HC 4: celdood en celbeschadiging Flashcards
Wanneer gaat een cel zich aanpassen, adaptatie?
- Bij stress
- Bij toegenomen vraag
- Bij verminderde toevoer
Wat leidt tot celschade?
Beschadigende stimuli: toxines, straling, oververhitting. Of langdurige stress, verminderde toevoer en toenemende vraag
Wat zijn apoptose en necrose?
- Apoptose = geprogrammeerde celdood. Bij DNA beschadiging of accumulatie van eiwitten/cel beschadiging
- Necrose = celdood, reversibel.Bij membraanschade, leidt tot verlies van componenten of in mitochondriën tot verlies van ATP. Ook cytoskelet geeft membraanschade.
Wat gebeurt er bij irreversibele schade?
- Mitochondriale f’tje
- Membraan structuur gaat kapot
- DNA, chromatine structuur veranderen
Wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?
- langdurig zuurstof gebrek
- Mechanisch
- ioniserende straling, warmte/koud, stroomstoot, uv-straling
- chemicaliën, toxische stoffen
- infectie, leukocyten gemedieerde schade
- genetische defecten (stapelen)
Wat zie je bij celschade?
- Membranen kunnen zich niet meer in stand houden en gaan uitsteeksels vormen (blebs)
- ER en mitochondriën gaan opzwellen
- DNA gaat klonteren
Op moment van irreversibele schade komen ook myeline figuren en valt de cel uit elkaar, membraan scheurt en lysosomen.
Wat zijn verschillende soorten necrose?
- Liquefactie necrose (colliquatie of vervloeiings necrose):
- visceuze massa
- vaak gezien in hersenen, longen, soms in hart na mdma
- associatie met infectie
- locale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus
- coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar), hartspier post infarct, hierbij wordt toch gedotterd zodat de structuur beter intact blijft.
- Gangreneuze necrose (ledematen)
- Verkazende necrose (tuberculose)
- Vet necrose (saponificatie, vaak in buikholte door pancreas)
- Fibrinoide necrose (bloedvaten, bv autoimmuun ziekte)
Welke necrose na hypoxische celdood?
Coagulatie necrose, eiwitdenaturatie (door verzuring):
- Vochtophoping, oedeem wordt stijf/dik
- Eiwit denaturatie
- Verlies cellulaire morfologie
- Wel behoud algemeen weefselstructuur
- fagocytose van cel debris, vaak macrofagen (littekenweefsel gevormd om bredere structuur in tact te laten, proliferatie fibroblasten)
In het hart: coagulatie necrose en apoptose
Wat is liquefactie necrose?
Vervloeing, eiwitafbraak
- Eiwit afbraak door cel zelf= autolyse, lysosomen komen vrij en geven enzymen af
- Ontstekingscellen = heterolyze, geven ook enzymen af
- Fagocytose van cel debris, vaak macrofagen, proliferatie fibroblasten
Welke markers zijn zichtbaar na myocardinfarct?
- Vrij snel myoglobine, afbraak spiercellen (klein moleculair gewicht)
- Troponine komt later
- CK-MB
Welke markers zijn zichtbaar bij pijn op de borst?
- HFABP kort
- Troponine later maar lang
Waardoor wordt afgifte van biomarkers vergemakkelijkt?
- Door reperfusie (bloedstroom herstel)
- Zonder reperfusie wordt bepaald door losmaking uit cel
Wanneer vindt apoptose plaats?
- Fysiologisch: bij embryogese: morfogenese, ontwikkeling neuraal netwerk, self-tolerance in immunologie.
Bij volwassenen: menstruatie, afstoting darmcellen, afsterven huidcellen - Pathologisch: bv DNA schade door ioniserende straling, zuurstofradicalen of accumulatie fout gevouwen eiwitten, leukocyten gemedieerde celdood.
Hoe ziet apoptose (pathologisch eruit)
- condensatie van kern en veel blebs om alles in te verpakken, waardoor het opgegeten wordt door macrofagen, leukocyten en andere cellen
- geen ontsteking
Wat zijn de twee belangrijkste apoptose pathways?
- Death receptor pathway, via ligand receptor interacties, Fas, TNF. Waarbij de cel wordt opgedeeld in stukjes en wordt opgegeten, met fragmentatie van de kern
- Mitochondriale pathway: loopt via mitochondriën, geen groeifactoren, DNA schade en verkeerd opbouwen van eiwitten door ER stress.
