- ernstiger beloop icm AIDS
136
4 oorzaken panuveïtis?
- idiopathisch
- sarcoïdose = idiopathische granulomateuze ziekte
- ziekte van Behcet
- ziekte van Vogt-Koyanagi-Harada
137
Wat is scleritis?
= actieve ontsteking van de sclera
- roodheid en hevige pijn
- als icm necrose: necrotiserende scleritis
- risico perforatie sclera
- visusdaling
- doffe, borende pijn uitstralend naar kaak/oor
- 50-70% systeemziekte
138
Behandeling van scleritis?
Afhankelijk van oorzaak en ernst
- oogdruppels met steroïden/NSAIDs
- NSAIDs
- prednison/immuun modulerende medicatie
139
Wat is episcleritis?
Vervelend dof gevoel, diffuus en nodulair
140
Hoe kan je onderscheid maken tussen episcleritis en scleritis?
Vasoconstrictieve druppels zullen oppervlakkige vaten laten verbleken
141
Anamnesevragen bij intra-oculaire ontsteking en systeemziekte?
- koorts, gewichtsverlies, algehele malaise
- reumatologische klachten: gewrichtsafwijkingen
- huidaandoeningen: erythema, vitiligo
- neurologische aandoeningen: hoofdpijn, tinnitus
- klachten van de luchtwegen
- gastro-intestinale klachten: aften
- urogenitale klachten: genitale ulcera, SOA's
142
Wat is het syndroom van Susac?
Antistoffen veroorzaken ontsteking van kleine bloedvaten
= vaatocclusies in ogen, oren en hersenen
143
Wat is de trias van intra-oculaire ontstekingen?
1. Hoofdpijn en/of verwardheid
2. Visusdaling
3. Slechter horen
144
Kenmerken van conjunctivitis? (3)
- roodheid, irritatie, oedeem, secretie
- normaal bescherming door lysozym in tranen en
microbioom
- verwekkers 80% bacterieel en 20% viraal
145
Wat is opthalmia neonatorum?
Acute conjunctivitis bij pasgeborenen
- < 24h = S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae
- 1-2d = N. gonorrhoeae
- 5-19d = chlamydia trachomatis
146
Kenmerken acute bacteriële conjunctivitis bij volwassenen?
- meestal unilateraal begin, 1-2d later bilateraal
- roodheid conjunctiva, irritatie, pussige uitvloed
- S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae = duur 7
tot 14 dagen
- meestal spontane resolutie
- evt. desinfectie met providon-jood
147
Kenmerken conjunctivitis viraal? (6)
- roodheid conjunctiva, waterige secretie, soms
bloederig
- combi met faryngitis, koorts, lymfadenopathie
- spontane resolutie binnen 1-2 weken
- besmettelijk
- incubatietijd 7-10 dagen
- desinfectie met providon-jood
148
Kenmerken chronische blepharo-conjunctivitis?
- irritatie, roodheid, crustae lidranden
- S. aureus
- chronisch verloop, geen spontane resolutie
- ooglid hygiëne
149
Kenmerken chronische conjunctivitis?
- chlamydia trachomatis: hyperemie, weinig pus, littekens die kunnen leiden tot blindheid
- incubatie 6-19 dagen
- duur = maanden tot jaar
- behandeling = azithromycine 1g eenmalig
150
Kenmerken van keratitis?
= infectie van de cornea
- pijn, fotofobie, roodheid conjunctiva
- verminderde visus
- lokale vertroebeling (ulcus) cornea door migratie
van ontstekingscellen
151
Door welke 3 aspecten is de cornea normaal gesproken beschermd?
- intact epitheel
- verversing tranen en knipperen
- lysozym, Ig in traanvocht, microbioom
152
3 risicofactoren voor keratitis?
- zachte contactlenzen na beschadiging (65%)
- niet-chirurgisch trauma (25%)
- gecontamineerde contactlensvloeistof of
kunsttranen
153
Bacteriële en virale verwekkers van keratitis?
Bacterieel = stafylokokken, streptokokken, pseudomonas spp, enterobacteria
- contactlens = pseudomonas spp
Viraal = herpes simplex, herpes zoster
154
Behandeling van keratitis?
- kweek/PCR
- directe start zeer frequent topicaal antibiotica
- bij herpetische keratitis start topicaal antivirale
druppels
155
Welke vorm van cellulitis orbitae is gevaarlijk? Pre-septaal of post-septaal?
Post-septaal = visus bedreigend
- roodheid conjunctiva
- proptosis van het oog
- visusdaling
- relatief afferent pupil defect (RAPD)
- bewegingsbeperking
- cave uitbreiding naar sinus cavernosis
156
Behandeling post-septale cellulitis orbitae?
Chirurgische drainage pus pocket
Antibiotica
157
Wat is dacryocystitis?
= traanzak ontsteking
- bij obstructie traanbuis waardoor stase
- acuut = meestal S. aureus
- pijnlijk
- complicatie = abces of cellulitis
- chronisch = multibacteriële oorzaak
158
Wat is endopthalmitis?
= snel progressieve intra-oculaire infectie met potentieel blindheid als gevolg
- meestal exogeen: na operatie/injectie/trauma
- endogeen: hematogene verspreiding
159
Kenmerken acute postoperatieve endopthalmitis?
- na intra-oculaire chirurgie
- onbehandeld = blindheid en posseptale cellulitis
- bron: 80% conjunctiva, ooglid, neus
- risicofactoren: duur en soort operatie, DM,
immunosuppressiva
- oorzaak: CNS 40%, S. Aureus 20%, pseudomonas
25%
- prognose: visus bij 65-95% = alleen
handbewegingen
160
Symptomen acute postoperatieve endopthalmitis?
Rood, pijnlijk oog
Visusdaling
Veel ontstekingscellen in voorste oogkamer
= hypopyon
161
Kenmerken late onset postoperatieve andopthalmitis?
- maanden na oogoperatie
- low grade infectie die recidiveert na staken
postoperatieve medicatie
- prognose beter dan acuut
- verwijdering kunstlens vaak nodig omdat bacterie
daar aan hecht
162
Kenmerken endogene (=hematogene) endopthalmitis?
- ongeveer 15% alle endopthalmiden
- bron = septisch focus elders: katheter, IV drugs,
endocarditis, osteomyelitis, darmcarcinoom
- hoge kans op blindheid
- micro-organismen: n. meningitidis, s. aureus,
candida
